1. Velocidad de respuesta inmune innata
¿Por qué la respuesta inmune innata es más rápida que la respuesta inmune adaptativa?
R: Porque implica la producción de anticuerpos específicos
B: Porque requiere la activación de las células presentadoras de antígenos
C: Porque depende de células y mecanismos preexistentes que siempre están activos
D: Porque involucra células de memoria que responden rápidamente
Respuesta: C: Porque depende de células y mecanismos preexistentes que siempre están activos
2. Papel de los macrófagos en la inmunidad innata
¿Cómo contribuyen los macrófagos a la inmunidad innata?
R: Produciendo anticuerpos específicos contra patógenos
B: Fagocitando patógenos y presentando antígenos a las células inmunitarias adaptativas
C: Al secretar citocinas que activan las células B
D: Al producir células de memoria que responden a futuras infecciones
Respuesta: B: Fagocitando patógenos y presentando antígenos a las células inmunitarias adaptativas
3. Reconocimiento de antígenos por células T
¿Cómo reconocen los antígenos las células T de la inmunidad adaptativa?
R: Al unirse a los péptidos presentados en las moléculas MHC de las células presentadoras de antígenos
B: Al unirse directamente a los patógenos sin necesidad de la presentación de antígenos
C: Al reconocer los lípidos y carbohidratos en los patógenos
D: Al secretar anticuerpos que neutralizan los patógenos
Respuesta: R: Al unirse a los péptidos presentados en las moléculas MHC de las células presentadoras de antígenos
4. Sistema de complemento e inmunidad innata
¿Cuál es el papel del sistema del complemento en la inmunidad innata?
R: Producir anticuerpos contra los patógenos
B: Para activar las células de memoria en respuesta a una infección
C: Presentar antígenos a las células T
D: Lisar los patógenos directamente o etiquetarlos para que los fagocitos los destruyan
Respuesta: D: Lisar los patógenos directamente o etiquetarlos para que los fagocitos los destruyan
5. Especificidad de la inmunidad adaptativa
¿Cuál es una característica distintiva de la inmunidad adaptativa en comparación con la inmunidad innata?
R: Tiene respuestas específicas para antígenos, dirigidas a patógenos particulares
B: Proporciona una respuesta rápida e inespecífica a cualquier patógeno
C: Se basa en anticuerpos preformados en el torrente sanguíneo
D: Actúa sin necesidad de células T o B
Respuesta: R: Tiene respuestas específicas para antígenos, dirigidas a patógenos particulares
6. Papel de las células asesinas naturales (NK)
¿Cómo contribuyen las células asesinas naturales (NK) a la respuesta inmunitaria innata?
R: Al producir anticuerpos contra antígenos virales
B: Activando la respuesta inmune adaptativa a través de la presentación de antígenos
C: Al diferenciarse en células de memoria después de una infección
D: Al matar directamente las células infectadas por virus y las células tumorales sin sensibilización previa
Respuesta: D: Matando directamente las células infectadas por virus y las células tumorales sin sensibilización previa
7. Células T auxiliares e inmunidad adaptativa
¿Cuál es el papel principal de las células T auxiliares (CD4+) en la inmunidad adaptativa?
R: Fagocitar patógenos y desechos
B: Activar las células B y las células T citotóxicas a través de la secreción de citocinas
C: Secretar anticuerpos contra patógenos
D: Inducir la apoptosis en las células infectadas
Respuesta: B: Activar las células B y las células T citotóxicas a través de la secreción de citocinas
8. El papel de la inmunidad innata en la inflamación
¿Cómo desencadena el sistema inmunitario innato la inflamación en respuesta a una infección?
R: Activando las células de memoria para producir citocinas
B: Activando las proteínas del complemento que atacan a los patógenos
C: Al liberar citocinas y quimiocinas que reclutan células inmunitarias en el sitio de la infección
D: Promoviendo la activación de las células B y T
Respuesta: C: Al liberar citocinas y quimiocinas que reclutan células inmunitarias en el sitio de la infección
9. Memoria inmunológica
¿Qué componente del sistema inmunitario es responsable de la memoria inmunológica, que proporciona una respuesta más rápida y fuerte tras la exposición posterior al mismo patógeno?
