1. Estructura del peptidoglicano en las paredes celulares bacterianas
¿Cuál es el principal componente estructural de las paredes celulares bacterianas que proporciona rigidez y resistencia?
A: Lipopolisacáridos
B: Ácidos teicoicos
C: Peptidoglicano
D: Fosfolípidos
Respuesta: C: Peptidoglicano
2. Bacterias grampositivas frente a bacterias gramnegativas
¿Qué característica distingue a las bacterias gramnegativas de las grampositivas?
R: La presencia de ácidos teicoicos
B: La presencia de una membrana externa que contiene lipopolisacáridos
C: El grosor de la capa de peptidoglicano
D: La ausencia de una pared celular
Respuesta: B: La presencia de una membrana externa que contiene lipopolisacáridos
3. Función de los flagelos bacterianos
¿Cuál es la función principal de los flagelos bacterianos?
R: Motilidad y quimiotaxis
B: Adhesión a los tejidos del huésped
C: Protección contra los antibióticos
D: Producción de energía
Respuesta: A: Motilidad y quimiotaxis
4. Papel de los lipopolisacáridos en las bacterias
¿Qué papel desempeñan los lipopolisacáridos (LPS) en las bacterias gramnegativas?
R: Proporcionar motilidad
B: Facilitar la absorción de nutrientes
C: Fortalecimiento de la capa de peptidoglicano
D: Actúan como endotoxinas y contribuyen a la integridad estructural de la membrana externa
Respuesta: D: Actúan como endotoxinas y contribuyen a la integridad estructural de la membrana externa
5. Ácidos teicoicos en bacterias grampositivas
¿Cuál es el papel de los ácidos teicoicos en las bacterias grampositivas?
R: Contribuyen a la rigidez de la pared celular y sirven como receptores para los bacteriófagos.
B: Ayudan en la rotación flagelar.
C: Participan en el transporte de moléculas a través de la membrana.
D: Protegen a la célula del estrés osmótico.
Respuesta: Contribuyen a la rigidez de la pared celular y sirven como receptores para los bacteriófagos.
6. Función de las porinas en las membranas bacterianas
¿Cuál es la función principal de las porinas en la membrana externa de las bacterias gramnegativas?
R: Para sintetizar peptidoglicano
B: Actuar como motores para los flagelos
C: Para mantener la estructura de la pared celular
D: Permitir la difusión pasiva de moléculas pequeñas en la célula
Respuesta: D: Permitir la difusión pasiva de moléculas pequeñas en la célula
7. Diferencias entre las membranas celulares bacterianas y eucariotas
¿Qué característica es exclusiva de las membranas de las células bacterianas en comparación con las membranas de las células eucariotas?
R: La presencia de colesterol en la membrana
B: La ausencia de esteroles y la presencia de hopanoides
C: La presencia de orgánulos unidos a la membrana
D: La capacidad de formar una envoltura nuclear
Respuesta: B: La ausencia de esteroles y la presencia de hopanoides
8. Papel de las fimbrias en las bacterias
¿En qué se diferencian las fimbrias de los flagelos en las células bacterianas?
R: Las fimbrias participan en la transferencia de ADN entre bacterias.
B: Las fimbrias se utilizan principalmente para la adhesión a las superficies y los tejidos del huésped, más que para la motilidad.
C: Las fimbrias son más largas y menos numerosas que los flagelos.
D: Las fimbrias están implicadas en la resistencia a los antibióticos.
Respuesta: B: Las fimbrias se utilizan principalmente para la adhesión a las superficies y los tejidos del huésped, más que para la motilidad.
9. Impacto de los antibióticos en la síntesis de peptidoglicanos
¿Cómo afectan los antibióticos como la penicilina a las paredes celulares bacterianas?
R: Interrumpen la membrana celular.
B: Inhiben la síntesis de proteínas.
C: Interfieren con la replicación del ADN.
D: Inhiben la síntesis de peptidoglicanos, lo que lleva a la lisis celular.
Respuesta: D: Inhiben la síntesis de peptidoglicanos, lo que lleva a la lisis celular.
10. Disposición flagelar en bacterias
¿Cuál es el término para las bacterias con un solo flagelo ubicado en un polo?
A: Monotríquio
B: Lophotrichous
C: Anfítrico
D: peritricoso
Respuesta: A: Monotríquio
11. Papel del NADH en la respiración aeróbica
¿Cuál es el papel principal del NADH en la cadena de transporte de electrones durante la respiración aeróbica?
R: Generar ATP a través de la fosforilación a nivel de sustrato
B: Actuar como el último aceptor de electrones de la cadena
C: Donar electrones a la cadena de transporte de electrones, impulsando el bombeo de protones
D: Para sintetizar ATP directamente en el citoplasma
Respuesta: C: Donar electrones a la cadena de transporte de electrones, impulsando el bombeo de protones
12. Rendimiento de ATP en la respiración anaeróbica
¿Por qué el rendimiento de ATP es menor en la respiración anaeróbica en comparación con la respiración aeróbica?
R: Porque el NAD+ no se regenera durante la respiración anaeróbica
B: Porque la cadena de transporte de electrones es menos eficiente en condiciones anaeróbicas
C: Porque el oxígeno no se usa como aceptor final de electrones
D: Porque los organismos anaeróbicos carecen de un gradiente de protones a través de la membrana
Respuesta: B: Porque la cadena de transporte de electrones es menos eficiente en condiciones anaeróbicas
13. Fosforilación a nivel de sustrato
¿Cuál es la importancia de la fosforilación a nivel de sustrato en el metabolismo microbiano?
R: Genera ATP directamente al transferir un grupo fosfato al ADP
B: Bombea protones a través de la membrana para crear un gradiente
C: Oxida el NADH a NAD+
D: Reduce el oxígeno al agua
Respuesta: R: Genera ATP directamente al transferir un grupo fosfato al ADP
14. Aceptores de electrones en la respiración anaeróbica
¿Cuál de los siguientes puede servir como aceptor de electrones en la respiración anaeróbica?
A: Oxígeno
B: Dióxido de carbono
C: Agua
D: Nitrato
Respuesta: D: Nitrato
15. Fermentación y producción de energía
¿Cuál es el objetivo principal de la fermentación en las células microbianas?
R: Para regenerar el NAD+ a partir del NADH en ausencia de oxígeno
B: Producir ATP directamente a través de la fosforilación oxidativa
C: Para producir glucosa a partir del piruvato
D: Bombear protones a través de la membrana
Respuesta: R: Para regenerar el NAD+ a partir del NADH en ausencia de oxígeno
16. Fuerza motriz del protón en la respiración
¿Cómo utilizan las células microbianas la fuerza motriz del protón generada durante la respiración?
R: Para impulsar la síntesis de NADH
B: Oxidar la glucosa
C: Transferir electrones al oxígeno
D: Para impulsar la síntesis de ATP a través de la ATP sintasa
Respuesta: D: Para impulsar la síntesis de ATP a través de la ATP sintasa
17. Glucólisis en condiciones anaeróbicas
¿Qué sucede con el piruvato producido durante la glucólisis en condiciones anaeróbicas en los microbios?
R: Entra en el ciclo del ácido cítrico
B: Se convierte en productos de fermentación como lactato o etanol
C: Está completamente oxidado a dióxido de carbono
D: Se almacena como glucógeno
Respuesta: B: Se convierte en productos de fermentación como lactato o etanol
18. Destino del piruvato en la respiración aeróbica
¿Cuál es el destino del piruvato en la respiración aeróbica?
R: Se reduce a ácido láctico
B: Se convierte en glucosa a través de la gluconeogénesis
C: Se descarboxila a acetil-CoA, que entra en el ciclo del ácido cítrico
D: Se utiliza como aceptor de electrones en la cadena de transporte de electrones.
Respuesta: C: Se descarboxila a acetil-CoA, que entra en el ciclo del ácido cítrico
19. Fosforilación oxidativa
¿Cuál es el último aceptor de electrones en la fosforilación oxidativa durante la respiración aeróbica?
A: NAD+
DE: FAD
C: Piruvato
D: Oxígeno
Respuesta: D: Oxígeno
20. Comparación del rendimiento energético
¿Qué proceso metabólico produce la mayor cantidad de ATP por molécula de glucosa en los microbios?
A: Respiración aeróbica
B: Respiración anaeróbica
C: Fermentación
D: Fotosíntesis
Respuesta: A: Respiración aeróbica
21. El papel de la competencia en la transformación
¿Qué papel desempeña la competencia bacteriana en el proceso de transformación?
R: Aumenta la frecuencia de los eventos de transducción.
B: Permite que las bacterias formen pili para la conjugación.
C: Permite que las bacterias absorban el ADN extracelular del medio ambiente.
D: Protege a las bacterias de la infección por bacteriófagos.
Respuesta: C: Permite que las bacterias absorban el ADN extracelular del medio ambiente.
22. Función del plásmido F en la conjugación
¿Cuál es la función principal del plásmido F en la conjugación bacteriana?
R: Para proteger la célula huésped del ADN extraño.
B: Iniciar la formación de un pilus para la transferencia de ADN.
C: Integrarse en el genoma del huésped e inducir la lisogenia.
D: Mediar en la absorción de ADN desnudo del medio ambiente.
Respuesta: B: Iniciar la formación de un pilus para la transferencia de ADN.
23. Mecanismo de transducción generalizado
¿En qué se diferencia la transducción generalizada de la transducción especializada en bacterias?
R: La transducción generalizada puede transferir cualquier parte del genoma bacteriano.
B: La transducción generalizada requiere un bacteriófago lisogénico.
C: La transducción especializada se limita al ADN plasmídico.
D: La transducción generalizada implica la integración del ADN viral en el genoma bacteriano.
Respuesta: R: La transducción generalizada puede transferir cualquier parte del genoma bacteriano.
24. Integración de plásmidos y células Hfr
¿Cuál es la característica definitoria de una célula bacteriana Hfr (recombinación de alta frecuencia)?
R: Contiene múltiples copias del plásmido F.
B: Solo puede participar en la transducción generalizada.
C: Carece de la capacidad de someterse a la conjugación.
D: Tiene el plásmido F integrado en su ADN cromosómico.
Respuesta: D: Tiene el plásmido F integrado en su ADN cromosómico.
25. El ciclo lisogénico en la transducción especializada
Durante la transducción especializada, ¿qué tipo de ADN se transfiere normalmente de la célula donante a la célula receptora?
R: Una porción específica del cromosoma bacteriano adyacente al sitio de integración del profago
B: Cualquier segmento aleatorio del cromosoma bacteriano
C: Un plásmido que porta genes de resistencia a los antibióticos
D: Un cromosoma bacteriano completo
Respuesta: A: Una porción específica del cromosoma bacteriano adyacente al sitio de integración del profago
26. Competencia natural y absorción del ADN
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera con respecto a las bacterias naturalmente competentes?
R: Solo pueden absorber el ADN plasmídico.
B: Requieren contacto directo con otra célula bacteriana.
C: Son capaces de formar biopelículas para mejorar la absorción del ADN.
D: Tienen proteínas especializadas que facilitan la absorción del ADN extracelular.
Respuesta: D: Tienen proteínas especializadas que facilitan la absorción del ADN extracelular.
27. Papel de los bacteriófagos en la transducción
¿Cómo contribuyen los bacteriófagos a la diversidad genética de las poblaciones bacterianas?
R: Transfiriendo ADN plasmídico mediante conjugación
B: Mediando la transferencia de material genético entre bacterias mediante transducción
C: Facilitando la absorción del ADN extracelular durante la transformación
D: Al integrar sus genomas en los cromosomas bacterianos durante la conjugación
Respuesta: B: Al mediar la transferencia de material genético entre bacterias mediante transducción
28. Transformación y transferencia horizontal de genes
¿Cuál es la importancia de la transformación en la transferencia horizontal de genes entre poblaciones bacterianas?
R: Facilita exclusivamente la transferencia de genes de resistencia a los antibióticos.
B: Ocurre solo en presencia de bacteriófagos.
C: Permite a las bacterias adquirir nuevos rasgos genéticos directamente del medio ambiente.
D: Requiere la presencia de un plásmido F.
Respuesta: C: Permite a las bacterias adquirir nuevos rasgos genéticos directamente del medio ambiente.
29. Factor de fertilidad y conjugación bacteriana
¿Cuál es el papel del factor de fertilidad (factor F) en la conjugación bacteriana?
R: Para mediar en los eventos de transducción entre bacterias
B: Permitir que las bacterias se transformen
C: Para proteger el ADN bacteriano de la degradación
D: Iniciar la transferencia de ADN a través del pilus de conjugación
Respuesta: D: Iniciar la transferencia de ADN a través del pilus de conjugación
30. Resultado de la conjugación entre células F+ y F-
¿Cuál es el resultado típico cuando una célula F+ se conjuga con una célula F-?
R: La célula F- se convierte en F+ al recibir el plásmido F.
B: La célula F+ pierde su plásmido F.
C: La célula F integra el plásmido F en su cromosoma.
D: La célula F permanece inalterada y no se produce ninguna transferencia de ADN.
Respuesta: A: La célula F- se convierte en F+ al recibir el plásmido F.
31. Mecanismo de acción de la vancomicina
¿Cómo ejerce la vancomicina su efecto antibacteriano?
R: Inhibe la girasa del ADN
B: Interrumpe la síntesis de proteínas al unirse al ribosoma
C: Inhibe la síntesis de la pared celular al unirse al extremo D-Ala-D-Ala de los precursores de peptidoglicanos
D: Altera la integridad de la membrana bacteriana
Respuesta: C: Inhibe la síntesis de la pared celular al unirse al extremo D-Ala-D-Ala de los precursores de peptidoglicanos
32. Mecanismo de resistencia a los betalactámicos
¿Cuál es el mecanismo principal por el cual las bacterias desarrollan resistencia a los antibióticos betalactámicos?
A: Alteración de los sitios de unión a los ribosomas
B: Producción de enzimas betalactamasas que hidrolizan el antibiótico
C: Mayor actividad de la bomba de eflujo
D: Mutación de la enzima ADN girasa
Respuesta: B: Producción de enzimas betalactamasas que hidrolizan el antibiótico
33. Objetivo de aminoglucósidos
¿Qué componente bacteriano es el objetivo principal de los antibióticos aminoglucósidos?
A: Precursores de la pared celular
B: ARN ribosómico en la subunidad 30S
C: ADN polimerasa
D: capa de peptidoglicano
Respuesta: B: ARN ribosómico en la subunidad 30S
34. Mecanismo de resistencia a las fluoroquinolonas
¿Qué mecanismo es comúnmente responsable de la resistencia bacteriana a las fluoroquinolonas?
R: Producción de una cápsula protectora
B: Sobreproducción de ácido fólico
C: Metilación mejorada de los ribosomas
D: Mutación en la girasa del ADN y la topoisomerasa IV
Respuesta: D: Mutación en la girasa del ADN y la topoisomerasa IV
35. Modo de acción de las sulfonamidas
¿Cuál es el modo de acción de las sulfonamidas en las células bacterianas?
R: Inhibición de la síntesis de ácido fólico mediante la inhibición competitiva de la dihidropteroato sintasa
B: Alteración de la integridad de la membrana celular
C: Inhibición de la replicación del ADN dirigiéndose a la topoisomerasa II
D: Interferencia con la función ribosómica bacteriana
Respuesta: A: Inhibición de la síntesis de ácido fólico mediante la inhibición competitiva de la dihidropteroato sintasa
36. Mecanismo de resistencia a los macrólidos
¿Cómo suelen desarrollar las bacterias resistencia a los antibióticos macrólidos?
R: Alterando los precursores de peptidoglicanos
B: Al producir enzimas que hidrolizan el antibiótico
C: Al aumentar la permeabilidad de la membrana externa
D: Por metilación del rRNA 23S, impidiendo la unión de antibióticos
Respuesta: D: Por metilación del rRNA 23S, evitando la unión de antibióticos
37. Objetivo de los antibióticos de tetraciclina
¿Cuál es el objetivo celular principal de los antibióticos de tetraciclina?
A: Maquinaria de replicación del ADN
B: La subunidad ribosómica 30S, que inhibe la síntesis de proteínas
C: Enzimas de síntesis de la pared celular
D: Vía de síntesis del ácido fólico
Respuesta: B: La subunidad ribosómica 30S, que inhibe la síntesis de proteínas
38. Mecanismo de acción de las polimixinas
¿Cómo ejercen su efecto bactericida los antibióticos polimixinos?
A: Inhibición de la síntesis de ARN
B: Inhibición de la síntesis de la pared celular
C: Alteración de la membrana celular bacteriana al interactuar con los fosfolípidos
D: Inhibición de la síntesis de ácido fólico
Respuesta: C: Alteración de la membrana celular bacteriana al interactuar con los fosfolípidos
39. Mecanismo de resistencia a la vancomicina en los enterococos
¿Cuál es el mecanismo principal por el cual los enterococos muestran resistencia a la vancomicina?
R: Mayor actividad de la bomba de eflujo
B: Producción de betalactamasa
C: Mutación en la subunidad ribosómica 30S
D: Alteración de la diana D-Ala-D-Ala a D-Ala-D-Lac en precursores de peptidoglicanos
Respuesta: D: Alteración del objetivo D-Ala-D-Ala a D-Ala-D-Lac en los precursores de peptidoglicanos
40. Objetivo de la rifampicina
¿Qué enzima bacteriana inhibe la rifampicina y produce su efecto antibacteriano?
A: ARN polimerasa, que previene la síntesis de ARN
B: ADN girasa, que previene la replicación del ADN
C: Dihidrofolato reductasa, que inhibe la síntesis de ácido fólico
D: peptidoglicano transpeptidasa, que inhibe la síntesis de la pared celular
Respuesta: A: ARN polimerasa, que previene la síntesis de ARN
41. Impacto del microbioma en el metabolismo de los fármacos
¿Cómo puede el microbioma intestinal influir en el metabolismo de los fármacos en los seres humanos?