R: Células asesinas naturales
B: Neutrófilos
C: Células dendríticas
D: Células B y T de memoria
Respuesta: D: Células B y T de memoria
10. Receptores de reconocimiento de patrones (PRR)
¿Qué papel desempeñan los receptores de reconocimiento de patrones (PRR) en el sistema inmunitario innato?
R: Reconocen los patrones moleculares conservados en los patógenos, lo que inicia una respuesta inmune
B: Diferencian entre antígenos propios y no propios de los patógenos
C: Producen anticuerpos específicos contra patógenos
D: Activan las células T de memoria para mejorar las respuestas inmunitarias futuras
Respuesta: R: Reconocen los patrones moleculares conservados en los patógenos, lo que inicia una respuesta inmune
11. Vía de procesamiento del antígeno MHC de clase I
¿Cómo procesan y presentan los antígenos endógenos las moléculas del MHC de clase I?
R: Mediante la unión directa a las moléculas del MHC de clase I en la superficie celular
B: Al ser endocitosado y procesado en lisosomas
C: Al ser degradado por el proteosoma y presentado a las células T CD8+
D: Al unirse a las moléculas del MHC de clase II en las células presentadoras de antígenos
Respuesta: C: Al ser degradado por el proteosoma y presentado a las células T CD8+
12. Papel de las células dendríticas en la presentación de antígenos
¿Cuál es el papel principal de las células dendríticas en la respuesta inmunitaria?
R: Secretar anticuerpos contra patógenos específicos
B: Capturar antígenos, procesarlos y presentarlos a las células T
C: Destruir los patógenos mediante la fagocitosis
D: Para inhibir la proliferación de células T
Respuesta: B: Para capturar antígenos, procesarlos y presentarlos a las células T
13. MHC de clase II y antígenos exógenos
¿Qué vía es responsable de la presentación de antígenos exógenos por parte de las moléculas del MHC de clase II?
R: Procesamiento de antígenos en la vía endosómica/lisosómica
B: Presentación directa de antígenos del citoplasma
C: Degradación del antígeno por el proteosoma
D: Transferencia de antígenos al aparato de Golgi
Respuesta: A: Procesamiento de antígenos en la vía endosómica/lisosómica
14. Presentación cruzada por células dendríticas
¿Qué es la presentación cruzada y por qué es importante?
R: Es la presentación de autoantígenos por parte de moléculas del MHC de clase II
B: Permite que las células dendríticas presenten antígenos a las células B
C: Se refiere a la transferencia de antígenos de una célula a otra para su presentación
D: Permite a las células dendríticas presentar antígenos exógenos a través del MHC de clase I a las células T CD8+
Respuesta: D: Permite a las células dendríticas presentar antígenos exógenos a través del MHC de clase I a las células T CD8+
15. Papel de las proteínas TAP en la presentación de antígenos
¿Cuál es la función de las proteínas TAP (transportador asociado al procesamiento de antígenos) en la presentación del antígeno MHC de clase I?
R: Para transportar péptidos desde el citosol al retículo endoplásmico para cargarlos en las moléculas del MHC de clase I
B: Transferir antígenos a moléculas del MHC de clase II
C: Para unirse directamente a los receptores de las células T
D: Para degradar los péptidos en fragmentos más pequeños
Respuesta: R: Para transportar péptidos desde el citosol al retículo endoplásmico para cargarlos en las moléculas del MHC de clase I
16. Presentación de la cadena invariante y del MHC de clase II
¿Cuál es el papel de la cadena invariante en la presentación del antígeno MHC de clase II?
R: Para facilitar la unión de los péptidos a las moléculas del MHC de clase I
B: Para mejorar la afinidad del MHC de clase II por los receptores de células T
C: Permitir que los péptidos se procesen en el citoplasma
D: Para prevenir la unión prematura de los péptidos a las moléculas del MHC de clase II en el retículo endoplásmico
Respuesta: D: Para prevenir la unión prematura de los péptidos a las moléculas del MHC de clase II en el retículo endoplásmico
17. Coestimulación en la activación de las células T
¿Cuál es el papel de la coestimulación en la activación de las células T por las células dendríticas?
R: No es necesario para la activación de las células T
B: Asegura la activación total de las células T al proporcionar una segunda señal además de la presentación del antígeno
C: Impide que los receptores de las células T se unan a las moléculas del MHC
D: Inhibe la maduración de las células dendríticas
Respuesta: B: Asegura la activación total de las células T al proporcionar una segunda señal además de la presentación del antígeno
18. Polimorfismo del MHC y respuesta inmune
¿Cómo afecta el polimorfismo de los genes del MHC a la respuesta inmunitaria?
R: Aumenta la probabilidad de enfermedades autoinmunes
B: Restringe la variedad de antígenos que pueden presentar las moléculas del MHC
C: Mejora la diversidad de péptidos que se pueden presentar a las células T, mejorando el reconocimiento inmunitario
D: Disminuye la capacidad de las células dendríticas para presentar antígenos
Respuesta: C: Mejora la diversidad de péptidos que se pueden presentar a las células T, mejorando el reconocimiento inmunológico
19. Péptido CLIP en el procesamiento del MHC de clase II
¿Cuál es la función del CLIP (péptido de cadena invariante asociado a la clase II) en la vía de procesamiento del MHC de clase II?
R: Para ayudar a la unión del péptido a las moléculas del MHC de clase I
B: Degradar los antígenos para su presentación
C: Para transportar moléculas de MHC de clase II a la superficie celular
D: Ocupar el surco de unión a péptidos del MHC de clase II hasta que estén disponibles los antígenos apropiados
Respuesta: D: Ocupar el surco de unión a péptidos del MHC de clase II hasta que estén disponibles los antígenos apropiados
20. Interacción del receptor de células T con el complejo MHC-péptido
¿Cuál es la interacción principal entre un receptor de células T (TCR) y una célula presentadora de antígenos?
R: El TCR se une al complejo MHC-péptido en la superficie de la célula presentadora de antígenos.
B: El TCR se une a los antígenos libres en el torrente sanguíneo
C: El TCR se une directamente a la cadena invariante
D: El TCR impide la activación de otras células inmunitarias
Respuesta: R: El TCR se une al complejo MHC-péptido en la superficie de la célula presentadora de antígenos
21. Activación de las células B
¿Cuál es el requisito principal para la activación de las células B durante la respuesta inmunitaria?
R: Contacto directo con patrones moleculares asociados a patógenos
B: Presentación de antígenos por células T citotóxicas
C: Unión del antígeno al receptor de células B (BCR) seguida de coestimulación
D: Liberación de interferones por las células infectadas
Respuesta: C: Unión del antígeno al receptor de células B (BCR) seguida de coestimulación
22. Papel de las células T colaboradoras en la activación de las células B
¿Cómo ayudan las células T auxiliares a la activación de las células B?
R: Al producir anticuerpos directamente
B: Al proporcionar señales coestimuladoras a través de interacciones CD40L-CD40
C: Al liberar histamina para mejorar la respuesta inmune
D: Al inhibir la activación de las células B reguladoras
Respuesta: B: Al proporcionar señales coestimuladoras a través de interacciones CD40L-CD40
23. Papel principal de las células plasmáticas
¿Cuál es la función principal de las células plasmáticas en la inmunidad humoral?
R: Secretar grandes cantidades de anticuerpos específicos para el antígeno activador
B: Presentar antígenos a las células T auxiliares
C: Para suprimir la respuesta inmune durante la infección
D: Para producir células B de memoria
Respuesta: R: Secretar grandes cantidades de anticuerpos específicos contra el antígeno activador
24. Cambio de isotipo en las células B
¿Qué determina la clase específica (isotipo) de anticuerpos producidos por las células B durante una respuesta inmunitaria?