R: Mejorando la absorción de todos los medicamentos
B: Al unirse directamente a las moléculas del fármaco
C: Modificando la biodisponibilidad de los fármacos mediante la biotransformación microbiana
D: Neutralizando los efectos de los antibióticos
Respuesta: C: Modificando la biodisponibilidad de los fármacos mediante la biotransformación microbiana
42. Papel de las bacterias comensales en la inmunidad
¿Cuál es una de las formas en que las bacterias comensales contribuyen a la inmunidad del huésped?
R: Al competir con las células inmunitarias del huésped
B: Al estimular la producción de péptidos antimicrobianos por parte de las células epiteliales
C: Al atacar directamente a las bacterias patógenas a través de la fagocitosis
D: Al reducir la expresión de los genes inmunes del huésped
Respuesta: B: Al estimular la producción de péptidos antimicrobianos por parte de las células epiteliales
43. Desequilibrio y enfermedad
¿Cuál es el término para un desequilibrio en el microbioma asociado con una enfermedad?
R: Eubiosis
B: Probióticos
C: Disbiosis
D: Simbiosis
Respuesta: C: Disbiosis
44. Composición del microbioma en el intestino humano
¿Qué factor influye principalmente en la composición del microbioma intestinal?
A: Altitud
B: tipo de sangre
C: Color de ojos
D: Dieta
Respuesta: D: Dieta
45. Papel de los ácidos grasos de cadena corta (AGCC)
¿Cuál es la función principal de los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) producidos por las bacterias intestinales?
R: Para servir como fuente de energía para las células del colon
B: Para inhibir la síntesis de proteínas en los microbios intestinales
C: Para mejorar la oxigenación de los tejidos intestinales
D: Para aumentar la acidez del estómago
Respuesta: R: Para servir como fuente de energía para las células del colon
46. Microbioma y enfermedades autoinmunes
¿Cómo pueden las alteraciones en el microbioma intestinal contribuir a las enfermedades autoinmunes?
R: Al aumentar la diversidad de bacterias intestinales
B: Al reducir la permeabilidad del revestimiento intestinal
C: Al mejorar la capacidad del sistema inmunitario para distinguir entre lo propio y lo ajeno
D: Promoviendo el desarrollo de células T autorreactivas
Respuesta: D: Promoviendo el desarrollo de células T autorreactivas
47. Los probióticos y sus mecanismos
¿Cómo ejercen los probióticos efectos beneficiosos en el huésped?
R: Al reemplazar por completo la microbiota intestinal residente
B: Modulando las respuestas inmunitarias y el entorno intestinal del huésped
C: Al aumentar la producción de ácidos biliares
D: Al digerir directamente la fibra dietética
Respuesta: B: Modulando las respuestas inmunitarias y el entorno intestinal del huésped
48. Simbiosis entre el microbioma humano
¿Cuál es la naturaleza de la relación simbiótica entre los seres humanos y su microbioma?
R: Parasitario
B: Depredador
C: Mutualista
D: Comensal
Respuesta: C: Mutualista
49. Impacto de los antibióticos en el microbioma
¿Cuál es el posible efecto a largo plazo del uso de antibióticos en el microbioma intestinal?
A: Mejora permanente de la diversidad microbiana
B: Eliminación completa únicamente de bacterias dañinas
C: Aumento de la población de bacterias probióticas
D: Alteración del equilibrio microbiano, lo que lleva a una mayor susceptibilidad a las infecciones
Respuesta: D: Alteración del equilibrio microbiano, lo que lleva a una mayor susceptibilidad a las infecciones
50. Microbioma y obesidad
¿Cómo podría influir el microbioma intestinal en el desarrollo de la obesidad?
R: Al alterar la recolección de energía de la dieta y afectar el almacenamiento de grasa
B: Al aumentar directamente la cantidad de células grasas
C: Al aumentar la descomposición de las proteínas de la dieta
D: Al mejorar la respuesta inmune del cuerpo al tejido adiposo
Respuesta: R: Al alterar la recolección de energía de la dieta y afectar el almacenamiento de grasa
51. Función de la cápside viral
¿Cuál es la función principal de la cápside viral?
R: Para transportar las enzimas virales necesarias para la replicación
B: Para iniciar la lisis de la célula huésped
C: Para proteger el genoma viral y ayudar a su entrega a las células huésped
D: Generar energía para la replicación viral
Respuesta: C: Para proteger el genoma viral y ayudar a su entrega a las células huésped
52. Diferencia clave entre los ciclos lítico y lisogénico
¿Cuál es la diferencia clave entre los ciclos lítico y lisogénico en los bacteriófagos?
R: En el ciclo lítico, el virus se integra en el genoma del huésped.
B: En el ciclo lisogénico, el ADN viral se integra en el genoma del huésped y permanece latente.
C: El ciclo lisogénico provoca la destrucción inmediata de la célula huésped.
D: El ciclo lítico implica la transmisión del ADN viral a las generaciones futuras de células huésped.
Respuesta: B: En el ciclo lisogénico, el ADN viral se integra en el genoma del huésped y permanece latente.
53. Desencadenante del ciclo lítico
¿Qué es lo que normalmente desencadena el cambio del ciclo lisogénico al lítico en un virus lisogénico?
R: Estrés ambiental o daño al ADN de la célula huésped
B: Aumento del número de células hospedadoras
C: Disminución del número de partículas virales
D: La célula huésped alcanza un tamaño crítico
Respuesta: R: Estrés ambiental o daño al ADN de la célula huésped
54. Papel de los fagos templados
¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor los fagos templados?
R: Fagos que siguen exclusivamente el ciclo lítico
B: Fagos que causan la muerte celular inmediata tras la infección
C: Fagos que no pueden integrarse en el genoma del huésped
D: Fagos que pueden cambiar entre los ciclos lítico y lisogénico
Respuesta: D: Fagos que pueden cambiar entre los ciclos lítico y lisogénico
55. Fagos virulentos
¿Qué distingue a los fagos virulentos de los fagos templados?
R: Los fagos virulentos solo siguen el ciclo lítico, lo que lleva a la lisis de la célula huésped.
B: Los fagos virulentos se integran en el genoma del huésped.
C: Los fagos virulentos permanecen inactivos en el huésped hasta que se activan.
D: Los fagos virulentos establecen infecciones de por vida sin matar al huésped.
Respuesta: A: Los fagos virulentos solo siguen el ciclo lítico, lo que lleva a la lisis de la célula huésped.
56. Formación de profagos en el ciclo lisogénico
En el ciclo lisogénico, ¿qué es el profago?
R: El genoma viral antes de entrar en la célula huésped
B: La capa proteica viral que protege el genoma viral
C: Las enzimas virales que degradan el ADN del huésped
D: El ADN viral integrado en el genoma de la célula huésped
Respuesta: D: El ADN viral integrado en el genoma de la célula huésped
57. Función de la envoltura viral
¿Cuál es la función de la envoltura viral en los virus con envoltura?
R: Para ayudar en la replicación del genoma viral
B: Facilitar la entrada en la célula huésped mediante la fusión con la membrana huésped
C: Estabilizar el genoma viral durante la transmisión extracelular
D: Para desencadenar la lisis de las células huésped
Respuesta: B: Para facilitar la entrada en la célula huésped mediante la fusión con la membrana huésped
58. Impacto de la conversión lisogénica
¿Cómo puede la conversión lisogénica beneficiar a una célula huésped bacteriana?
R: Impidiendo la replicación de otros virus
B: Al matar la célula para liberar la progenie viral
C: Permitiendo que la célula huésped adquiera nuevos rasgos, como la resistencia a los antibióticos
D: Al integrar múltiples genomas virales en la célula huésped
Respuesta: C: Permitiendo que la célula huésped adquiera nuevos rasgos, como la resistencia a los antibióticos
59. Mecanismo de liberación en el ciclo lítico
¿Cuál es el método principal por el cual los virus se liberan de las células huésped durante el ciclo lítico?
R: Brotando de la membrana celular
B: Exocitosis de partículas virales
C: Fusión con células vecinas
D: Lisis de la célula huésped, que provoca la muerte celular
Respuesta: D: Lisis de la célula huésped, que provoca la muerte celular
60. Gama hospedadora de bacteriófagos
¿Qué determina la variedad de bacteriófagos hospedadores?
R: Los receptores específicos de la superficie bacteriana que reconoce el fago
B: La temperatura a la que crecen las bacterias
C: El tamaño de la célula bacteriana
D: La resistencia de la bacteria a los antibióticos
Respuesta: A: Los receptores específicos de la superficie bacteriana que reconoce el fago
61. Las endotoxinas y sus efectos en el huésped
¿Cuál es el mecanismo principal por el cual las endotoxinas, como los lipopolisacáridos (LPS), inducen inflamación en el huésped?
R: Dañar directamente las membranas de la célula huésped
B: Se une a los anticuerpos y desencadena la activación del complemento
C: Interactuar con los receptores tipo Toll (TLR) para activar las respuestas inmunitarias
D: Inhibir las vías de apoptosis de la célula huésped
Respuesta: C: Interactuar con los receptores tipo Toll (TLR) para activar las respuestas inmunitarias
62. Las exotoxinas y su papel en la patogenicidad
¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor la acción de las exotoxinas en la patogénesis bacteriana?
R: Inducen la apoptosis en las células huésped mediante la interacción directa con las membranas mitocondriales
B: Son proteínas secretadas que se dirigen a funciones específicas de la célula huésped, como la síntesis de proteínas o la transducción de señales
C: Forman poros en las membranas del huésped, lo que provoca la lisis celular
D: Se liberan durante la lisis de las células bacterianas y provocan una inflamación generalizada
Respuesta: B: Son proteínas secretadas que se dirigen a funciones específicas de la célula huésped, como la síntesis de proteínas o la transducción de señales
63. Mecanismo de acción de las toxinas A-B
¿Cómo contribuyen las toxinas A-B a la virulencia bacteriana?
A: La subunidad A modifica las proteínas de la célula huésped, mientras que la subunidad B se une a los receptores de la célula huésped, lo que permite la entrada
B: La subunidad B degrada las membranas de la célula huésped, mientras que la subunidad A mejora la replicación bacteriana
C: La subunidad A inhibe la replicación del ADN y la subunidad B se une a los anticuerpos
D: La subunidad A induce fiebre y la subunidad B se une a los TLR
Respuesta: A: La subunidad A modifica las proteínas de la célula huésped, mientras que la subunidad B se une a los receptores de la célula huésped, lo que permite la entrada
64. Superantígenos y evasión inmunológica
¿Cuál es el principal efecto patogénico de los superantígenos bacterianos?
R: Previenen la fagocitosis al inhibir la opsonización
B: Inducen la apoptosis en las células T
C: Neutralizan las proteínas del complemento
D: Causan una activación inespecífica de las células T, lo que lleva a una liberación masiva de citocinas y a una desregulación del sistema inmunitario
Respuesta: D: Causan una activación inespecífica de las células T, lo que lleva a la liberación masiva de citocinas y a la desregulación del sistema inmunitario
65. Las cápsulas como factores de virulencia
¿Cómo mejoran la patogenicidad las cápsulas bacterianas?
R: Previniendo la fagocitosis por parte de las células inmunitarias del huésped
B: Al producir toxinas que dañan los tejidos del huésped
C: Al mejorar la motilidad de las bacterias dentro de los tejidos del huésped
D: Induciendo directamente la inflamación en el sitio de la infección
Respuesta: R: Previniendo la fagocitosis por parte de las células inmunitarias del huésped
66. El sistema de secreción tipo III en la patogénesis bacteriana
¿Cuál es la función del sistema de secreción de tipo III en la patogénesis bacteriana?
R: Facilita la adherencia bacteriana a las células hospedadoras
B: Ayuda a la motilidad bacteriana
C: Neutraliza los anticuerpos del huésped
D: Inyecta proteínas efectoras bacterianas directamente en las células huésped para manipular las funciones de la célula huésped.
Respuesta: D: Inyecta proteínas efectoras bacterianas directamente en las células huésped para manipular las funciones de la célula huésped
67. Variación antigénica y evasión inmunológica
¿Cuál de las siguientes es una estrategia utilizada por los patógenos para evadir las respuestas inmunitarias del huésped mediante la variación antigénica?
R: Producir enzimas que degradan los anticuerpos
B: Alterar los antígenos de superficie para evitar que el sistema inmunitario los detecte
C: Inducir la apoptosis en los macrófagos del huésped
D: Inhibir la presentación de antígenos por parte de las células huésped
Respuesta: B: Alterar los antígenos de superficie para evitar que el sistema inmunitario los detecte
68. Patógenos intracelulares e invasión de la célula huésped
¿Cómo les gusta a los patógenos intracelulares Mycobacterium tuberculosis ¿evadir la destrucción por parte de las células huésped?
R: Al secretar toxinas que matan a los macrófagos
B: Al producir cápsulas que inhiben la fusión de los lisosomas
C: Previniendo la fusión de fagosomas con lisosomas en macrófagos
D: Neutralizando las especies reactivas de oxígeno dentro de las células huésped
Respuesta: C: Previniendo la fusión de fagosomas con lisosomas en los macrófagos
69. Formación de biopelículas y resistencia a los antibióticos
¿Qué papel desempeña la formación de biopelículas en la mejora de la patogenicidad bacteriana?
R: Aumenta la producción de toxinas bacterianas
B: Mejora la motilidad y diseminación de las bacterias
C: Facilita la producción de superantígenos
D: Proporciona un entorno protector que protege a las bacterias de los antibióticos y las respuestas inmunitarias
Respuesta: D: Proporciona un entorno protector que protege a las bacterias de los antibióticos y las respuestas inmunitarias
70. Mecanismos de adquisición de hierro en patógenos
¿Por qué es importante la adquisición de hierro para los patógenos bacterianos?
R: Las bacterias necesitan hierro para procesos esenciales como la replicación del ADN y la respiración
B: El hierro sirve como señal para la replicación bacteriana dentro de los tejidos del huésped
C: Las células huésped utilizan el hierro como mecanismo de defensa y las bacterias deben adquirirlo para sobrevivir
D: La adquisición de hierro neutraliza las defensas inmunológicas del huésped
Respuesta: R: Las bacterias requieren hierro para procesos esenciales como la replicación del ADN y la respiración
71. Componentes de la matriz de biopelícula
¿Cuál de los siguientes es un componente estructural clave de la matriz extracelular en las biopelículas bacterianas?
A: Proteínas
B: Lípidos
C: Exopolisacáridos
D: ADN
Respuesta: C: Exopolisacáridos
72. Etapas de la formación de biopelículas
¿Durante qué etapa de la formación de la biopelícula las bacterias se adhieren irreversiblemente a una superficie?
A: Anexo inicial
B: Formación de microcolonias
C: Maduración
D: Dispersión
Respuesta: B: Formación de microcolonias
73. La detección de quórum en el desarrollo de biopelículas
¿Cuál es el papel de la detección de quórum en el desarrollo de biopelículas?
R: Regula la expresión génica en respuesta a la densidad de población bacteriana.
B: Interviene en la adhesión inicial a las superficies.
C: Facilita la dispersión bacteriana de la biopelícula.
D: Fortalece la matriz extracelular.
Respuesta: R: Regula la expresión génica en respuesta a la densidad de población bacteriana.
74. Resistencia de la biopelícula a los antimicrobianos
¿Por qué las biopelículas son generalmente más resistentes a los agentes antimicrobianos que a las bacterias planctónicas?
R: Las bacterias de la biopelícula son metabólicamente más activas que las bacterias planctónicas.
B: La estructura de la biopelícula permite una mejor penetración del oxígeno.
C: Las biopelículas reducen la tasa de mutación de las bacterias.
D: La matriz extracelular limita la penetración de los agentes antimicrobianos.
Respuesta: D: La matriz extracelular limita la penetración de los agentes antimicrobianos.
75. Infecciones asociadas a dispositivos médicos
¿Cómo contribuyen las biopelículas a las infecciones en dispositivos médicos como los catéteres?
R: Las bacterias de las biopelículas pueden colonizar rápidamente estas superficies y evadir las respuestas inmunitarias del huésped.
B: El material del dispositivo en sí mismo fomenta la colonización bacteriana.
C: Las bacterias planctónicas son directamente responsables de las infecciones de los dispositivos.
D: Las biopelículas aumentan la degradación de los dispositivos médicos y liberan toxinas.
Respuesta: R: Las bacterias de las biopelículas pueden colonizar rápidamente estas superficies y evadir las respuestas inmunitarias del huésped.
76. Fase de dispersión en el ciclo de vida de la biopelícula
¿Qué desencadena la fase de dispersión del ciclo de vida de una biopelícula?
R: Falta de nutrientes en el ambiente circundante
B: La acumulación de mensajeros secundarios
C: Mayor disponibilidad de agentes antimicrobianos
D: Cambios ambientales como el estrés cortante o la disponibilidad de nutrientes
Respuesta: D: Cambios ambientales como el estrés cortante o la disponibilidad de nutrientes
77. Implicaciones industriales de la formación de biopelículas
¿Por qué la formación de biopelículas es un problema importante en los sistemas de agua industriales?
R: Las biopelículas promueven la corrosión y reducen la eficiencia del flujo de agua en las tuberías.
B: Las biopelículas mejoran la calidad del agua al eliminar las impurezas.
C: Las biopelículas aumentan la oxigenación en los sistemas de agua industriales.
D: Las biopelículas actúan como lubricantes y reducen la fricción en las tuberías.
Respuesta: B: Las biopelículas promueven la corrosión y reducen la eficiencia del flujo de agua en las tuberías.