R: El tipo de patógeno que se encuentra
B: La presencia de células T de memoria
C: La señal inicial proporcionada por las células presentadoras de antígenos
D: Citocinas secretadas por las células T colaboradoras durante la activación de las células B
Respuesta: D: Citocinas secretadas por las células T auxiliares durante la activación de las células B
25. Las células B de memoria y la inmunidad a largo plazo
¿Cómo contribuyen las células B de memoria a la inmunidad a largo plazo?
R: Al diferenciarse rápidamente en células plasmáticas tras la reexposición al antígeno
B: Al secretar constantemente niveles bajos de anticuerpos
C: Previniendo la activación de las células B vírgenes
D: Al mejorar la función de las células T citotóxicas
Respuesta: A: Al diferenciarse rápidamente en células plasmáticas tras la reexposición al antígeno
26. Centros germinales en el tejido linfoide
¿Cuál es el papel de los centros germinales en el tejido linfoide durante una respuesta inmunitaria humoral?
R: Para atrapar patógenos y presentarlos a las células T citotóxicas
B: Proporcionar un sitio para que los macrófagos absorban los antígenos
C: Secretar anticuerpos directamente al torrente sanguíneo
D: Para facilitar la proliferación de las células B, la hipermutación somática y la maduración de la afinidad
Respuesta: D: Para facilitar la proliferación de las células B, la hipermutación somática y la maduración de la afinidad
27. Maduración de la afinidad y especificidad de los anticuerpos
¿Cómo mejora la maduración por afinidad la eficacia de los anticuerpos?
R: Alterando la estructura del antígeno para hacerlo más reconocible
B: Al seleccionar células B con receptores de mayor afinidad por el antígeno
C: Al reducir la diversidad del repertorio de células B
D: Al aumentar la cantidad de células B que reconocen los autoantígenos
Respuesta: B: Al seleccionar células B con receptores de mayor afinidad por el antígeno
28. Hipermutación somática en las células B
¿Cuál es la importancia de la hipermutación somática en las células B durante una respuesta inmunitaria?
R: Aumenta la diversidad de la región de unión al antígeno de los anticuerpos
B: Promueve la liberación de citocinas que atraen a otras células inmunes
C: Conduce a la producción de anticuerpos con una mayor afinidad por el antígeno
D: Mejora la activación de las células dendríticas
Respuesta: C: Conduce a la producción de anticuerpos con una mayor afinidad por el antígeno
29. Mecanismo de neutralización por anticuerpos
¿Cómo neutralizan los anticuerpos los patógenos durante una infección?
R: Al lisar directamente la membrana celular del patógeno
B: Al mejorar la liberación de citocinas inflamatorias
C: Al aumentar la actividad de las células T citotóxicas
D: Al unirse al patógeno y evitar que interactúe con las células huésped
Respuesta: D: Al unirse al patógeno y evitar que interactúe con las células huésped
30. Papel de la IgM en la respuesta inmune primaria
¿Por qué la IgM suele ser el primer anticuerpo producido durante una respuesta inmunitaria primaria?
R: Porque tiene una estructura pentamérica que permite una aglutinación eficaz de los patógenos
B: Porque puede cruzar la barrera placentaria
C: Porque es secretado por las células B de memoria
D: Porque tiene la mayor afinidad por los antígenos durante una respuesta inicial
Respuesta: R: Porque tiene una estructura pentamérica que permite una aglutinación eficaz de los patógenos
31. Especificidad del receptor de células T (TCR)
¿Qué determina la especificidad de un receptor de células T (TCR) para su antígeno?
R: El tipo de célula presentadora de antígenos que activa la célula T
B: El número de antígenos peptídicos presentados al TCR
C: La combinación única de regiones variables en las cadenas α y β del TCR
D: La presencia de moléculas coestimuladoras en la célula presentadora de antígenos
Respuesta: C: La combinación única de regiones variables en las cadenas α y β del TCR
32. Papel del CD28 en la activación de las células T
¿Cuál es la función del CD28 en la activación de las células T?
R: Actúa como correceptor para el reconocimiento de antígenos.
B: Proporciona una señal coestimuladora necesaria para la activación completa de las células T.
C: Se une directamente al complejo MHC-péptido en las células presentadoras de antígenos.
D: Inhibe la activación de las células T para prevenir la autoinmunidad.
Respuesta: B: Proporciona una señal coestimuladora necesaria para la activación completa de las células T.
33. Células Th1 y producción de citocinas
¿Qué citocina es producida principalmente por las células Th1 y es fundamental para la inmunidad mediada por células?
A: Interferón gamma (IFN-gamma)
B: Interleucina-4 (IL-4)
C: Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)
D: Interleucina-10 (IL-10)
Respuesta: A: Interferón gamma (IFN-gamma)
34. Mecanismo de destrucción de los linfocitos T citotóxicos (CTL)
¿Cómo inducen los linfocitos T citotóxicos (CTL) la apoptosis en las células diana infectadas?
R: Al producir niveles altos de citocinas
B: Al inhibir la presentación del MHC de clase I en las células infectadas
C: Fagocitando las células infectadas
D: Al liberar perforina y granzimas para desencadenar la apoptosis
Respuesta: D: Al liberar perforina y granzimas para desencadenar la apoptosis
35. Presentación del antígeno en las células T CD8+
¿Qué se requiere para la presentación del antígeno a las células T citotóxicas CD8+?
R: Péptidos unidos a moléculas del MHC de clase I en la superficie de las células diana
B: Anticuerpos unidos a la superficie del patógeno
C: Péptidos unidos a moléculas del MHC de clase II en células presentadoras de antígenos
D: Unión directa del patógeno al receptor de células T
Respuesta: A: Péptidos unidos a moléculas del MHC de clase I en la superficie de las células diana
36. Células T reguladoras y tolerancia inmunológica
¿Cómo mantienen las células T reguladoras (Treg) la tolerancia inmunológica?
R: Activando los CTL para eliminar las células T autorreactivas
B: Al mejorar la producción de autoanticuerpos
C: Al bloquear las señales coestimuladoras a las células T efectoras
D: Al secretar citocinas inmunosupresoras como la IL-10 y el TGF-β
Respuesta: D: Al secretar citocinas inmunosupresoras como la IL-10 y el TGF-β
37. Diferenciación de células T CD4+ vírgenes
¿Qué señal promueve la diferenciación de las células T CD4+ vírgenes en células Th2?
A: Interleucina-12 (IL-12)
B: Interleucina-4 (IL-4)
C: Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)
D: Interferón gamma (IFN-gamma)
Respuesta: B: Interleucina-4 (IL-4)
38. Papel de la coestimulación de las células T en la autoinmunidad
¿Por qué la ausencia de señales coestimuladoras durante la presentación del antígeno es fundamental para prevenir la autoinmunidad?
R: Mejora la unión del receptor de células T a los autoantígenos.
B: Induce anergia en las células T autorreactivas, impidiendo su activación.
C: Promueve la diferenciación de las células T efectoras.
D: Aumenta la producción de autoanticuerpos por parte de las células B.
Respuesta: B: Induce anergia en las células T autorreactivas, impidiendo su activación.
39. Las células Th17 y la inflamación
¿Cuál es el papel principal de las células Th17 en las respuestas inmunitarias?
R: Para promover la producción de anticuerpos
B: Para inhibir la inflamación mediante la secreción de IL-10
C: Para mejorar las respuestas de las células T citotóxicas
D: Mediar en las respuestas inflamatorias, particularmente contra los patógenos extracelulares
Respuesta: D: Para mediar en las respuestas inflamatorias, particularmente contra los patógenos extracelulares
40. Formación de células T de memoria
¿En qué se diferencian las células T de memoria de las células T vírgenes?
R: Las células T de memoria responden más rápidamente al volver a exponerse a su antígeno específico.
B: Las células T de memoria requieren señales coestimuladoras más fuertes para su activación.
C: Las células T vírgenes tienen una vida útil más corta que las células T de memoria.
D: Las células T vírgenes pueden diferenciarse en células B de memoria.
Respuesta: R: Las células T de memoria responden más rápidamente al volver a exponerse a su antígeno específico.