78. Papel del ADN extracelular en las biopelículas
¿Cuál es la función del ADN extracelular (eDNA) en la estabilidad de la biopelícula?
R: Degrada la matriz extracelular.
B: Promueve la dispersión de las bacterias de la biopelícula.
C: Mejora la integridad estructural de la matriz de biopelícula al proporcionar un andamiaje.
D: Envía señales a las células bacterianas para que regresen al estado planctónico.
Respuesta: C: Mejora la integridad estructural de la matriz de biopelícula al proporcionar un andamiaje.
79. Dinámica de biopelículas de múltiples especies
¿Cómo complican las biopelículas multiespecies el tratamiento de las infecciones?
R: Contienen células bacterianas especializadas que son más difíciles de atacar.
B: Limitan el intercambio genético entre especies.
C: Crecen a un ritmo más lento que las biopelículas de una sola especie.
D: Las diferentes especies de la biopelícula pueden protegerse unas a otras de los antibióticos.
Respuesta: D: Las diferentes especies de la biopelícula pueden protegerse unas a otras de los antibióticos.
80. Impacto de la biopelícula en el tratamiento con antibióticos
¿Cómo afectan las biopelículas a la eficacia de los antibióticos?
R: Las bacterias de la biopelícula se encuentran en estado latente, lo que reduce la eficacia de los antibióticos dirigidos a las bacterias activas.
B: Los antibióticos mejoran la formación de biopelículas al promover la adhesión bacteriana.
C: La formación de biopelículas disminuye la expresión de los genes de resistencia a los antibióticos.
D: Las biopelículas aceleran la actividad metabólica de las bacterias, lo que hace que los antibióticos sean menos efectivos.
Respuesta: R: Las bacterias de la biopelícula se encuentran en estado latente, lo que reduce la eficacia de los antibióticos dirigidos a las bacterias activas.
81. Características de la fase de registro
¿Cuál es una característica definitoria de la fase logarítmica en el crecimiento microbiano?
R: Las células comienzan a morir rápidamente.
B: Las células son metabólicamente inactivas.
C: Las células crecen y se dividen a un ritmo exponencial.
D: El agotamiento de los nutrientes es la causa principal de la detención del crecimiento.
Respuesta: C: Las células crecen y se dividen a un ritmo exponencial.
82. Medición turbidimétrica del crecimiento microbiano
¿Qué método se usa comúnmente para medir el crecimiento microbiano mediante la absorbancia de luz?
R: Conteo de platos
B: Turbidimetría
C: Citometría de flujo
D: Conteo microscópico directo
Respuesta: B: Turbidimetría
83. Papel de la temperatura en el crecimiento microbiano
¿Cómo afecta la temperatura al crecimiento microbiano?
R: Influye en la actividad enzimática y en la fluidez de la membrana, lo que afecta directamente a la tasa de crecimiento.
B: Regula la expresión génica, alterando las vías metabólicas.
C: No tiene ningún efecto sobre el crecimiento microbiano en condiciones normales.
D: Afecta principalmente a la replicación del ADN, no a la división celular.
Respuesta: R: Influye en la actividad enzimática y en la fluidez de la membrana, lo que afecta directamente a la tasa de crecimiento.
84. Fase estacionaria en el crecimiento bacteriano
¿Qué causa principalmente el inicio de la fase estacionaria en el crecimiento bacteriano?
A: Acumulación excesiva de subproductos metabólicos
B: Condiciones óptimas de temperatura
C: Alta disponibilidad de nutrientes
D: Limitación de nutrientes o acumulación de residuos
Respuesta: D: Limitación de nutrientes o acumulación de residuos
85. Definición del tiempo de generación
¿A qué se refiere el «tiempo de generación» en el crecimiento microbiano?
R: El tiempo que tarda una población microbiana en duplicarse
B: El tiempo necesario para que una sola célula se divida
C: El período de retraso antes de que comience la división celular
D: El tiempo total de vida de los microbios
Respuesta: R: El tiempo que tarda una población microbiana en duplicarse
86. La esterilización en autoclave como medida de control
¿Cómo controla eficazmente el crecimiento microbiano la esterilización en autoclave?
R: Al eliminar el oxígeno del medio ambiente
B: Al inhibir las vías metabólicas
C: Alterando el material genético de la célula
D: Mediante el uso de alta presión y temperatura para desnaturalizar las proteínas y romper las membranas
Respuesta: D: Mediante el uso de alta presión y temperatura para desnaturalizar las proteínas y romper las membranas
87. Crecimiento de la cultura por lotes
¿Cuál es la característica de un cultivo por lotes en los estudios de crecimiento microbiano?
R: Se proporciona un suministro continuo de nutrientes al cultivo.
B: El entorno permanece cerrado, lo que provoca fases como el retraso, el registro y la inactividad.
C: Los productos de desecho se eliminan constantemente.
D: El crecimiento microbiano no se ve afectado por el agotamiento de los nutrientes.
Respuesta: B: El entorno permanece cerrado, lo que lleva a fases como el retraso, el registro y la estacionalidad.
88. Citometría de flujo en el crecimiento microbiano
¿Qué mide la citometría de flujo en los estudios de crecimiento microbiano?
R: La masa de células microbianas
B: La concentración de ATP en las células
C: Las características físicas y químicas de las células, incluido el tamaño y la viabilidad
D: La concentración de oxígeno en el medio de crecimiento
Respuesta: C: Las características físicas y químicas de las células, incluido el tamaño y la viabilidad
89. Papel de las biopelículas en el control del crecimiento
¿Por qué las biopelículas son particularmente resistentes a las medidas de control microbiano?
R: Contienen antibióticos que inhiben los mecanismos de control.
B: Están compuestos de células genéticamente resistentes.
C: Carecen de orgánulos unidos a la membrana.
D: Las biopelículas proporcionan una matriz protectora que protege a las células de los agentes antimicrobianos.
Respuesta: D: Las biopelículas proporcionan una matriz protectora que protege a las células de los agentes antimicrobianos.
90. Uso de la filtración para el control microbiano
¿Cómo controla eficazmente la filtración el crecimiento microbiano?
R: Elimina físicamente los microbios de los líquidos o del aire.
B: Desnaturaliza las proteínas y altera las membranas.
C: Interfiere con el material genético microbiano.
D: Agrega agentes químicos para prevenir la replicación microbiana.
Respuesta: R: Elimina físicamente los microbios de los líquidos o del aire.
91. Receptores tipo Toll (TLR) en la inmunidad innata
¿Cuál es la función de los receptores tipo Toll (TLR) en la respuesta inmunitaria innata?
R: Se unen directamente a los antígenos para neutralizar los patógenos.
B: Presentan antígenos a las células T del sistema inmunitario adaptativo.
C: Reconocen los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) e inician respuestas inmunitarias.
D: Son responsables de la producción de anticuerpos por parte de las células B.
Respuesta: C: Reconocen los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) e inician respuestas inmunes.
92. Presentación de antígenos por células dendríticas
¿Cómo contribuyen las células dendríticas al inicio de las respuestas inmunitarias adaptativas?
R: Al producir citocinas que matan directamente a los patógenos
B: Al presentar antígenos procesados a las células T, activándolas
C: Produciendo anticuerpos para neutralizar los patógenos
D: Iniciando la cascada del complemento
Respuesta: B: Al presentar antígenos procesados a las células T, activándolas
93. Teoría de la selección clonal
¿Cuál es la base de la teoría de la selección clonal en la inmunidad adaptativa?
R: Los linfocitos con receptores específicos para un antígeno proliferan después de encontrar ese antígeno
B: Los anticuerpos son producidos por células inmunitarias innatas sin exposición al antígeno
C: Todos los linfocitos responden por igual a cualquier antígeno dado
D: Las células de memoria se crean antes de la primera exposición a cualquier patógeno
Respuesta: R: Los linfocitos con receptores específicos de un antígeno proliferan después de encontrar ese antígeno
94. Papel de las células T reguladoras
¿Cuál es la función principal de las células T reguladoras en el sistema inmunitario?
R: Para matar directamente las células infectadas
B: Producir anticuerpos en respuesta a los patógenos
C: Activar las células B mediante la presentación de antígenos
D: Para suprimir la actividad de otras células inmunitarias, manteniendo la homeostasis inmunológica
Respuesta: D: Para suprimir la actividad de otras células inmunitarias, manteniendo la homeostasis inmunológica
95. Papel de las moléculas del MHC de clase I
¿Cuál es la función principal de las moléculas del MHC de clase I en el sistema inmunitario?
R: Presentar antígenos endógenos a las células T citotóxicas CD8+
B: Presentar antígenos exógenos a las células T auxiliares CD4+
C: Producir anticuerpos que neutralicen los patógenos
D: Para iniciar la cascada del complemento
Respuesta: A: Presentar antígenos endógenos a las células T citotóxicas CD8+
96. Activación del sistema Complement
¿Qué vía se desencadena directamente por la unión de anticuerpos a patógenos en el sistema del complemento?
R: Vía alternativa
B: Vía de la lectina
C: Vía compleja de ataque a la membrana
D: Vía clásica
Respuesta: D: Vía clásica
97. Función de los receptores de células B (BCR)
¿Cómo funcionan los receptores de células B (BCR) en la inmunidad adaptativa?
R: Presentan antígenos a las células T
B: Se unen a antígenos específicos, lo que lleva a la activación y diferenciación de las células B
C: Producen citocinas para enviar señales a otras células inmunitarias
D: Lisan directamente las células infectadas
Respuesta: B: Se unen a antígenos específicos, lo que lleva a la activación y diferenciación de las células B
98. Presentación cruzada en células dendríticas
¿Cuál es la importancia de la presentación cruzada en las células dendríticas?
R: Permite que las células dendríticas destruyan directamente los patógenos intracelulares
B: Ayuda a presentar autoantígenos para evitar reacciones autoinmunes
C: Permite que las células dendríticas presenten antígenos extracelulares en las moléculas del MHC de clase I a las células T CD8+
D: Desempeña un papel en la neutralización de los patógenos extracelulares
Respuesta: C: Permite a las células dendríticas presentar antígenos extracelulares en las moléculas del MHC de clase I a las células T CD8+
99. Función efectora de las células asesinas naturales (NK)
¿Cómo eliminan las células asesinas naturales (NK) las células infectadas o anormales?
R: Al producir anticuerpos que neutralizan las células infectadas
B: Al presentar antígenos a las células T citotóxicas
C: Activando el sistema del complemento
D: Al inducir la apoptosis en células que carecen de moléculas de MHC de clase I
Respuesta: D: Al inducir la apoptosis en células que carecen de moléculas de MHC de clase I
100. Cambio de isotipo en las células B
¿Cuál es el propósito principal del cambio de isotipo en las células B?
R: Para producir diferentes clases de anticuerpos como IgG, IgA e IgE
B: Para aumentar la diversidad del receptor de células T (TCR)
C: Para cambiar la especificidad del receptor de células B (BCR)
D: Permitir que las células B reconozcan múltiples patógenos simultáneamente
Respuesta: R: Para producir diferentes clases de anticuerpos como IgG, IgA e IgE
101. Mecanismo de las vacunas de ARNm
¿Cómo estimulan las vacunas de ARNm la respuesta inmunitaria?
R: Introduciendo patógenos vivos atenuados
B: Mediante el uso de vectores virales para llevar el ADN a las células
C: Al introducir el ARNm que codifica un antígeno, lo que hace que las células produzcan el antígeno
D: Introduciendo patógenos inactivados en el torrente sanguíneo
Respuesta: C: Al introducir el ARNm que codifica un antígeno, lo que hace que las células produzcan el antígeno
102. Papel de los adyuvantes en las vacunas
¿Cuál es la función principal de los adyuvantes en las vacunas?
R: Para aumentar la concentración del antígeno
B: Para mejorar la respuesta inmune estimulando la inmunidad innata
C: Neutralizar las toxinas producidas por los patógenos
D: Para debilitar la respuesta inmune y reducir la inflamación
Respuesta: B: Para mejorar la respuesta inmune estimulando la inmunidad innata
103. Función de la célula B de memoria
¿Cuál es la función de las células B de memoria en la memoria inmunológica?
R: Producir anticuerpos más rápidamente al volver a exponerse al mismo patógeno
B: Presentar antígenos a las células T de los ganglios linfáticos
C: Destruir directamente las células huésped infectadas
D: Liberar citocinas que suprimen la respuesta inmune
Respuesta: R: Producir anticuerpos más rápidamente al volver a exponerse al mismo patógeno
104. Vacunas vivas atenuadas
¿Por qué las vacunas vivas atenuadas se consideran más eficaces que las vacunas inactivadas?
R: Requieren menos dosis para lograr la inmunidad
B: Utilizan concentraciones más altas de antígenos
C: Estimulan solo la inmunidad humoral
D: Imitan de cerca una infección natural, provocando respuestas tanto celulares como humorales
Respuesta: D: Imitan de cerca una infección natural, provocando respuestas tanto celulares como humorales
105. Respuesta inmune primaria a la vacunación
¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor la respuesta inmunitaria primaria a una vacuna?
R: Es lento e implica la activación de células B y T vírgenes
B: Rápido e implica que las células de memoria respondan de inmediato
C: Limitado a la producción de anticuerpos IgA
D: Da como resultado una inmunidad permanente después de la primera exposición
Respuesta: A: Es lento e implica la activación de células B y T vírgenes
106. Mecanismo de las vacunas toxoides
¿Cómo protegen las vacunas contra los toxoides contra las enfermedades bacterianas?
R: Introduciendo bacterias vivas y debilitadas
B: Al estimular la producción de antitoxinas que neutralizan las toxinas bacterianas
C: Mediante el uso de toxinas sintéticas para provocar una respuesta
D: Introduciendo toxinas inactivadas para inducir la producción de anticuerpos neutralizantes
Respuesta: D: Introduciendo toxinas inactivadas para inducir la producción de anticuerpos neutralizantes
107. Papel de las células T auxiliares en la respuesta a la vacuna
¿Cuál es el papel de las células T auxiliares en la respuesta inmunitaria a las vacunas?
R: Para atacar y matar directamente las células infectadas
B: Activar las células B y las células T citotóxicas mediante la liberación de citocinas
C: Neutralizar los patógenos uniéndose a las proteínas de su superficie
D: Engullir y presentar antígenos a las células B
Respuesta: B: Activar las células B y las células T citotóxicas mediante la liberación de citocinas
108. Mecanismo de las vacunas de ADN
¿Cómo inducen las vacunas de ADN una respuesta inmunitaria?
R: Al estimular directamente las células inmunitarias para que produzcan anticuerpos
B: Mediante el uso de una forma debilitada del patógeno para activar la memoria inmunológica
C: Al suministrar ADN que codifica un antígeno, lo que lleva a la producción de antígenos en las células huésped
D: Introduciendo patógenos enteros e inactivados en el torrente sanguíneo
Respuesta: C: Al suministrar ADN que codifica un antígeno, lo que lleva a la producción de antígenos en las células huésped
109. Función de las células T de memoria
¿Cómo contribuyen las células T de memoria a la memoria inmunológica?
R: Al producir anticuerpos en respuesta a los antígenos
B: Al presentar antígenos a las células B en respuestas inmunitarias secundarias
C: Neutralizando los patógenos mediante la fagocitosis
D: Reconociendo y respondiendo rápidamente a los patógenos encontrados anteriormente mediante la citotoxicidad directa
Respuesta: D: Reconociendo y respondiendo rápidamente a los patógenos encontrados anteriormente mediante la citotoxicidad directa
110. Concepto de inmunidad colectiva
¿Cuál es el principio que subyace a la inmunidad colectiva en el contexto de la vacunación?
R: La inmunización de una parte importante de la población evita la propagación de la enfermedad a personas no vacunadas
B: Inmunizar solo a los niños puede proteger a los ancianos de las enfermedades
C: La inmunidad colectiva es eficaz incluso si solo una pequeña fracción de la población está vacunada
D: La vacunación de una persona confiere inmunidad a las personas que se encuentran cerca
Respuesta: R: La inmunización de una parte importante de la población evita la propagación de la enfermedad a las personas no vacunadas
111. Detección de quórum y formación de biopelículas
¿Cómo contribuye la detección de quórum a la formación de biopelículas en las poblaciones bacterianas?
R: Inhibe la adherencia bacteriana a las superficies
B: Promueve la motilidad flagelar en las bacterias
C: Regula la expresión de los genes que controlan la producción de biopelículas
D: Reduce la densidad celular bacteriana
Respuesta: C: Regula la expresión de los genes que controlan la producción de biopelículas
112. Moléculas autoinductoras en la detección de quórum
¿Cuál es el papel de las moléculas autoinductoras en la detección de quórum bacteriano?
R: Actúan como toxinas para inhibir las bacterias competidoras
B: Sirven como moléculas de señalización que coordinan la expresión génica entre las células bacterianas
C: Degradan los nutrientes ambientales para mejorar el crecimiento bacteriano
D: Inhiben la detección de quórum en las poblaciones bacterianas vecinas
Respuesta: B: Sirven como moléculas de señalización que coordinan la expresión génica entre las células bacterianas
113. Densidad bacteriana y detección de quórum
¿Cómo afecta el aumento de la densidad de población bacteriana a la detección de quórum?
R: Aumenta la concentración de autoinductores, activando las vías de detección de quórum
B: Disminuye la expresión génica y silencia la comunicación bacteriana
C: Suprime la detección de quórum al descomponer las moléculas de señalización
D: Inhibe la formación de biopelículas
Respuesta: R: Aumenta la concentración de autoinductores, activando las vías de detección de quórum
114. Detección de quórum en bacterias gramnegativas
¿Qué tipo de moléculas de señalización suelen utilizar las bacterias gramnegativas para la detección de quórum?