41. Inmunidad a largo plazo en la vacunación
¿Cuál es el mecanismo principal por el cual la memoria inmunológica brinda protección a largo plazo después de la vacunación?
R: Produciendo constantemente anticuerpos en ausencia de antígeno
B: Impidiendo la entrada de patógenos en el huésped
C: Al mantener una reserva de células B y T de memoria que pueden responder rápidamente tras la reexposición al antígeno
D: Al inducir inflamación en ausencia de infección
Respuesta: C: Manteniendo una reserva de células B y T de memoria que puedan responder rápidamente al volver a exponerse al antígeno
42. Las células B de memoria y su función
¿Cuál es el papel clave de las células B de memoria en las respuestas inmunitarias después de la vacunación?
R: Para secretar citocinas que mejoran la actividad de las células T
B: Producir anticuerpos más rápidamente y en mayores cantidades tras la reexposición al antígeno
C: Actuar como células presentadoras de antígenos para las células T vírgenes
D: Promover la destrucción de las células infectadas
Respuesta: B: Producir anticuerpos más rápidamente y en mayores cantidades tras la reexposición al antígeno
43. Respuesta inmunitaria primaria frente a secundaria
¿Cuál es la diferencia principal entre la respuesta inmunitaria primaria y la respuesta inmunitaria secundaria después de la vacunación?
R: La respuesta inmunitaria secundaria es más rápida y robusta debido a la presencia de células de memoria
B: La respuesta primaria involucra solo a las células T, mientras que la respuesta secundaria involucra tanto a las células B como a las T.
C: La respuesta secundaria siempre conduce a la eliminación del patógeno, mientras que la respuesta primaria no
D: La respuesta primaria requiere dosis de refuerzo para ser efectiva
Respuesta: R: La respuesta inmune secundaria es más rápida y robusta debido a la presencia de células de memoria
44. Papel de las células T de memoria central
¿En qué se diferencian las células T de memoria central de las células T de memoria efectora en su papel en la memoria inmunológica?
R: Producen anticuerpos al volver a exponerse al antígeno
B: Permanecen en los tejidos periféricos y están listos para una acción inmediata
C: Regulan la respuesta inmunitaria suprimiendo otras células inmunitarias
D: Residen en los órganos linfoides secundarios y pueden proliferar tras la reactivación.
Respuesta: D: Residen en órganos linfoides secundarios y pueden proliferar tras la reactivación
45. Activación de las células T de memoria
¿Qué se requiere para la activación de las células T de memoria durante una respuesta inmunitaria secundaria?
R: Reconocimiento del antígeno específico que encontraron durante la respuesta inicial
B: Exposición constante al antígeno después de la vacunación
C: Interacción con las células plasmáticas en los tejidos linfoides
D: Activación por células T reguladoras (Treg)
Respuesta: R: Reconocimiento del antígeno específico que encontraron durante la respuesta inicial
46. Longevidad de la memoria inmunológica
¿Qué factor determina principalmente la longevidad de la memoria inmunológica después de la vacunación?
R: El número de exposiciones iniciales al antígeno
B: La fuerza de la respuesta inmune innata
C: El grado de inflamación generado durante la vacunación
D: La supervivencia de las células B y T de memoria a lo largo del tiempo
Respuesta: D: La supervivencia de las células B y T de memoria a lo largo del tiempo
47. Las células T de memoria en la inmunidad de las mucosas
¿Por qué son importantes las células T de memoria para la inmunidad de las mucosas en el contexto de la vacunación?
R: Producen anticuerpos que se secretan en los tejidos de la mucosa
B: Proporcionan respuestas inmunitarias rápidas en las superficies mucosas, impidiendo la entrada de patógenos
C: Mejoran la presentación de antígenos por parte de las células dendríticas en los tejidos de la mucosa
D: Estimulan la inflamación a largo plazo para proteger las superficies mucosas
Respuesta: B: Proporcionan respuestas inmunitarias rápidas en las superficies mucosas, impidiendo la entrada de patógenos
48. Expansión clonal en la memoria inmunológica
¿Qué ocurre durante la expansión clonal de las células de memoria tras la reexposición a un antígeno?