A: Autoinductores basados en péptidos
B: derivados cíclicos del AMP
C: Polímeros de carbohidratos
D: lactonas de acil-homoserina (AHL)
Respuesta: D: lactonas de acil-homoserina (AHL)
115. Papel de la detección de quórum en la patogenicidad
¿Cómo contribuye la detección de quórum a la patogenicidad bacteriana?
R: Regulando la expresión de factores de virulencia como toxinas y enzimas
B: Limitando la replicación bacteriana en los tejidos del huésped
C: Al mejorar la respuesta inmune del huésped
D: Al reducir la producción de proteínas dañinas
Respuesta: R: Regulando la expresión de factores de virulencia como toxinas y enzimas
116. Mecanismos de extinción del quórum
¿Qué es la extinción del quórum y cómo afecta a la detección de quórum en las poblaciones bacterianas?
R: Mejora la producción de autoinductores
B: Amplifica las señales de detección de quórum entre las células bacterianas
C: Silencia la detección de quórum mediante la represión genética
D: Interrumpe la detección de quórum al degradar o desactivar los autoinductores
Respuesta: D: Interrumpe la detección de quórum al degradar o desactivar los autoinductores
117. Detección de quórum y resistencia a los antibióticos
¿Cómo influye la detección de quórum en el desarrollo de la resistencia a los antibióticos en las poblaciones bacterianas?
R: Disminuye las tasas de replicación bacteriana, lo que reduce las posibilidades de mutación
B: Regula la expresión de los genes implicados en los mecanismos de resistencia, como las bombas de eflujo
C: Inhibe la transferencia horizontal de genes entre bacterias
D: Promueve una mayor permeabilidad a los antibióticos
Respuesta: B: Regula la expresión de los genes involucrados en los mecanismos de resistencia, como las bombas de eflujo
118. Comunicación entre especies mediante detección de quórum
¿Cómo permite la detección de quórum la comunicación entre diferentes especies bacterianas?
R: Generando autoinductores específicos para cada especie
B: Al inhibir las señales de detección de quórum de las especies competidoras
C: Mediante la producción de moléculas de señalización universales como el autoinductor-2 (AI-2)
D: Mediante el uso del ADN para la señalización directa entre especies
Respuesta: C: Mediante la producción de moléculas de señalización universales como el autoinductor-2 (AI-2)
119. Detección de quórum y operón de lujo
¿Cuál es la función del operón lux en el contexto de la detección de quórum?
R: Suprime la división celular en condiciones de baja densidad
B: Promueve la motilidad bacteriana en ambientes ricos en nutrientes
C: Mejora la dispersión de la biopelícula en condiciones estresantes
D: Regula la producción de bioluminiscencia en respuesta a las señales de detección de quórum
Respuesta: D: Regula la producción de bioluminiscencia en respuesta a las señales de detección de quórum
120. La inhibición de la detección de quórum como estrategia terapéutica
¿Cómo puede la inhibición de la detección de quórum servir como una posible estrategia terapéutica contra las infecciones bacterianas?
R: Previniendo la expresión de los factores de virulencia
B: Al mejorar el crecimiento bacteriano
C: Promoviendo vías de detección de quórum
D: Al aumentar la resistencia a los antibióticos
Respuesta: R: Previniendo la expresión de los factores de virulencia
121. Composición de la pared celular fúngica
¿Cuál de los siguientes es un componente principal de la pared celular de los hongos?
A: Peptidoglicano
B: Celulosa
C: quitina
D: Fosfolípidos
Respuesta: C: Quitina
122. Formas de crecimiento de levadura versus moho
¿Cuál es la principal diferencia entre la levadura y el moho en términos de forma de crecimiento?
R: Ambos crecen en forma de hifas multicelulares
B: La levadura crece como organismos unicelulares, mientras que los mohos crecen como filamentos multicelulares
C: Los mohos crecen como células individuales, mientras que la levadura forma largas cadenas de células
D: Las levaduras son exclusivamente asexuales, mientras que los mohos son solo sexuales
Respuesta: B: La levadura crece como organismos unicelulares, mientras que los mohos crecen como filamentos multicelulares
123. Reproducción asexual en hongos
¿Cuál de los siguientes procesos es característico de la reproducción asexual en los hongos?
A: Formación de conidios o esporangios
B: Formación de cigosporas
C: Cruce entre cromosomas homólogos
D: Fusión de dos hifas haploides
Respuesta: A: Formación de conidios o esporangios
124. El dimorfismo fúngico en la patogenicidad
¿Cómo mejora el dimorfismo el potencial patógeno de ciertos hongos?
R: Al formar esporas resistentes que pueden sobrevivir en el medio ambiente
B: Al evadir el sistema inmunitario a través de la variación antigénica
C: Al producir toxinas que inhiben las defensas del huésped
D: Al hacer la transición entre formas de levadura y moho según las condiciones ambientales
Respuesta: D: Al hacer la transición entre las formas de levadura y moho según las condiciones ambientales
125. Transmisión de Histoplasma capsulatum
¿Qué modo de transmisión está asociado con Histoplasma capsulatum?
R: Inhalación de esporas de hongos de excrementos de pájaros o murciélagos
B: Contacto directo de la piel con suelo contaminado
C: Ingestión de esporas de hongos en los alimentos
D: Transmisión sexual entre humanos
Respuesta: A: Inhalación de esporas de hongos de excrementos de pájaros o murciélagos
126. Resistencia a las esporas de hongos
¿Cuál es la razón principal por la que las esporas de hongos son resistentes a los extremos ambientales?
R: Su gruesa capa de peptidoglicanos
B: La presencia de flagelos que permiten un movimiento rápido
C: Su capacidad para producir grandes cantidades de melanina
D: Sus gruesas paredes celulares protectoras y su tolerancia a la desecación
Respuesta: D: Sus gruesas paredes celulares protectoras y su tolerancia a la desecación
127. Papel del ergosterol en las células fúngicas
¿Cuál es el papel del ergosterol en las células fúngicas?
R: Proporciona soporte estructural a la pared celular de los hongos
B: Es un componente clave de las membranas celulares de los hongos, similar al colesterol en las células animales
C: Regula la absorción de nutrientes en las hifas de los hongos
D: Participa en la reproducción de las esporas de hongos.
Respuesta: B: Es un componente clave de las membranas celulares de los hongos, similar al colesterol en las células animales
128. Patogenicidad de Candida albicans
¿Cómo mejora la Candida albicans su patogenicidad en los huéspedes humanos?
R: Al producir toxinas poderosas que destruyen los tejidos del huésped
B: Al formar quistes latentes en el torrente sanguíneo
C: Cambiando entre las formas de levadura e hifas para invadir los tejidos del huésped
D: Al evadir el sistema inmunitario a través del parasitismo intracelular
Respuesta: C: Cambiando entre las formas de levadura e hifas para invadir los tejidos del huésped
129. Mecanismo de fármacos antimicóticos
¿Cuál es el objetivo principal de los antimicóticos azólicos?
A: Síntesis de quitina
B: Síntesis de proteínas en ribosomas fúngicos
C: Transcripción de ARN
D: Inhibición de la síntesis de ergosterol en las membranas celulares de los hongos
Respuesta: D: Inhibición de la síntesis de ergosterol en las membranas celulares de los hongos
130. Reproducción de zigomicetos
¿Qué tipo de reproducción es característico de los hongos Zigomicetos?
A: Reproducción sexual mediante la formación de cigosporas
B: Reproducción asexual por gemación
C: Fisión binaria
D: Reproducción sexual mediante la formación de basidiosporas
Respuesta: A: Reproducción sexual mediante la formación de cigosporas
131. Papel de las bacterias fijadoras de nitrógeno
¿Cuál de los siguientes procesos está directamente influenciado por las bacterias fijadoras de nitrógeno del suelo?
A: Descomposición de la materia orgánica
B: Liberación de compuestos de azufre
C: Conversión del nitrógeno atmosférico en amoniaco
D: Reducción de nitrato a gas nitrógeno
Respuesta: C: Conversión del nitrógeno atmosférico en amoniaco
132. Degradación microbiana de los contaminantes
¿Cómo contribuyen los microorganismos a la degradación de los contaminantes del medio ambiente?
R: Encapsulando los contaminantes para aislarlos
B: Mediante el uso de contaminantes como fuente de carbono a través de vías metabólicas
C: Al descomponer los contaminantes solo en condiciones anaeróbicas
D: Al inhibir la transformación química de los contaminantes
Respuesta: B: Mediante el uso de contaminantes como fuente de carbono a través de vías metabólicas
133. Papel microbiano en la estructura del suelo
¿Cuál es el papel principal de los microorganismos del suelo en el mantenimiento de la estructura del suelo?
R: Al producir polisacáridos extracelulares que unen las partículas del suelo
B: Al descomponer los minerales en partículas más pequeñas
C: Al promover la retención de agua a través de la formación de biopelículas
D: Al inhibir el crecimiento de las raíces de las plantas para mantener la integridad del suelo
Respuesta: R: Al producir polisacáridos extracelulares que unen las partículas del suelo
134. Biorremediación de aguas contaminadas
¿Qué microorganismo se usa comúnmente en la biorremediación de aguas contaminadas con petróleo?
A: Nitrosomonas
B: Streptomyces
C: Bacillus subtilis
D: Pseudomonas
Respuesta: D: Pseudomonas
135. Producción microbiana de antibióticos en el suelo
¿Qué grupo de microbios del suelo es el principal responsable de la producción de antibióticos naturales?
A: Actinomicetos
B: Cianobacterias
C: Hongos
D: Protozoos
Respuesta: A: Actinomicetos
136. Papel de las cianobacterias en los sistemas de agua
¿Cómo contribuyen las cianobacterias a los ecosistemas acuáticos?
R: Al oxidar compuestos de azufre
B: Fijando nitrógeno solo en condiciones anaeróbicas
C: Mejorando la calidad del agua a través de la fotosíntesis
D: Al producir oxígeno a través de la fotosíntesis en ambientes acuáticos
Respuesta: D: Al producir oxígeno a través de la fotosíntesis en ambientes acuáticos
137. Control microbiano de la calidad del aire
¿Qué proceso microbiano tiene un impacto significativo en la calidad del aire en ambientes interiores?
A: Descomposición de material orgánico
B: Liberación de compuestos orgánicos volátiles (COV) por hongos
C: Fijación de nitrógeno en el aire
D: Absorción de contaminantes por bacterias
Respuesta: B: Liberación de compuestos orgánicos volátiles (COV) por hongos
138. Metanógenos en suelos anaeróbicos
¿Cuál es la principal actividad metabólica de los metanógenos en el suelo anaeróbico?
A: Oxidación de azufre
B: Oxidación de amoniaco
C: Producción de metano a partir de compuestos orgánicos
D: Reducción de nitratos
Respuesta: C: Producción de metano a partir de compuestos orgánicos
139. Formación de biopelículas en sistemas de agua
¿Por qué la formación de biopelículas es un problema en los sistemas de agua?
R: Aumenta los niveles de oxígeno en el agua
B: Previene el crecimiento de microorganismos patógenos
C: Ayuda a purificar el agua filtrando las partículas
D: Puede provocar la obstrucción de las tuberías y la propagación de enfermedades transmitidas por el agua
Respuesta: D: Puede provocar la obstrucción de las tuberías y la propagación de enfermedades transmitidas por el agua
140. Esporas de hongos en el aire
¿Cómo afectan las esporas de hongos a la calidad del aire en ambientes exteriores e interiores?
R: Al provocar reacciones alérgicas y problemas respiratorios cuando se inhala
B: Fijando el nitrógeno y mejorando la calidad del aire
C: Actuando como un filtro natural para partículas dañinas
D: Al absorber dióxido de carbono, reduciendo la contaminación
Respuesta: R: Al provocar reacciones alérgicas y problemas respiratorios cuando se inhala
141. Estructura del operón en procariotas
¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor un operón en la regulación de genes procariotas?
R: Un solo gen bajo control independiente
B: Múltiples genes bajo diferentes promotores
C: Múltiples genes regulados por un solo promotor y transcritos juntos
D: Una serie de genes no relacionados que se traducen juntos
Respuesta: C: Múltiples genes regulados por un solo promotor y transcritos juntos
142. Proteínas reguladoras en la expresión génica
¿Cuál es el papel de una proteína represora en el operón lac?
R: Mejora la transcripción al unirse al promotor
B: Se une al operador para evitar la transcripción cuando no hay lactosa
C: Se une a la ARN polimerasa para inhibir la expresión génica
D: Degrada el ARNm para evitar la traducción
Respuesta: B: Se une al operador para evitar la transcripción cuando no hay lactosa
143. Control positivo del Lac Operon
¿Cómo regula la proteína activadora de catabolitos (CAP) el operón lac en presencia de niveles bajos de glucosa?
R: Se une al promotor y aumenta la afinidad de la ARN polimerasa para la transcripción
B: Impide que el represor se una al operador
C: Desactiva la ARN polimerasa, deteniendo la transcripción
D: Previene la descomposición de la lactosa al inhibir la β-galactosidasa
Respuesta: R: Se une al promotor y aumenta la afinidad de la ARN polimerasa para la transcripción
144. Atenuación en el Trp Operon
¿Cómo regula la atenuación el operón trp en E. coli?
R: Previene la unión de la ARN polimerasa al promotor cuando los niveles de triptófano son altos
B: Promueve la traducción del operón trp cuando los niveles de triptófano son bajos
C: Garantiza que el represor permanezca inactivo independientemente de los niveles de triptófano
D: Provoca la terminación prematura de la transcripción cuando los niveles de triptófano son altos
Respuesta: D: Provoca la terminación prematura de la transcripción cuando los niveles de triptófano son altos
145. Función de los factores π en la regulación de los genes procariotas
¿Cuál es la función principal de los factores π en la expresión génica bacteriana?
R: Para facilitar la unión de la ARN polimerasa a regiones promotoras específicas
B: Para inhibir la actividad de la ARN polimerasa en el promotor
C: Para unirse a los potenciadores y activar la transcripción
D: Promover la degradación del mRNA
Respuesta: R: Para facilitar la unión de la ARN polimerasa a regiones promotoras específicas
146. Detección de quórum en bacterias
¿Cómo regula la detección de quórum la expresión génica en las poblaciones bacterianas?
R: Reprimiendo los genes responsables de la formación de biopelículas
B: Al desactivar los factores de transcripción en células individuales
C: Al inhibir la traducción del ARNm en proteínas
D: Permitiendo que las bacterias coordinen la expresión génica en función de la densidad de población
Respuesta: D: Permitiendo que las bacterias coordinen la expresión génica en función de la densidad de población
147. Papel de los ribointerruptores en la regulación genética
¿Cuál es la función de los ribointerruptores en la regulación génica bacteriana?
R: Degradar el ARNm antes de que pueda traducirse
B: Regular la expresión génica alterando la conformación del ARNm en respuesta a moléculas pequeñas
C: Para inhibir la unión de la ARN polimerasa al promotor
D: Para mejorar la estabilidad de las proteínas después de la traducción
Respuesta: B: Regular la expresión génica alterando la conformación del ARNm en respuesta a moléculas pequeñas
148. Función de los sistemas CRISPR-Cas en bacterias
¿Cuál es el papel de los sistemas CRISPR-Cas en la regulación de genes bacterianos?
R: Para mejorar la transcripción de los genes asociados con el metabolismo
B: Para prevenir la degradación del ARNm por las exonucleasas
C: Proporcionar inmunidad adaptativa atacando el ADN extraño para su degradación
D: Reprimir la expresión de los genes esenciales para la limpieza
Respuesta: C: Proporcionar inmunidad adaptativa atacando el ADN extraño para su degradación
149. Variación de fase en las bacterias
¿Cuál es la importancia de la variación de fase en las poblaciones bacterianas?
R: Permite que las bacterias cambien entre la respiración aeróbica y anaeróbica.
B: Permite a las bacterias degradar una amplia variedad de sustratos
C: Promueve la expresión continua de los factores de virulencia
D: Facilita el cambio reversible de la expresión génica, a menudo para antígenos de superficie
Respuesta: D: Facilita el cambio reversible de la expresión génica, a menudo para antígenos de superficie
150. El ARN antisentido en la regulación génica
¿Cómo regula el ARN antisentido la expresión génica bacteriana?
R: Al unirse al ARNm complementario y bloquear la traducción
B: Al mejorar la degradación del ARN ribosómico
C: Reclutando factores de transcripción para aumentar la expresión génica
D: Al promover la actividad de la ARN polimerasa en el promotor
Respuesta: A: Al unirse al ARNm complementario y bloquear la traducción
151. Cambio estructural de la proteína priónica (PrP)
¿Qué cambio estructural se produce en las proteínas priónicas (PrP) que conduce a la enfermedad?
R: Aumento de la glicosilación de la PrP
B: La formación de hélices alfa a partir de láminas beta
C: La conversión de la PrP normal (Prp^c) en una forma mal plegada y rica en láminas beta (Prp^sc)
D: La fosforilación de PrP
Respuesta: C: La conversión de la PrP normal (Prp^c) en una forma mal plegada y rica en láminas beta (Prp^sc)
152. Mecanismo de propagación de priones
¿Cómo se propagan las enfermedades priónicas en el cuerpo?
R: Mediante la transmisión directa de material genético
B: Induciendo a las proteínas priónicas celulares normales a adoptar la conformación priónica anormal
C: Entrando en las células por endocitosis y replicándose
D: A través de la secreción de proteínas mal plegadas en el torrente sanguíneo
Respuesta: B: Induciendo a las proteínas priónicas celulares normales a adoptar la conformación priónica anormal
153. Transmisión de enfermedades priónicas
¿Cuál de los siguientes es un modo común de transmisión de la enfermedad priónica?
R: Ingestión de productos cárnicos contaminados
B: Transmisión aerosolizada de priones
C: Transmisión vertical de la madre a la descendencia
D: Transmisión a través de insectos vectores
Respuesta: A: Ingestión de productos cárnicos contaminados
154. Ejemplo de enfermedad priónica humana
¿Cuál de las siguientes enfermedades es causada por priones en los seres humanos?
R: Enfermedad de Alzheimer
B: enfermedad de Parkinson
C: Enfermedad de Huntington
D: enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ)
Respuesta: D: enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ)
155. Característica única de la replicación de priones
¿Qué hace que los priones sean únicos en comparación con otros agentes infecciosos?
R: Carecen de ácidos nucleicos y se replican por un mal plegamiento de las proteínas
B: Contienen ADN y ARN, lo que permite una rápida replicación
C: Tienen un período de incubación corto
D: Se pueden destruir fácilmente mediante técnicas de esterilización estándar
Respuesta: R: Carecen de ácidos nucleicos y se replican mediante un plegamiento incorrecto de las proteínas
156. La tembladera en los animales
¿Qué enfermedad animal es causada por priones y se parece a la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en humanos?
A: Encefalopatía espongiforme felina
B: moquillo canino
C: Rabia
D: Scrapie en ovejas
Respuesta: D: Scrapie en ovejas
157. Papel del calor y los desinfectantes en los priones
¿Por qué los priones son resistentes al calor y a los desinfectantes estándar?
R: Su estructura rica en láminas beta los hace muy estables
B: Se replican dentro de las células inmunitarias del huésped, evitando su destrucción
C: Poseen una cápside similar a un virus para su protección
D: Contienen enzimas únicas que degradan los desinfectantes
Respuesta: B: Su estructura rica en láminas beta los hace muy estables
158. Causa variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vECJ)
¿Cuál es la causa principal de la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vECJ)?
R: Mutaciones genéticas en el gen PrP
B: Infección viral
C: Consumo de carne de vacuno infectada con priones de encefalopatía espongiforme bovina (EEB)
D: Exposición a sustancias neurotóxicas
Respuesta: C: Consumo de carne de vacuno infectada con priones de encefalopatía espongiforme bovina (EEB)
159. Papel del Prp^sc en la neurodegeneración
¿Cómo contribuye la acumulación de Prp^sc a la neurodegeneración en las enfermedades priónicas?
R: Al aumentar los niveles de iones calcio en las neuronas
B: Al provocar una liberación excesiva de neurotransmisores
C: Al promover las mutaciones del ADN en las neuronas
D: Al formar placas amiloides y provocar la muerte neuronal
Respuesta: D: Al formar placas amiloides y causar la muerte neuronal
160. Prevención de la transmisión de priones
¿Cuál es el método más eficaz para prevenir la transmisión de enfermedades priónicas?
R: Evitar el consumo de productos animales contaminados
B: Uso de medicamentos antivirales
C: Aumentar las prácticas de higiene
D: Administración de vacunas
Respuesta: R: Evitar el consumo de productos animales contaminados
161. Mecanismo de acción de las tetraciclinas
¿Cómo ejercen las tetraciclinas su efecto antimicrobiano?
R: Al inhibir la girasa del ADN y prevenir el superenrollamiento del ADN bacteriano
B: Al unirse a la subunidad ribosómica 30S e inhibir la síntesis de proteínas
C: Al inhibir la unión del aminoacil-tRNA al ribosoma
D: Al interrumpir la síntesis de la pared celular bacteriana
Respuesta: C: Al inhibir la unión del aminoacil-tRNA al ribosoma
162. Objetivo de los antibióticos betalactámicos
¿Cuál es el objetivo principal de los antibióticos betalactámicos?
A: Síntesis de ADN bacteriano
B: La pared celular bacteriana, específicamente las proteínas de unión a la penicilina (PBP)
C: La subunidad ribosómica 50S
D: La membrana externa bacteriana
Respuesta: B: La pared celular bacteriana, específicamente las proteínas de unión a la penicilina (PBP)
163. Acción de las fluoroquinolonas
¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor el mecanismo de acción de las fluoroquinolonas?
R: Inhiben la girasa del ADN y la topoisomerasa IV, lo que interfiere con la replicación del ADN
B: Bloquean la reticulación de los peptidoglicanos en la pared celular bacteriana
C: Se unen a la subunidad ribosómica 30S para inhibir la síntesis de proteínas
D: Interrumpen la membrana plasmática bacteriana
Respuesta: A: Inhiben la girasa del ADN y la topoisomerasa IV, lo que interfiere con la replicación del ADN
164. Mecanismo de resistencia a la vancomicina
¿Qué mecanismo es el principal responsable de la resistencia bacteriana a la vancomicina?
R: Bombas de eflujo que eliminan el fármaco de la célula bacteriana
B: Alteración de la subunidad ribosómica 30S bacteriana
C: Degradación de la vancomicina por enzimas bacterianas
D: Modificación de la diana D-Ala-D-Ala en el peptidoglicano a D-Ala-D-Lac
Respuesta: D: Modificación del objetivo D-Ala-D-Ala en el peptidoglicano a D-Ala-D-Lac
165. Objetivo principal de los aminoglucósidos
¿Los aminoglucósidos actúan principalmente atacando qué estructura bacteriana?
R: La subunidad ribosómica 30S, que provoca una mala lectura del ARNm
B: La pared celular bacteriana
C: La subunidad ribosómica 50S
D: La membrana bacteriana
Respuesta: A: La subunidad ribosómica 30S, que provoca una mala lectura del ARNm
166. Mecanismo de acción de las sulfonamidas
¿Cómo inhiben las sulfonamidas el crecimiento bacteriano?
R: Al unirse a las subunidades ribosómicas y detener la síntesis de proteínas
B: Al alterar la integridad de la pared celular bacteriana
C: Al unirse al ADN y prevenir la replicación
D: Al inhibir competitivamente la dihidropteroato sintasa en la vía de síntesis del folato
Respuesta: D: Al inhibir competitivamente la dihidropteroato sintasa en la vía de síntesis del folato
167. Mecanismo de resistencia a los macrólidos
¿Cuál de los siguientes es un mecanismo común de resistencia a los macrólidos?
A: Inactivación por betalactamasa
B: Metilación del ARNr 23S bacteriano, lo que reduce la unión al fármaco
C: Activación de la bomba de eflujo
D: Modificación enzimática del antibiótico
Respuesta: B: Metilación del ARNr 23S bacteriano, lo que reduce la unión al fármaco
168. Polimixinas y membranas bacterianas
¿Cuál es la acción principal de las polimixinas en las células bacterianas?
R: Inhibición de la síntesis de proteínas al atacar los ribosomas
B: Interrupción de la reticulación de peptidoglicanos
C: Disrupción de la membrana plasmática bacteriana por unión a lipopolisacáridos
D: Inhibición de la replicación del ADN
Respuesta: C: Disrupción de la membrana plasmática bacteriana por unión a lipopolisacáridos
169. Mecanismo de acción de la rifampicina
¿Qué proceso inhibe la rifampicina?
A: Síntesis de peptidoglicanos
B: Síntesis de proteínas
C: Función de membrana
D: síntesis de ARN mediante la unión a la ARN polimerasa
Respuesta: D: síntesis de ARN mediante la unión a la ARN polimerasa
170. Mecanismo del cloranfenicol
¿Cómo inhibe el cloranfenicol la síntesis de proteínas bacterianas?
R: Al inhibir la actividad de la peptidil transferasa en la subunidad ribosómica 50S
B: Al bloquear el inicio de la síntesis de proteínas
C: Al inhibir la unión del aminoacil-tRNA al ribosoma
D: Al alterar la función de la membrana bacteriana
Respuesta: R: Al inhibir la actividad de la peptidil transferasa en la subunidad ribosómica 50S
171. Propiedades principales de las endosporas
¿Cuál es la característica clave del núcleo de una endospora bacteriana que contribuye a su resistencia?
A: Alto contenido de agua
B: Presencia de membranas ricas en lípidos
C: Bajo contenido de agua y altos niveles de ácido dipicolínico
D: Altos niveles de actividad metabólica
Respuesta: C: Bajo contenido de agua y altos niveles de ácido dipicolínico
172. Desencadenante de esporulación
¿Qué afección ambiental suele desencadenar la formación de endosporas bacterianas?
R: Abundante disponibilidad de nutrientes
B: Agotamiento de nutrientes y estrés ambiental
C: Incremento de temperatura
D: Baja concentración de oxígeno
Respuesta: B: Agotamiento de nutrientes y estrés ambiental
173. Germinación de endosporas
¿Cuál es el primer paso en el proceso de germinación de una endospora bacteriana?
R: Activación por condiciones ambientales favorables
B: Pérdida de ácido dipicolínico del núcleo
C: Liberación de iones de calcio
D: Formación de una nueva capa de esporas
Respuesta: A: Activación por condiciones ambientales favorables
174. Regulación de la esporulación
Qué molécula desempeña un papel clave en la regulación de la esporulación en bacterias como Bacillus subtilis?
R: cAMP
DE: NADH
C: ATP
D: Spo0A, una proteína reguladora maestra
Respuesta: D: Spo0A, una proteína reguladora maestra
175. Resistencia de las endosporas a la radiación UV
¿Cómo muestran las endosporas bacterianas resistencia a la radiación ultravioleta (UV)?
R: Presencia de enzimas reparadoras del ADN y capas protectoras de esporas
B: Aumento de los niveles de actividad metabólica
C: Altos niveles de contenido de agua en forma de esporas
D: Producción de pigmentos que bloquean la radiación UV
Respuesta: A: Presencia de enzimas reparadoras del ADN y capas protectoras de esporas
176. Composición de la capa de endosporas
¿Qué componente de la capa de endosporas contribuye a su resistencia a los productos químicos agresivos?
A: Ácido dipicolínico e iones de calcio
B: Una capa gruesa de peptidoglicano
C: bicapas de fosfolípidos
D: Proteínas que forman una barrera gruesa e impermeable
Respuesta: D: Proteínas que forman una barrera gruesa e impermeable
177. Resistencia de las endosporas al calor
¿Qué factor contribuye principalmente a la resistencia al calor de las endosporas bacterianas?
R: Altos niveles de actividad metabólica dentro de la espora
B: La presencia de proteínas resistentes al calor y un bajo contenido de agua en el núcleo
C: Un aumento de la concentración de ácidos grasos en la membrana
D: La producción de proteínas de choque térmico durante la esporulación
Respuesta: B: La presencia de proteínas resistentes al calor y un bajo contenido de agua en el núcleo
178. Función del complejo de dipicolinato de calcio
¿Cuál es la función del complejo de dipicolinato de calcio en las endosporas bacterianas?
R: Aumenta la actividad metabólica
B: Protege las proteínas de la degradación
C: Estabiliza el ADN y reduce el contenido de agua en el núcleo
D: Facilita la germinación de las esporas
Respuesta: C: Estabiliza el ADN y reduce el contenido de agua en el núcleo
179. Importancia de las endosporas en la seguridad alimentaria
¿Por qué las endosporas bacterianas son una preocupación importante en la industria alimentaria?
R: Se destruyen rápidamente mediante la pasteurización estándar
B: Facilitan la descomposición de las toxinas transmitidas por los alimentos
C: Promueven un rápido crecimiento microbiano bajo refrigeración
D: Pueden sobrevivir a condiciones difíciles, como el calor y los tratamientos químicos utilizados en la conservación de alimentos
Respuesta: D: Pueden sobrevivir a condiciones difíciles como el calor y los tratamientos químicos utilizados en la conservación de alimentos
180. Bacterias formadoras de endosporas de importancia médica
¿Qué bacteria formadora de endosporas es de particular importancia médica debido a su producción de potentes neurotoxinas?
A: Clostridium botulinum
B: Escherichia coli
C: Mycobacterium tuberculosis
D: Listeria monocytogenes
Respuesta: A: Clostridium botulinum
181. Papel de la simbiosis microbiana en la fijación de nitrógeno
¿Cómo contribuyen las bacterias Rhizobium a la fijación de nitrógeno en una relación simbiótica con las leguminosas?
R: Al producir amoniaco directamente a partir del nitrógeno atmosférico
B: Al convertir el amoniaco en nitrato
C: Fijando el nitrógeno atmosférico en una forma que las plantas puedan usar
D: Al aumentar el pH del suelo, lo que permite una mejor absorción de nitrógeno
Respuesta: C: Fijando el nitrógeno atmosférico en una forma que las plantas puedan usar
182. Principio de exclusión competitiva en ecología microbiana
¿Qué es el principio de exclusión competitiva en la ecología microbiana?
R: Describe cómo dos especies pueden coexistir indefinidamente en el mismo nicho.
B: Establece que dos especies que compiten por el mismo recurso limitado no pueden coexistir
C: Sugiere que las relaciones simbióticas siempre impiden la competencia
D: Implica que la competencia solo ocurre en entornos con nutrientes limitados
Respuesta: B: Establece que dos especies que compiten por el mismo recurso limitado no pueden coexistir
183. Relación simbiótica entre micorrizas y plantas
¿Cómo benefician los hongos micorrízicos a las plantas en una relación simbiótica mutualista?
R: Al aumentar la absorción de nutrientes, especialmente el fósforo
B: Fijando el nitrógeno atmosférico para uso de la planta
C: Protegiendo las plantas de los herbívoros
D: Al aumentar la retención de agua en las hojas de las plantas
Respuesta: R: Al aumentar la absorción de nutrientes, especialmente el fósforo
184. Etapas sucesionales en las comunidades microbianas
¿Qué ocurre durante la etapa intermedia de la sucesión microbiana?
R: Dominación de especies pioneras que alteran el medio ambiente
B: Estabilización de la diversidad microbiana sin más cambios
C: Introducción de relaciones mutualistas que impulsan la sucesión
D: Sustitución de los primeros colonizadores por especies más competitivas
Respuesta: D: Sustitución de los primeros colonizadores por especies más competitivas
185. Comensalismo en ecología microbiana
¿Cuál de las siguientes opciones describe una relación comensal en la ecología microbiana?
R: Una especie se beneficia mientras que la otra no se ve afectada
B: Ambas especies se benefician por igual
C: Una especie se ve perjudicada mientras que la otra se beneficia
D: Ambas especies compiten por el mismo recurso
Respuesta: A: Una especie se beneficia mientras que la otra no se ve afectada
186. Antagonismo microbiano
¿Cómo influye el antagonismo microbiano en la competencia dentro de las comunidades microbianas?
R: Mejora las relaciones simbióticas al reducir la competencia
B: Promueve la diversidad al permitir la diferenciación de nichos
C: Conduce a relaciones mutualistas al reducir las interacciones negativas
D: Implica la producción de sustancias que inhiben los microbios competidores
Respuesta: D: Implica la producción de sustancias que inhiben la competencia de los microbios
187. Impacto de la disponibilidad de nutrientes en la competencia microbiana
¿Cómo afecta la disponibilidad de nutrientes a la competencia microbiana en un ecosistema?
R: Promueve el dominio de los patógenos oportunistas
B: Determina qué especies pueden superar a otras en función de la eficiencia en el uso de los recursos
C: Permite la coexistencia de todas las especies al crear múltiples nichos
D: Provoca la extinción de especies no competitivas
Respuesta: B: Determina qué especies pueden superar a otras en función de la eficiencia en el uso de los recursos
188. La detección de quórum en las relaciones simbióticas
¿Qué papel desempeña la detección de quórum en las relaciones simbióticas microbianas?
R: Inicia la formación de esporas en ambientes con pocos nutrientes.
B: Mejora la competencia microbiana al promover comportamientos antagónicos
C: Permite que los microbios se comuniquen y regulen los comportamientos grupales en las biopelículas
D: Previene la propagación de las relaciones parasitarias dentro de las comunidades microbianas
Respuesta: C: Permite que los microbios se comuniquen y regulen los comportamientos grupales en las biopelículas
189. Facilitación de la sucesión microbiana
¿Qué es la facilitación de la sucesión microbiana?
R: La estabilización de las poblaciones microbianas mediante el intercambio genético
B: La descomposición de la materia orgánica por parte de los primeros colonizadores para crear un entorno adecuado para otros
C: La inhibición de nuevas especies por parte de los colonizadores dominantes
D: El proceso por el cual una especie altera el medio ambiente, haciéndolo más adecuado para otra
Respuesta: D: El proceso por el cual una especie altera el medio ambiente, haciéndolo más adecuado para otra
190. El parasitismo en la simbiosis microbiana
¿Qué afirmación describe mejor el parasitismo en la simbiosis microbiana?
R: Un organismo se beneficia a expensas del otro
B: Ambos organismos se benefician por igual de la interacción
C: La interacción promueve el ciclo de nutrientes dentro de los ecosistemas
D: Ambos organismos compiten por los mismos recursos, lo que lleva a la coexistencia
Respuesta: R: Un organismo se beneficia a expensas del otro
191. Transcripción inversa en retrovirus
¿Cuál es la función principal de la transcriptasa inversa en retrovirus como el VIH?
R: Integrar el ADN viral en el genoma del huésped
B: Sintetizar ARN a partir de una plantilla de ADN
C: Para sintetizar ADN a partir de una plantilla de ARN
D: Dividir las proteínas virales en unidades funcionales
Respuesta: C: Para sintetizar ADN a partir de una plantilla de ARN
192. Función de la ARN polimerasa viral
En los virus de ARN, ¿cómo contribuye la ARN polimerasa dependiente del ARN viral a la replicación viral?
R: Al sintetizar proteínas directamente a partir del ARN
B: Replicando genomas de ARN viral
C: Al convertir el ARN viral en ADN
D: Modificando la ARN polimerasa de la célula huésped
Respuesta: B: Replicando genomas de ARN viral
193. Gama hospedadora de virus de ADN
¿Qué determina el rango de hospedadores de los virus de ADN?