R: Las células de memoria se someten a apoptosis para limitar la activación inmunológica
B: Las células de memoria presentan antígenos a otras células inmunitarias
C: Las células de memoria proliferan rápidamente, lo que aumenta la cantidad de células específicas del antígeno para combatir la infección
D: Las células de memoria se diferencian en células inmunitarias innatas
Respuesta: C: Las células de memoria proliferan rápidamente, lo que aumenta la cantidad de células específicas del antígeno para combatir la infección
49. Impacto de la variación antigénica en la memoria inmunológica
¿Cómo afecta la variación antigénica de los patógenos a la eficacia de la memoria inmunológica de la vacunación?
R: Aumenta la fuerza de la respuesta inmune
B: Reduce la necesidad de vacunas de refuerzo
C: Mejora la producción de células de memoria frente a la variante
D: Puede permitir que el patógeno evada el reconocimiento inmunitario, reduciendo la eficacia de la vacuna
Respuesta: D: Puede permitir que el patógeno evada el reconocimiento inmunitario, reduciendo la eficacia de la vacuna
50. Papel de las células plasmáticas de memoria
¿Cuál es la función principal de las células plasmáticas de memoria en la inmunidad a largo plazo?
R: Producir continuamente anticuerpos específicos para el antígeno original
B: Actuar como células presentadoras de antígenos
C: Estimular la diferenciación de las células B vírgenes
D: Para producir citocinas que activan las células T
Respuesta: R: Producir continuamente anticuerpos específicos para el antígeno original
51. Cambio de clase en las inmunoglobulinas
¿Cuál es el significado principal del cambio de clase en las inmunoglobulinas?
R: Altera la especificidad antigénica del anticuerpo
B: Cambia la afinidad del anticuerpo por su antígeno
C: Permite que la respuesta inmune se adapte al producir diferentes isotipos sin cambiar la especificidad del antígeno
D: Mejora la capacidad neutralizante de la IgM
Respuesta: C: Permite que la respuesta inmune se adapte al producir diferentes isotipos sin cambiar la especificidad del antígeno
52. Función de la IgE en las reacciones alérgicas
¿Cuál de las siguientes opciones describe el papel principal de la IgE en las reacciones alérgicas?
R: Neutralizar las toxinas bacterianas
B: Se une a los mastocitos y basófilos, lo que desencadena la liberación de histamina tras la exposición al antígeno
C: Patógenos opsonizantes para la fagocitosis
D: Activar el sistema del complemento directamente
Respuesta: B: Se une a los mastocitos y basófilos, lo que desencadena la liberación de histamina tras la exposición al antígeno
53. Primer anticuerpo producido en respuesta a una infección
¿Qué clase de inmunoglobulinas suele ser la primera que se produce durante una respuesta inmunitaria primaria?
R: IgM
B: IgG
C: IgA
D: IgE
Respuesta: A: IgM
54. Papel de la cadena J en las inmunoglobulinas
¿Cuál es la función principal de la cadena J en las inmunoglobulinas?
R: Mejora la unión del antígeno a las moléculas de IgG
B: Facilita la presentación de antígenos a las células T
C: Se une a la IgE a los mastocitos
D: Une monómeros de IgA e IgM para formar dímeros o pentámeros
Respuesta: D: Une los monómeros de IgA e IgM para formar dímeros o pentámeros
55. Inmunidad mucosa e IgA
¿Cuál es la función principal de la IgA en la inmunidad de las mucosas?
A: Neutralización de patógenos en las superficies mucosas
B: Desencadenar la liberación de histamina durante las reacciones alérgicas
C: Activación de la vía clásica del complemento
D: Facilitar la fagocitosis por macrófagos
Respuesta: A: Neutralizar los patógenos en las superficies de la mucosa
56. IgG y transferencia placentaria
¿Por qué la IgG es única entre las inmunoglobulinas en cuanto a su capacidad para atravesar la placenta?
R: Se une a un receptor de las células placentarias que le permite transferirse de la circulación materna a la fetal.