R: La capacidad del virus para unirse a receptores específicos en las células huésped
B: El tamaño del genoma viral
C: La capacidad del virus para integrarse en el genoma del huésped
D: La estructura de la cápside viral
Respuesta: R: La capacidad del virus para unirse a receptores específicos en las células huésped
194. Replicación de virus de ADN bicatenario
¿Cómo replican los virus de ADN bicatenario sus genomas dentro de las células huésped?
R: Al usar su propia ADN polimerasa para replicarse en el citoplasma
B: Mediante el uso de la ARN polimerasa del huésped para crear proteínas virales
C: Secuestrando los ribosomas del huésped para la replicación del genoma
D: Al utilizar la ADN polimerasa del huésped en el núcleo
Respuesta: D: Al utilizar la ADN polimerasa del huésped en el núcleo
195. Mecanismo de integración viral
¿Cómo integran los retrovirus su material genético en el genoma del huésped?
R: Mediante transcripción inversa seguida de integración mediante integrasa
B: Insertando directamente su genoma de ARN en el cromosoma del huésped
C: Mediante el uso de la ARN polimerasa del huésped para sintetizar el ARN viral
D: Transcribiendo el genoma del huésped para que coincida con el genoma viral
Respuesta: A: Por transcripción inversa seguida de integración mediante integrasa
196. Papel de las proteínas de la cápside en la estabilidad del virus
¿Qué papel desempeñan las proteínas de la cápside en la estabilidad de los virus?
R: Mejoran la eficiencia de replicación del genoma viral
B: Ayudan a integrar el virus en el genoma de la célula huésped
C: Protegen el ARN o el ADN viral de la degradación
D: Proporcionan integridad estructural y facilitan la entrada de la célula huésped
Respuesta: D: Proporcionan integridad estructural y facilitan la entrada de la célula huésped
197. Tasa de mutación del virus de ARN
¿Por qué los virus de ARN generalmente tienen tasas de mutación más altas en comparación con los virus de ADN?
R: Se replican más lentamente, lo que permite más mutaciones
B: Las ARN polimerasas dependientes de ARN carecen de capacidades de corrección
C: Utilizan la maquinaria de reparación del ADN del huésped de manera menos eficiente
D: Se recombinan con frecuencia durante la replicación
Respuesta: B: Las ARN polimerasas dependientes del ARN carecen de capacidades de corrección
198. Genomas segmentados en virus de ARN
¿Cómo beneficia al virus la estructura segmentada del genoma de algunos virus de ARN, como la influenza?
R: Disminuye la probabilidad de mutación
B: Permite que el virus se replique más rápido
C: Facilita el reordenamiento genético y aumenta la diversidad genética
D: Reduce la respuesta inmune del huésped
Respuesta: C: Facilita el reordenamiento genético y aumenta la diversidad genética
199. Papel de la proteasa viral en la replicación
¿Cuál es el papel de la proteasa viral en el ciclo de vida de muchos virus de ARN?
R: Para escindir el ADN de la célula huésped
B: Promover la integración del genoma viral
C: Para ayudar en la replicación del ARN viral
D: Dividir las poliproteínas en proteínas virales funcionales
Respuesta: D: Dividir poliproteínas en proteínas virales funcionales
200. Mecanismo de latencia del virus del ADN
¿Cómo establecen la latencia los virus de ADN, como los herpesvirus, en las células huésped?
R: Al integrar su genoma en el cromosoma del huésped
B: Al producir continuamente niveles bajos de proteínas virales
C: Permaneciendo latente en el núcleo del huésped sin producir proteínas virales
D: Mediante el uso de maquinaria de la célula huésped para enmascarar su presencia
Respuesta: R: Al integrar su genoma en el cromosoma del huésped
201. Mecanismo de transformación en bacterias
¿Cuál es el mecanismo principal por el cual la transformación permite la transferencia horizontal de genes en las bacterias?
R: Mediante células bacterianas que forman un pilus para transferir directamente los plásmidos
B: Por transferencia de ADN mediada por virus a una bacteria
C: Mediante la absorción de ADN desnudo del medio ambiente y su integración en el genoma bacteriano
D: Por replicación del ADN plasmídico a través de la división celular
Respuesta: C: Mediante la absorción de ADN desnudo del medio ambiente y su integración en el genoma bacteriano
202. Conjugación y transferencia de plásmidos
En la conjugación bacteriana, ¿cuál es el papel principal del plásmido F (fertilidad)?
R: Lleva genes que permiten a la bacteria realizar la transformación
B: Permite la formación de un pilus para transferir material genético a otra bacteria
C: Lleva genes de resistencia a los antibióticos que se propagan mediante transferencia horizontal de genes
D: Se integra en el cromosoma del huésped para facilitar la infección viral
Respuesta: B: Permite la formación de un pilus para transferir material genético a otra bacteria
203. Transducción mediada por bacteriófagos
¿Cuál es la principal diferencia entre la transducción generalizada y la transducción especializada?
R: En la transducción generalizada, se transfieren fragmentos aleatorios de ADN bacteriano, mientras que en la transducción especializada, solo se transfieren genes bacterianos específicos cerca del profago
B: En la transducción generalizada, se requiere un pilus, mientras que en la transducción especializada, el pilus no es necesario
C: En la transducción especializada, las bacterias transfieren directamente su ADN sin un intermediario viral
D: En la transducción generalizada, solo se transfieren los plásmidos
Respuesta: En la transducción generalizada, se transfieren fragmentos aleatorios de ADN bacteriano, mientras que en la transducción especializada, solo se transfieren genes bacterianos específicos cerca del profago
204. Papel de la transferencia horizontal de genes en la resistencia a los antibióticos
¿Cómo contribuye la transferencia horizontal de genes a la rápida propagación de la resistencia a los antibióticos en las poblaciones bacterianas?
R: Al aumentar la tasa de mutación en bacterias individuales
B: Mejorando la capacidad de las bacterias para replicarse
C: Transfiriendo genes de resistencia a los antibióticos únicamente mediante conjugación
D: Permitiendo que las bacterias adquieran y compartan genes de resistencia entre especies
Respuesta: D: Permitiendo que las bacterias adquieran y compartan genes de resistencia entre especies
205. Impacto de la transferencia horizontal de genes en la evolución
¿Cuál es uno de los principales impactos de la transferencia horizontal de genes en la evolución bacteriana?
R: Permite la rápida adquisición de características beneficiosas, como la resistencia a los antibióticos, sin necesidad de una herencia vertical
B: Mejora la diversidad genética al aumentar la tasa de reproducción sexual
C: Reduce la variabilidad genética en las poblaciones bacterianas
D: Conduce a un aumento de las mutaciones y a una adaptación más lenta
Respuesta: R: Permite la rápida adquisición de rasgos beneficiosos, como la resistencia a los antibióticos, sin necesidad de herencia vertical
206. Sistemas CRISPR y transferencia horizontal de genes
¿Cómo influyen los sistemas CRISPR-Cas en las bacterias en la transferencia horizontal de genes?
R: Al promover la transferencia de plásmidos a través de la conjugación
B: Al mejorar la absorción del ADN desnudo del medio ambiente
C: Facilitando la inserción del ADN del fago en el genoma del huésped
D: Al proporcionar inmunidad contra el ADN extraño, lo que limita la transferencia horizontal de genes desde los bacteriófagos
Respuesta: D: Al proporcionar inmunidad contra el ADN extraño, limitando la transferencia horizontal de genes desde los bacteriófagos
207. Agentes de transferencia de genes (GTA)
¿Cuál es el papel de los agentes de transferencia génica (GTA) en la transferencia horizontal de genes?
R: Son partículas similares a virus que empaquetan fragmentos aleatorios del ADN del huésped para transferirlos entre bacterias.
B: Facilitan el intercambio de plásmidos entre células bacterianas
C: Permiten la absorción de ADN del medio ambiente mediante la transformación
D: Permiten a las bacterias integrar el ADN viral en su genoma
Respuesta: B: Facilitan el intercambio de plásmidos entre células bacterianas
208. Transferencia horizontal de genes y evolución eucariota
¿Cómo se ha implicado la transferencia horizontal de genes en la evolución de los eucariotas, particularmente en el contexto de la endosimbiosis?
R: Al permitir la adquisición de orgánulos completos, como las mitocondrias y los cloroplastos, de las bacterias.
B: Al aumentar las tasas de mutación en el ADN mitocondrial
C: Al transferir genes bacterianos a genomas eucariotas, influyendo en las vías metabólicas
D: Al promover la recombinación en el genoma nuclear eucariota
Respuesta: C: Al transferir genes bacterianos a genomas eucariotas, influyendo en las vías metabólicas
209. Impacto de la transferencia horizontal de genes en los estudios filogenéticos
¿Cómo complica la transferencia horizontal de genes la construcción de árboles filogenéticos?
R: Solo afecta a los organismos eucariotas, por lo que los árboles procariotas siguen siendo precisos
B: Aumenta la precisión del análisis filogenético al agregar más datos
C: Conduce a una pérdida de información ancestral compartida, lo que hace que los árboles sean más fáciles de interpretar
D: Introduce material genético de especies no relacionadas, oscureciendo las relaciones evolutivas
Respuesta: D: Introduce material genético de especies no relacionadas, oscureciendo las relaciones evolutivas
210. Elementos transponibles y transferencia horizontal de genes
¿Cómo contribuyen los elementos transponibles a la transferencia horizontal de genes en las bacterias?
R: Facilitando el movimiento de los genes dentro y entre los genomas
B: Permitiendo la transformación mediante la conjugación de plásmidos
C: Mediante la transferencia de material genético a través de una infección por bacteriófagos
D: Al unirse a otros genomas bacterianos durante la replicación
Respuesta: R: Facilitando el movimiento de los genes dentro y entre los genomas
211. Transmisión de la malaria
Qué etapa de Plasmodio ¿Se inyecta en humanos por un mosquito infectado durante la transmisión de la malaria?
A: Trofozoíto
B: gametocito
C: Esporozoíto
D: Esquizonte
Respuesta: C: Esporozoíto
212. Huésped intermedio en la esquistosomiasis
Qué organismo sirve como huésped intermedio para Esquistosoma ¿especies responsables de la esquistosomiasis?
R: Mosquito
B: Caracol de agua dulce
C: Humano
D: mosca tsetsé
Respuesta: B: Caracol de agua dulce
213. Papel del estadio del quiste en los protozoos
¿Cuál es la función principal de la etapa del quiste en el ciclo de vida de los protozoos parásitos, como Entamoeba histolytica?
R: Para proteger al parásito en condiciones ambientales adversas
B: Para facilitar la reproducción sexual
C: Para mejorar la patogenicidad en el huésped
D: Invadir los tejidos del huésped
Respuesta: R: Para proteger al parásito en condiciones ambientales adversas
214. Patogénesis de la anquilostomiasis
¿Cómo es que los anquilostomas causan enfermedades principalmente en el huésped humano?
R: Al migrar a los pulmones y causar dificultad respiratoria
B: Al formar quistes en el hígado
C: Al causar inflamación mediada por el sistema inmunitario
D: Al adherirse a la mucosa intestinal y alimentarse de sangre
Respuesta: D: Al adherirse a la mucosa intestinal y alimentarse de sangre
215. Vector de Trypanosoma brucei
¿Cuál de las siguientes opciones sirve como vector para Trypanosoma brucei, ¿el agente causante de la enfermedad del sueño africana?
R: Mosca tsetsé
B: Mosquito Anopheles
C: Caracol de agua dulce
D: Ixodes Stick
Respuesta: A: mosca tsetsé
216. Quistes hidatídicos en la equinococosis
¿Cuál es la importancia clínica de la formación de quistes hidatídicos en la equinococosis?
R: Principalmente causan síntomas gastrointestinales graves.
B: Provocan una infección directa del sistema nervioso central.
C: Inician respuestas autoinmunes.
D: Pueden provocar complicaciones potencialmente mortales cuando se rompen.
Respuesta: D: Pueden provocar complicaciones potencialmente mortales cuando se rompen.
217. Modo de transmisión de Trichinella spiralis
¿Cómo es Trichinella spiralis, el agente causante de la triquinosis, que se transmite principalmente a los humanos?
R: Por la picadura de un mosquito
B: Al consumir carne poco cocida que contiene larvas
C: Por contacto directo con agua contaminada
D: Por inhalación de esporas
Respuesta: B: Al consumir carne poco cocida que contiene larvas
218. Evasión inmunológica por tripanosomas
¿Cómo funcionan los tripanosomas, como Trypanosoma brucei, ¿evadir el sistema inmunitario del huésped?
R: Al formar quistes en los tejidos del huésped
B: Al destruir directamente las células inmunitarias
C: Al sufrir una variación antigénica de las glicoproteínas de superficie
D: Al secretar toxinas inmunomoduladoras
Respuesta: C: Al someterse a una variación antigénica de las glicoproteínas de superficie
219. Huésped definitivo en la infección por Taenia solium
En el ciclo de vida de Taenia solium (tenia porcina), ¿qué organismo actúa como huésped definitivo?
R: Cerdo
B: Caracol de agua dulce
C: Pescado
D: Humano
Respuesta: D: Humano
220. Patogénesis de la ascariasis
¿Cuál es la forma principal Ascaris lumbricoides causa patología en personas infectadas?
R: Al causar obstrucción intestinal y mala absorción
B: Al penetrar en la piel y entrar en el torrente sanguíneo
C: Al invadir los pulmones y causar neumonitis
D: Al adherirse a la pared intestinal y causar ulceración
Respuesta: A: Al causar obstrucción intestinal y malabsorción
221. Mecanismo de la toxina diftérica
¿Cómo inhibe la toxina diftérica la síntesis de proteínas en las células huésped?
R: Al bloquear el factor de alargamiento EF-G
B: Al unirse al ARN ribosómico
C: Al ribosilar el ADP el factor de elongación EF-2, impidiendo su función
D: Al degradar las moléculas de ARNm
Respuesta: C: Al ribosilar el ADP el factor de alargamiento EF-2, impidiendo su función
222. Efecto de la toxina botulínica en la unión neuromuscular
¿Cómo previene la toxina botulínica la contracción muscular en la unión neuromuscular?
R: Al inhibir la síntesis de acetilcolina
B: Al escindir las proteínas SNARE, evitando la liberación de acetilcolina de las vesículas presinápticas
C: Al aumentar la degradación de la acetilcolina en la hendidura sináptica
D: Al bloquear los receptores de acetilcolina en la membrana postsináptica
Respuesta: B: Al escindir las proteínas SNARE, evitando la liberación de acetilcolina de las vesículas presinápticas
223. Producción de cAMP y toxinas del cólera
¿Cuál es el efecto principal de la toxina del cólera en las células hospedadoras?
R: Activa la adenilato ciclasa, aumentando los niveles de AMPc y provocando la pérdida de agua y electrolitos
B: Bloquea los canales de calcio, impidiendo la secreción de líquidos
C: Se une directamente a la membrana celular, provocando la lisis
D: Interfiere con la síntesis de proteínas en las células hospedadoras
Respuesta: R: Activa la adenilato ciclasa, aumentando los niveles de AMPc y provocando la pérdida de agua y electrolitos
224. Mecanismo de la toxina tetánica
¿Cómo causa la toxina tetánica la parálisis espástica?
R: Al aumentar la liberación de acetilcolina
B: Al degradar la mielina en las neuronas motoras
C: Al bloquear la actividad de la acetilcolinesterasa
D: Al inhibir la liberación de neurotransmisores inhibidores, como el GABA y la glicina
Respuesta: D: Al inhibir la liberación de neurotransmisores inhibidores, como el GABA y la glicina
225. Efecto de la toxina Shiga en las células huésped
¿Cómo provoca la toxina Shiga la muerte celular en el huésped?
R: Al escindir el ARN ribosómico, deteniendo la síntesis de proteínas
B: Al formar poros en la membrana celular, lo que lleva a la lisis
C: Al estimular la producción excesiva de citocinas
D: Al alterar el potencial de la membrana mitocondrial
Respuesta: A: Al escindir el ARN ribosómico, detener la síntesis de proteínas
226. Acción letal de la toxina del ántrax
¿Cuál es el papel de la toxina letal del ántrax en la muerte de la célula huésped?
R: Bloquea la síntesis de proteínas mediante la inactivación de los ribosomas
B: Forma poros en la membrana de la célula huésped
C: Activa la adenilato ciclasa, aumentando el cAMP intracelular
D: Escinde las quinasas MAP, lo que provoca apoptosis y necrosis
Respuesta: D: Escinde las quinasas MAP, lo que lleva a la apoptosis y la necrosis
227. Mecanismo de la toxina de la tos ferina
¿Cómo afecta la toxina de la tos ferina a las vías de señalización de la célula huésped?
R: Al bloquear los receptores de acetilcolina
B: Ribosilando con ADP la proteína G Gi, lo que lleva a un aumento de los niveles de AMPc
C: Al inhibir la producción de cAMP
D: Al formar poros en la membrana de la célula huésped
Respuesta: B: Ribosilando con ADP la proteína G Gi, lo que lleva a un aumento de los niveles de AMPc
228. Papel de la toxina alfa de Clostridium perfringens
¿Cuál es la acción principal de la toxina alfa de Clostridium perfringens en el tejido del huésped?
R: Inhibe la síntesis de proteínas
B: Aumenta los niveles de AMPc en las células huésped
C: Es una fosfolipasa que degrada las membranas celulares, provocando la lisis celular
D: Bloquea la liberación de neurotransmisores en el sistema nervioso
Respuesta: C: Es una fosfolipasa que degrada las membranas celulares y provoca la lisis celular
229. Efecto de la toxina del síndrome del choque tóxico (TSST)
¿Cómo causa el TSST producido por el Staphylococcus aureus el síndrome de choque tóxico?
R: Al lisar directamente las células T
B: Al inhibir la producción de citocinas
C: Al aumentar la entrada de calcio en las células
D: Al actuar como un superantígeno, provocando la activación masiva de las células T y la liberación de citocinas
Respuesta: D: Al actuar como un superantígeno, provocando la activación masiva de las células T y la liberación de citocinas
230. Acción de la toxina de Corynebacterium diphtheriae
¿Cómo afecta la toxina de Corynebacterium diphtheriae al huésped?
R: Al inhibir la síntesis de proteínas mediante la ribosilación por ADP del factor de elongación 2
B: Al formar poros en las membranas del huésped
C: Al inactivar la adenilato ciclasa
D: Al interferir con la replicación del ADN
Respuesta: A: Al inhibir la síntesis de proteínas mediante la ribosilación por ADP del factor de alargamiento 2
231. Cuantificación por PCR en tiempo real
En la PCR cuantitativa en tiempo real (qPCR), ¿cómo se cuantifica la cantidad de ADN?
R: Midiendo la intensidad de fluorescencia del producto final de PCR
B: Analizando la curva de fusión del amplicón
C: Al detectar el aumento de la señal de fluorescencia durante cada ciclo, proporcional a la cantidad de ADN
D: Visualizando las bandas en un gel de agarosa
Respuesta: C: Al detectar el aumento de la señal de fluorescencia durante cada ciclo, proporcional a la cantidad de ADN
232. Diseño de cebadores para PCR
¿Por qué es fundamental diseñar cebadores con una temperatura de fusión (Tm) similar para la PCR?
R: Para garantizar una unión específica al ADN objetivo
B: Para garantizar un recocido eficiente y sincrónico durante la reacción
C: Para evitar productos de amplificación inespecíficos
D: Para permitir más ciclos de amplificación
Respuesta: B: Para garantizar un recocido eficiente y sincrónico durante la reacción
23. Terminación de la secuenciación de Sanger
¿Qué causa la terminación de la cadena durante la secuenciación de Sanger?
A: Incorporación de didesoxinucleótidos (ddNTP) que carecen de un grupo 3'-OH
B: La adición de desoxinucleótidos regulares (dNTP) durante la polimerización del ADN
C: Falta de trifosfatos de nucleótidos en la reacción
D: La acumulación de pirofosfato durante el alargamiento
Respuesta: A: Incorporación de didesoxinucleótidos (ddNTP) que carecen de un grupo 3'-OH
234. Especificidad en la edición del gen CRISPR-Cas9
¿Qué determina la especificidad del sistema CRISPR-Cas9 para editar una secuencia de ADN en particular?
R: La concentración de la enzima Cas9 en la célula
B: La posición del gen en el cromosoma
C: La presencia de roturas bicatenarias en el ADN
D: La secuencia de ARN guía que coincide con el ADN objetivo
Respuesta: D: La secuencia de ARN guía que coincide con el ADN objetivo
235. Papel de la polimerasa Taq en la PCR
¿Cuál es la función principal de la polimerasa Taq en la PCR?
R: Ampliar los cebadores añadiendo nucleótidos para sintetizar nuevas cadenas de ADN
B: Para hibridar los cebadores con el ADN objetivo
C: Para separar las cadenas de ADN a altas temperaturas
D: Para evitar la formación de estructuras secundarias durante la reacción
Respuesta: R: Ampliar los cebadores añadiendo nucleótidos para sintetizar nuevas cadenas de ADN
236. Desafíos en la PCR con alto contenido de GC
¿Cuál es un problema común cuando se amplifican regiones de ADN con alto contenido de GC durante la PCR?
A: Aumento de la formación de dímeros cebadores
B: Mayor tasa de amplificación inespecífica
C: Bajo rendimiento del producto de PCR
D: Dificultad para desnaturalizar el ADN debido a un enlace de hidrógeno más fuerte
Respuesta: D: Dificultad para desnaturalizar el ADN debido a un enlace de hidrógeno más fuerte
237. Aplicaciones de la secuenciación de próxima generación (NGS)
¿Cuál es la ventaja significativa de la secuenciación de próxima generación (NGS) en comparación con la secuenciación de Sanger?
R: NGS produce lecturas más precisas
B: La NGS permite la secuenciación de alto rendimiento de millones de fragmentos simultáneamente
C: NGS requiere menos ADN como material de partida
D: NGS puede secuenciar tanto el ARN como el ADN sin transcripción inversa
Respuesta: B: NGS permite la secuenciación de alto rendimiento de millones de fragmentos simultáneamente
238. CRISPR-Cas9 en genómica funcional
¿Cómo se usa CRISPR-Cas9 en los estudios de genómica funcional?
R: Visualizando las interacciones proteína-ADN
B: Cuantificando la expresión génica en tiempo real
C: Introduciendo mutaciones dirigidas para estudiar la función de los genes
D: Midiendo la tasa de síntesis de ADN
Respuesta: C: Introduciendo mutaciones dirigidas para estudiar la función de los genes
239. Importancia de las secuencias PAM en CRISPR
¿Por qué la secuencia del motivo adyacente del protoespaciador (PAM) es fundamental para el direccionamiento de CRISPR-Cas9?
R: Actúa como un sitio de unión para el ARN guía
B: Aumenta la tasa de mutación en el sitio objetivo
C: Previene los efectos fuera del objetivo durante la edición genética
D: Es necesario que Cas9 reconozca y rompa el ADN objetivo
Respuesta: D: Es necesario que Cas9 reconozca y rompa el ADN objetivo
240. La RT-PCR en la detección de ARN
¿Qué distingue a la PCR con transcripción inversa (RT-PCR) de la PCR convencional?
R: La RT-PCR utiliza la transcriptasa inversa para convertir el ARN en ADN complementario (ADNc) antes de la amplificación
B: La RT-PCR amplifica directamente el ARN sin necesidad de síntesis de ADNc
C: La RT-PCR se utiliza para cuantificar el ADN en lugar del ARN
D: La RT-PCR amplifica las secuencias de ARN sin utilizar cebadores
Respuesta: R: La RT-PCR utiliza la transcriptasa inversa para convertir el ARN en ADN complementario (ADNc) antes de la amplificación
241. Mecanismos de resistencia a los antibióticos
¿Cuál es un mecanismo común por el cual las bacterias desarrollan resistencia a los antibióticos betalactámicos?
A: Alteración de las subunidades ribosómicas
B: Bombas de eflujo
C: Producción de enzimas β-lactamasas
D: Modificación de la pared celular bacteriana
Respuesta: C: Producción de enzimas β-lactamasas
242. El papel de los programas de administración de antimicrobianos (ASP)
¿Cuál es uno de los objetivos principales de los programas de administración de antimicrobianos en los entornos de atención médica?
R: Reducir el uso de vacunas
B: Optimizar el uso de antibióticos para combatir la resistencia
C: Aumentar la prescripción de antibióticos de amplio espectro
D: Garantizar que todos los pacientes reciban antibióticos independientemente de su estado de infección
Respuesta: B: Optimizar el uso de antibióticos para combatir la resistencia
243. Estrategias de desescalada de antibióticos
¿Cuál es el objetivo principal de una estrategia de desescalada de antibióticos?
R: Limitar la terapia con antibióticos en función de los resultados del cultivo y reducir el uso de agentes de amplio espectro
B: Aumentar el uso de antibióticos en pacientes con infecciones virales
C: Suspender por completo los antibióticos una vez que se confirme una infección bacteriana
D: Usar dos o más antibióticos para reducir la resistencia
Respuesta: R: Reducir la terapia con antibióticos en función de los resultados del cultivo y reducir el uso de agentes de amplio espectro
244. Consecuencias del uso excesivo de antibióticos
¿Cuál es la principal consecuencia del uso excesivo de antibióticos en la práctica clínica?
R: Mejora de la eficacia de los antibióticos
B: Mayor cumplimiento del tratamiento por parte de los pacientes
C: Reducción del crecimiento bacteriano en áreas no objetivo
D: Aparición y propagación de bacterias resistentes a los antibióticos
Respuesta: D: Aparición y propagación de bacterias resistentes a los antibióticos
245. Farmacocinética en la dosificación de antibióticos
¿Por qué es importante entender la farmacocinética para optimizar la dosificación de antibióticos?
R: Garantizar que las concentraciones del fármaco se mantengan por encima de la concentración inhibitoria mínima (CMI) durante un período adecuado
B: Minimizar la duración del tratamiento independientemente de la gravedad de la infección
C: Para maximizar el uso de la dosis de antibiótico más alta posible
D: Para prevenir la degradación de los antibióticos en el medio ambiente
Respuesta: R: Garantizar que las concentraciones del fármaco permanezcan por encima de la concentración inhibitoria mínima (CMI) durante un período adecuado
246. Estrategia de rotación (ciclo) de antibióticos
¿Cómo ayuda la estrategia de rotación (ciclo) de los antibióticos a reducir la resistencia?
R: Combinando antibióticos en una sola terapia
B: Al usar la misma clase de antibióticos a lo largo del tiempo
C: Prescribiendo exclusivamente antibióticos de amplio espectro
D: Alternando clases de antibióticos para prevenir la aparición de resistencias
Respuesta: D: Alternando clases de antibióticos para prevenir la aparición de resistencias
247. Impacto de los antibióticos de amplio espectro
¿Cuál es uno de los principales riesgos asociados con el uso de antibióticos de amplio espectro?
R: Reducción de los costos de tratamiento
B: Alteración de la microbiota normal, que conduce a infecciones secundarias
C: Eliminación más rápida de las infecciones
D: Actividad mejorada contra los patógenos virales
Respuesta: B: Alteración de la microbiota normal, que conduce a infecciones secundarias
248. La administración de antibióticos en la medicina veterinaria
¿Qué papel desempeña la administración de antibióticos en la medicina veterinaria?
R: Limitar el uso de antibióticos en animales y prevenir la transmisión de bacterias resistentes a los humanos
B: Aumentar el uso de antibióticos en animales para prevenir brotes de enfermedades
C: Garantizar que los antibióticos utilizados en animales no se superpongan con los antibióticos humanos
D: Eliminar gradualmente todo el uso de antibióticos en el ganado
Respuesta: C: Para garantizar que los antibióticos utilizados en animales no se superpongan con los antibióticos humanos
249. El papel de las pruebas de diagnóstico rápido en la administración
¿Cómo contribuyen las pruebas de diagnóstico rápido a la administración de los antibióticos?
R: Al eliminar la necesidad de diagnósticos basados en la cultura
B: Permitiendo un uso más amplio de antibióticos mientras se esperan los resultados
C: Determinando los perfiles de resistencia a los antibióticos antes del tratamiento
D: Identificando rápidamente los patógenos, permitiendo una terapia dirigida y reduciendo el uso innecesario de antibióticos
Respuesta: D: Identificando rápidamente los patógenos, permitiendo una terapia dirigida y reduciendo el uso innecesario de antibióticos
250. Uso de la terapia combinada para prevenir la resistencia
¿Por qué a veces se recomienda la terapia combinada para tratar las infecciones bacterianas?
R: Para reducir la probabilidad de que las bacterias desarrollen resistencia a cualquier antibiótico
B: Usar múltiples antibióticos para aumentar la resistencia general en una población
C: Para aumentar la probabilidad de efectos secundarios en el paciente
D: Disminuir la eficacia de los antibióticos
Respuesta: R: Para reducir la probabilidad de que las bacterias desarrollen resistencia a cualquier antibiótico
251. Factor de virulencia primario del Streptococcus pneumoniae
¿Cuál es el principal factor de virulencia de Streptococcus pneumoniae al causar infecciones respiratorias?
A: Lipopolisacáridos
B: Hemaglutinina
C: Cápsula de polisacáridos
D: Producción de exotoxinas
Respuesta: C: cápsula de polisacáridos
252. Patogénesis de Mycobacterium tuberculosis
¿Cómo lo hace? Mycobacterium tuberculosis ¿evadir el sistema inmunitario del huésped durante la infección?
R: Al producir exotoxinas que destruyen las células inmunitarias
B: Al sobrevivir dentro de los macrófagos después de haber sido fagocitados
C: Al secretar enzimas que degradan los anticuerpos
D: Previniendo la presentación de antígenos en las moléculas del MHC
Respuesta: B: Al sobrevivir dentro de los macrófagos después de haber sido fagocitados
253. Transmisión del virus respiratorio sincitial (RSV)
¿Cuál es el principal modo de transmisión del virus respiratorio sincitial (RSV)?
A: Gotitas respiratorias
B: Vía fecal-oral
C: Contacto directo con la sangre
D: Agua contaminada
Respuesta: A: Gotitas respiratorias
254. Efecto de la infección por Legionella pneumophila
¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor la patogénesis de Legionella pneumophila al causar la enfermedad del legionario?
R: Inhibe el aclaramiento mucociliar, lo que provoca la acumulación de líquido en los pulmones
B: Produce endotoxinas que provocan una tormenta de citocinas
C: Provoca una sobreproducción de moco en los bronquios
D: Invade y se replica dentro de los macrófagos alveolares, lo que provoca neumonía
Respuesta: D: Invade y se replica dentro de los macrófagos alveolares, lo que lleva a la neumonía
255. La deriva antigénica en el virus de la influenza
¿Cuál de las siguientes opciones es responsable de los frecuentes brotes de gripe que se producen cada año?
R: Deriva antigénica, que provoca cambios menores en las proteínas de la superficie viral
B: Cambio antigénico completo, introducción de una nueva cepa de virus
C: Mutación rápida de la ARN polimerasa
D: Coinfección bacteriana que conduce a una enfermedad más grave
Respuesta: A: Deriva antigénica, que provoca cambios menores en las proteínas de la superficie viral
256. Agente causante de la tos ferina
¿Cuál es el agente causante de la tos ferina, una infección respiratoria caracterizada por ataques de tos intensos?
A: Streptococcus pneumoniae
B: Haemophilus influenzae
C: Legionella pneumophila
D: Bordetella pertussis
Respuesta: D: Bordetella pertussis
257. Diagnóstico de histoplasmosis
¿Cuál de los siguientes es un método de diagnóstico común para detectar Histoplasma capsulatum infección en los pulmones?
A: Tinción Gram del esputo
B: Pruebas serológicas para detectar anticuerpos contra Histoplasma
C: Radiografías de tórax solas
D: Prueba de punción cutánea para detectar hipersensibilidad
Respuesta: B: Pruebas serológicas para detectar anticuerpos contra Histoplasma
258. Fisiopatología del síndrome respiratorio agudo grave (SARS)
¿Cuál es el mecanismo principal por el cual el virus SARS-CoV causa la insuficiencia respiratoria?
R: La sobreproducción de moco conduce a la obstrucción de las vías respiratorias
B: Formación de granulomas en el tejido pulmonar
C: Inflamación grave y daño al epitelio alveolar, lo que resulta en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
D: Destrucción directa de las células epiteliales ciliadas en la tráquea
Respuesta: C: Inflamación grave y daño al epitelio alveolar, lo que resulta en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
259. Transmisión del síndrome pulmonar por hantavirus
¿Cómo se transmite el hantavirus a los humanos, lo que lleva al síndrome pulmonar por hantavirus?
A: Transmisión respiratoria de persona a persona
B: Picadura de un mosquito infectado
C: Consumo de alimentos contaminados
D: Inhalación de excrementos de roedores en aerosol
Respuesta: D: Inhalación de excrementos de roedores en aerosol
260. Causa principal de neumonía adquirida en el hospital
¿Qué microorganismo se asocia con mayor frecuencia a la neumonía adquirida en el hospital en pacientes con ventilación mecánica?
A: Pseudomonas aeruginosa
B: Staphylococcus aureus
C: Streptococcus pyogenes
D: Corynebacterium diphtheriae
Respuesta: A: Pseudomonas aeruginosa
261. Factores que contribuyen al deterioro
¿Cuál de los siguientes factores es el más responsable del deterioro microbiano de los alimentos a temperaturas de refrigeración?
R: La presencia de levaduras y mohos
B: Alta concentración de sal
C: Bacterias psicrotróficas que prosperan a bajas temperaturas
D: Bajo contenido de humedad
Respuesta: C: Bacterias psicrotróficas que prosperan a bajas temperaturas
262. Papel de las bacterias del ácido láctico en la fermentación
¿Cuál es la función principal de las bacterias del ácido láctico en el proceso de fermentación de productos lácteos como el yogur y el queso?
R: Producen alcohol y CO2, lo que hace que la comida suba.
B: Convierten la lactosa en ácido láctico, disminuyen el pH y preservan el producto.
C: Previenen el crecimiento de patógenos mediante la inhibición competitiva.
D: Mejoran el sabor al producir compuestos de azufre.
Respuesta: B: Convierten la lactosa en ácido láctico, lo que reduce el pH y preserva el producto.
263. Mecanismo de las enfermedades transmitidas por los alimentos causadas por la salmonela
¿Cómo es que la Salmonella causa principalmente enfermedades transmitidas por los alimentos después de la ingestión?
R: Al invadir el revestimiento intestinal e inducir una respuesta inflamatoria
B: Al producir toxinas termoestables que causan intoxicación alimentaria
C: Al descomponer los carbohidratos en el intestino y provocar la acumulación de gases
D: Al liberar una neurotoxina que afecta la contracción muscular
Respuesta: R: Al invadir el revestimiento intestinal e inducir una respuesta inflamatoria
264. Clostridium botulinum y producción de toxinas
¿Por qué el Clostridium botulinum se considera un patógeno peligroso transmitido por los alimentos?
R: Crece rápidamente en alimentos ácidos.
B: Es termoestable y sobrevive a la cocción.
C: Produce esporas que pueden resistir temperaturas bajo cero.
D: Produce una potente neurotoxina que puede causar parálisis.
Respuesta: D: Produce una potente neurotoxina que puede causar parálisis.
265. Papel del pH en la prevención del deterioro microbiano
¿Cómo evita el deterioro microbiano el mantenimiento de un pH bajo en las verduras en escabeche?
R: La mayoría de las bacterias que se deterioran son inhibidas por condiciones ácidas.
B: Promueve el crecimiento de bacterias patógenas.
C: Aumenta la disponibilidad de oxígeno, lo que inhibe los anaerobios.
D: Reduce la producción de productos de desecho metabólico por parte de las bacterias.
Respuesta: R: La mayoría de las bacterias que se deterioran son inhibidas por condiciones ácidas.
266. El HACCP y el control de patógenos transmitidos por los alimentos
¿Cuál es la función del sistema de análisis de peligros y puntos críticos de control (HACCP) en el control de los patógenos transmitidos por los alimentos?
R: Previene la contaminación cruzada al segregar los diferentes tipos de alimentos.
B: Garantiza que los alimentos se almacenen a temperaturas óptimas para evitar que se echen a perder.
C: Realiza un seguimiento del crecimiento microbiano durante el transporte.
D: Identifica los puntos críticos de la producción de alimentos en los que se pueden controlar los riesgos de contaminación.
Respuesta: D: Identifica los puntos críticos de la producción de alimentos en los que se pueden controlar los riesgos de contaminación.
267. Fermentación de bebidas alcohólicas
¿Qué microorganismo es el principal responsable de la fermentación de los azúcares en alcohol en la producción de vino y cerveza?
A: Bacterias del ácido láctico
B: Saccharomyces cerevisiae
C: Clostridium botulinum
D: Lactobacillus plantarum
Respuesta: B: Saccharomyces cerevisiae
268. Efecto de la temperatura sobre los microorganismos que se deterioran
¿En qué rango de temperatura suelen prosperar los microorganismos mesófilos responsables del deterioro de los alimentos?
A: Por debajo de 0 °C
B: 0 °C - 5 °C
C: 20 °C - 40 °C
D: Por encima de 100 °C
Respuesta: C: 20°C - 40°C
269. Listeria monocytogenes y enfermedades transmitidas por los alimentos
¿Por qué Listeria monocytogenes es particularmente peligrosa en los alimentos refrigerados?
R: Forma esporas que resisten las bajas temperaturas.
B: Solo crece en alimentos congelados.
C: Es resistente al tratamiento térmico durante la pasteurización.
D: Puede crecer a temperaturas de refrigeración e infectar a poblaciones vulnerables como las mujeres embarazadas.
Respuesta: D: Puede crecer a temperaturas de refrigeración e infectar a poblaciones vulnerables como las mujeres embarazadas.
270. Uso de probióticos en la fermentación de alimentos
¿Cómo benefician los probióticos de los alimentos fermentados, como el yogur, a la salud humana?
R: Mejorando la flora intestinal y ayudando a la digestión
B: Matando directamente a los patógenos dañinos
C: Al reducir el contenido de oxígeno en los alimentos
D: Produciendo gas metano para matar las bacterias competidoras
Respuesta: R: Mejorando la flora intestinal y ayudando a la digestión
271. Detección del cólera en aguas contaminadas
¿Qué es una prueba rápida de uso común para la detección del cólera en las fuentes de agua?
A: ELISA
B: PCR
C: Prueba con varilla de medición Crystal VC
D: Western blot
Respuesta: C: prueba con varilla Crystal VC
272. Organismos indicadores de la contaminación del agua
¿Qué organismo se usa más comúnmente como indicador de contaminación fecal en el agua?
R: Salmonella
B: Escherichia coli
C: Vibrio cholerae
D: Giardia lamblia
Respuesta: B: Escherichia coli
273. Papel de los protozoos en las enfermedades transmitidas por el agua
¿Qué protozoos patógenos son la causa principal de los brotes de diarrea transmitida por el agua?
A: Cryptosporidium
B: Vibrio cholerae
C: Legionella
D: Shigella
Respuesta: A: Cryptosporidium
274. Desinfección UV del agua
¿Cómo ayuda la luz ultravioleta (UV) a prevenir las enfermedades transmitidas por el agua?
R: Oxida los patógenos, destruyendo su ADN
B: Forma cloraminas que matan los microorganismos
C: Agrega productos químicos para neutralizar las bacterias dañinas
D: Daña el ADN de los microorganismos, impidiendo la replicación
Respuesta: D: Daña el ADN de los microorganismos, impidiendo la replicación
275. Prevención de la transmisión de la giardia
¿Cuál es el método más eficaz para prevenir la transmisión de Giardia en los suministros de agua?
R: Filtración de agua para eliminar los quistes
B: Uso de niveles altos de cloro en el agua
C: Hervir agua durante al menos 1 minuto
D: Uso de alguicidas a base de cobre
Respuesta: A: Filtración de agua para eliminar los quistes
276. Pruebas de coliformes en la seguridad del agua
¿Por qué se utilizan las pruebas de coliformes como medida estándar para la seguridad del agua?
R: Las bacterias coliformes son los patógenos más comunes en el agua
B: Las bacterias coliformes causan directamente enfermedades transmitidas por el agua
C: Las bacterias coliformes no pueden sobrevivir en el agua tratada
D: Las bacterias coliformes sirven como indicadores de contaminación fecal y posibles patógenos
Respuesta: D: Las bacterias coliformes sirven como indicadores de contaminación fecal y posibles patógenos
277. Prevención de la legionelosis en los sistemas de agua
¿Cuál de los siguientes métodos se usa comúnmente para prevenir la legionelosis en los sistemas de agua?
R: Agregar flúor al agua
B: Limpieza y mantenimiento regulares de las torres de refrigeración
C: Aumentar el pH del agua a niveles alcalinos
D: Uso de luz UV para desinfectar grandes masas de agua
Respuesta: B: Limpieza y mantenimiento regulares de las torres de refrigeración
278. Eliminación de contaminantes por ósmosis inversa
¿Cómo contribuye la ósmosis inversa a la prevención de las enfermedades transmitidas por el agua?
R: Neutralizando químicamente los patógenos
B: Eliminando los organismos resistentes al cloro
C: Al filtrar bacterias, virus y parásitos a través de una membrana semipermeable
D: Añadiendo compuestos antivirales al agua
Respuesta: C: Al filtrar bacterias, virus y parásitos a través de una membrana semipermeable
279. Brotes de hepatitis A transmitida por el agua
¿Cuál es el principal modo de transmisión de los brotes de hepatitis A transmitidos por el agua?
A: Inhalación de gotitas aerosolizadas de agua contaminada
B: Contacto de la piel con agua contaminada
C: Consumo de alimentos mal lavados
D: Ingestión de agua contaminada con materia fecal
Respuesta: D: Ingestión de agua contaminada con materia fecal
280. Papel del cloro en el tratamiento del agua
¿Por qué se usa ampliamente el cloro en las plantas de tratamiento de agua para prevenir enfermedades transmitidas por el agua?
R: Mata eficazmente una amplia gama de patógenos, incluidas bacterias y virus
B: Ayuda a filtrar las partículas grandes del agua
C: Mejora el sabor y la claridad del agua tratada
D: Neutraliza los metales pesados presentes en el agua contaminada
Respuesta: R: Mata eficazmente una amplia gama de patógenos, incluidas bacterias y virus
281. Especificidad de los bacteriófagos
¿Qué hace que los bacteriófagos sean tan específicos para atacar las células bacterianas?
R: Su capacidad para replicarse dentro de células bacterianas y humanas
B: Su reconocimiento de las células eucariotas a través de proteínas de superficie
C: Su interacción con receptores superficiales bacterianos específicos
D: Su capacidad para infectar una amplia gama de especies bacterianas
Respuesta: C: Su interacción con receptores de superficie bacterianos específicos
282. Ventajas de la terapia con bacteriófagos sobre los antibióticos
¿Cuál es una ventaja clave de la terapia con bacteriófagos en comparación con los antibióticos tradicionales?
R: Los bacteriófagos provocan una menor respuesta inmunológica
B: Los bacteriófagos se dirigen a especies bacterianas específicas, reduciendo el daño a la flora normal
C: Los bacteriófagos no se ven afectados por los mecanismos de resistencia bacteriana
D: Los bacteriófagos tienen una vida media más larga en el torrente sanguíneo que los antibióticos
Respuesta: B: Los bacteriófagos se dirigen a especies bacterianas específicas, reduciendo el daño a la flora normal
283. Fagos líticos versus lisogénicos
¿En qué se diferencian los bacteriófagos líticos de los bacteriófagos lisogénicos en sus ciclos de vida?
R: Los fagos líticos lisan inmediatamente la célula huésped, mientras que los fagos lisogénicos integran su ADN en el genoma del huésped
B: Los fagos lisogénicos siempre matan a la célula huésped, mientras que los fagos líticos no
C: Los fagos líticos promueven el crecimiento bacteriano, mientras que los fagos lisogénicos lo inhiben
D: Los fagos líticos requieren un ciclo de infección más largo que los fagos lisogénicos
Respuesta: A: Los fagos líticos lisan inmediatamente la célula huésped, mientras que los fagos lisogénicos integran su ADN en el genoma del huésped
284. Resistencia a los fagos en las bacterias
¿Cómo suelen desarrollar las bacterias resistencia a las infecciones por bacteriófagos?
R: Adquiriendo plásmidos de resistencia a los antibióticos
B: Secretando exoenzimas que degradan las partículas de fagos
C: Al producir toxinas que matan al fago
D: Modificando o mutando sus receptores de superficie para evitar la unión de los fagos
Respuesta: D: Modificando o mutando sus receptores de superficie para evitar la unión de los fagos
285. Uso de la terapia con fagos en la alteración de la biopelícula
¿Por qué se considera que los bacteriófagos son eficaces en el tratamiento de las infecciones bacterianas asociadas a las biopelículas?
R: Pueden penetrar las biopelículas y lisar bacterias que de otro modo serían resistentes a los antibióticos
B: Neutralizan las toxinas bacterianas dentro de la biopelícula
C: Pueden estimular las respuestas inmunitarias para degradar las biopelículas
D: Previenen la adherencia bacteriana a las superficies, inhibiendo la formación de biopelículas
Respuesta: R: Pueden penetrar las biopelículas y lisar bacterias que de otro modo serían resistentes a los antibióticos
286. Riesgos potenciales de la terapia con bacteriófagos
¿Cuál es el riesgo potencial asociado con la terapia con bacteriófagos en los tratamientos médicos?
R: Los fagos pueden inducir una respuesta inmune, lo que lleva a la inflamación
B: Los fagos pueden desarrollar resistencia a los antibióticos
C: Los fagos pueden infectar las células humanas y causar enfermedades
D: Los fagos pueden transferir genes de virulencia entre bacterias, lo que mejora la patogenicidad bacteriana
Respuesta: D: Los fagos pueden transferir genes de virulencia entre bacterias, lo que mejora la patogenicidad bacteriana
287. Tecnología de visualización de fagos en biotecnología
¿Cuál es la principal aplicación de la tecnología de visualización de fagos en biotecnología?
R: Para tratar infecciones bacterianas mediante la lisis de bacterias
B: Estudiar las interacciones proteína-proteína o proteína-ligando mediante la expresión de péptidos en la superficie de los fagos
C: Introducir el ADN viral en las células eucariotas para la terapia génica
D: Para inhibir el crecimiento bacteriano en los procesos industriales
Respuesta: B: Estudiar las interacciones proteína-proteína o proteína-ligando mediante la expresión de péptidos en la superficie de los fagos
288. Desafíos en el desarrollo de la terapia con fagos
¿Cuál es uno de los principales desafíos en el desarrollo de la terapia con bacteriófagos para un uso médico generalizado?
R: Dificultad para producir fagos en grandes cantidades
B: Falta de eficacia contra las infecciones virales
C: Eliminación rápida de los fagos por parte del sistema inmunitario
D: Los fagos no se pueden usar en combinación con los antibióticos tradicionales
Respuesta: C: Eliminación rápida de los fagos por parte del sistema inmunitario
289. Terapia de cócteles con fagos
¿Cuál es el propósito de usar cócteles de fagos en aplicaciones terapéuticas?
R: Para reducir la respuesta inmune en el paciente
B: Para aumentar la tasa de replicación de los fagos en las células huésped
C: Para prevenir la lisogenia bacteriana
D: Para atacar múltiples cepas bacterianas y reducir el riesgo de desarrollo de resistencias
Respuesta: D: atacar múltiples cepas bacterianas y reducir el riesgo de desarrollo de resistencias
290. Papel de los bacteriófagos en la ingeniería genética
¿Cómo se utilizan los bacteriófagos en las aplicaciones de ingeniería genética?
R: Como vectores para introducir ADN extraño en las células bacterianas
B: Degradar el ADN bacteriano durante la clonación
C: Entregar los componentes de CRISPR-Cas a bacterias específicas para la edición de genes
D: Para inactivar los mecanismos de transcripción bacterianos
Respuesta: A: Como vectores para introducir ADN extraño en las células bacterianas
291. Factores de virulencia y patogénesis
¿Cuál de los siguientes es un factor de virulencia común que mejora la capacidad de un microbio para causar enfermedades al evitar el sistema inmunitario del huésped?
A: Resistencia a los antibióticos
B: Producción de endotoxinas
C: Formación de cápsulas
D: Producción de biopelículas
Respuesta: C: Formación de cápsulas
292. Papel de las endotoxinas en la enfermedad
¿Cómo contribuyen principalmente las endotoxinas bacterianas a la patogénesis?
R: Al matar directamente las células huésped
B: Al inducir una fuerte respuesta inflamatoria en el huésped
C: Al mejorar la replicación bacteriana dentro del huésped
D: Al inhibir la síntesis de proteínas del huésped
Respuesta: B: Al inducir una fuerte respuesta inflamatoria en el huésped
293. Exotoxinas y daño al tejido del huésped
¿Cuál es la función principal de las exotoxinas bacterianas en el daño tisular del huésped?
R: Interrumpir la función celular o matar las células huésped directamente
B: Para proteger a las bacterias del ataque de las células inmunitarias
C: Para mejorar la motilidad bacteriana dentro del huésped
D: Para prevenir la apoptosis de la célula huésped
Respuesta: R: Interrumpir la función celular o matar directamente las células huésped
294. Mecanismo de formación de biopelículas
¿Cómo mejora la formación de biopelículas por bacterias patógenas su supervivencia dentro de un huésped?
R: Al aumentar la adherencia bacteriana a los tejidos del huésped
B: Al mejorar las tasas de replicación bacteriana
C: Al impedir el reconocimiento por parte del sistema inmunitario
D: Al proporcionar protección contra los antibióticos y las células inmunitarias
Respuesta: D: Al proporcionar protección contra los antibióticos y las células inmunitarias
295. Evasión del huésped por variación antigénica
¿Cómo ayuda la variación antigénica a los patógenos a evadir las respuestas inmunitarias del huésped?
R: Cambiando las proteínas de su superficie para evitar la detección inmunológica
B: Aumentando su tasa de replicación
C: Al secretar enzimas que degradan los anticuerpos del huésped
D: Al formar esporas resistentes
Respuesta: R: Cambiando las proteínas de su superficie para evitar la detección inmunológica
296. La detección de quórum en la patogénesis bacteriana
¿Cuál es el papel de la detección de quórum en la patogénesis microbiana?
R: Para mejorar la entrada microbiana en las células huésped
B: Para aumentar la producción de ATP
C: Para mejorar la destrucción de la biopelícula
D: Coordinar la expresión génica en respuesta a la densidad de población bacteriana
Respuesta: D: Coordinar la expresión génica en respuesta a la densidad de población bacteriana
297. Papel de las adhesinas en la invasión microbiana
¿Qué función cumplen las adhesinas microbianas en el proceso de infección?
R: Degradan el tejido del huésped para la entrada de bacterias
B: Permiten que las bacterias se adhieran a las superficies de la célula huésped
C: Neutralizan las células inmunitarias del huésped
D: Facilitan la supervivencia intracelular
Respuesta: B: Permiten que las bacterias se adhieran a las superficies de la célula huésped
298. Supervivencia de patógenos intracelulares
¿Cómo evitan los patógenos intracelulares, como el Mycobacterium tuberculosis, ser destruidos después de la fagocitosis?
R: Al producir enzimas que degradan el contenido fagolisosómico
B: Previniendo la formación de fagosomas
C: Al inhibir la fusión fagosoma-lisosoma
D: Al secretar proteínas que inducen la apoptosis en la célula huésped
Respuesta: C: Al inhibir la fusión fagosoma-lisosoma
299. Superantígenos y respuesta inmune
¿Cuál es el efecto principal de los superantígenos bacterianos en la respuesta inmunitaria del huésped?
R: Previenen la presentación de antígenos por parte de las células huésped
B: Estimulan una respuesta específica de las células T
C: Inhiben la producción de citocinas en el huésped
D: Causan una activación masiva e inespecífica de las células T que conducen a tormentas de citocinas
Respuesta: D: Causan una activación masiva e inespecífica de las células T que conducen a tormentas de citocinas
300. Vacunas toxoides e inmunidad
¿Cuál es el mecanismo por el cual las vacunas toxoides confieren inmunidad?
R: Al estimular la producción de anticuerpos neutralizantes contra las toxinas bacterianas
B: Al inhibir la adhesión bacteriana a los tejidos del huésped
C: Previniendo la formación de biopelículas
D: Al inducir la producción de células T de memoria
Respuesta: R: Al estimular la producción de anticuerpos neutralizantes contra las toxinas bacterianas
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