B: Tiene una mayor afinidad por los antígenos que otras inmunoglobulinas
C: Es la inmunoglobulina más pequeña y puede atravesar los poros de la placenta
D: Interactúa con los receptores Fc que median el transporte a través de la barrera placentaria.
Respuesta: D: Interactúa con los receptores Fc que median el transporte a través de la barrera placentaria
57. Opsonización e inmunoglobulinas
¿Qué clase de inmunoglobulinas es más eficaz en la opsonización?
R: IgM
B: IgG
C: IgE
D: IgA
Respuesta: B: IgG
58. Activación del complemento por IgM
¿Por qué la IgM es particularmente eficaz para activar el sistema del complemento?
R: Se une a los mastocitos y libera mediadores inflamatorios
B: Tiene una alta afinidad por los antígenos y los une fuertemente
C: Forma pentámeros, lo que permite una unión eficiente a C1q, el primer componente de la vía clásica del complemento
D: Neutraliza los virus antes de que puedan infectar las células
Respuesta: C: Forma pentámeros, lo que permite una unión eficiente a C1q, el primer componente de la vía clásica del complemento
59. Función de la IgD en la respuesta inmune
¿Cuál es la función principal de la IgD en el sistema inmunitario?
R: Neutralizar los patógenos en el torrente sanguíneo
B: Se une a los basófilos e inicia respuestas alérgicas
C: reticulación con antígenos para desencadenar la cascada del complemento
D: Actúa como un receptor en la superficie de las células B para iniciar la activación
Respuesta: D: Actuar como un receptor en la superficie de las células B para iniciar la activación
60. Maduración de la afinidad en las inmunoglobulinas
¿Qué proceso permite aumentar la afinidad de los anticuerpos durante la respuesta inmunitaria?
R: Hipermutación somática en las regiones variables de los genes de los anticuerpos
B: Cambio de clase a diferentes isotipos
C: Producción de variantes adicionales de cadena ligera
D: Aumento de la unión de IgE a los mastocitos
Respuesta: A: Hipermutación somática en las regiones variables de los genes de los anticuerpos
61. Activación de la vía clásica
¿Cuál de las siguientes opciones activa principalmente la vía clásica del sistema del complemento?
R: Unión directa de las superficies microbianas para complementar las proteínas
B: Liberación de citocinas durante la inflamación
C: complejos antígeno-anticuerpo que se unen a C1
D: Endotoxinas bacterianas
Respuesta: C: complejos antígeno-anticuerpo que se unen a C1
62. Papel de la convertasa C3 en el sistema del complemento
¿Cuál es la función principal de la convertasa C3 en la cascada del complemento?
R: Unirse directamente a los patógenos para la opsonización
B: Dividir C3 en C3a y C3b, amplificando la respuesta del complemento
C: Reclutar macrófagos para el sitio de la infección
D: Para promover la coagulación de la sangre durante la inflamación
Respuesta: B: Dividir C3 en C3a y C3b, amplificando la respuesta del complemento
63. Activación de la vía de lectina
¿Cómo se inicia la vía de activación del complemento por la lectina?
R: Al unirse a la manosa, la lectina se une a los carbohidratos en las superficies microbianas
B: Por la activación espontánea del C3 en la sangre
C: Por la presencia de complejos antígeno-anticuerpo
D: Por interacción directa con las células asesinas naturales
Respuesta: A: Al unirse a la manosa, la lectina se une a los carbohidratos en las superficies microbianas
64. Función del complejo del complemento terminal (MAC)
¿Cuál es el papel principal del complejo de ataque a la membrana (MAC) en el sistema del complemento?
R: Para mejorar la fagocitosis por parte de las células inmunes
B: Neutralizar los virus mediante la unión
C: Para iniciar una respuesta inflamatoria
D: Formar poros en las membranas celulares de los patógenos, lo que lleva a la lisis
Respuesta: D: Para formar poros en las membranas celulares de los patógenos, lo que lleva a la lisis
65. Papel del C5a en la inflamación
¿Cómo contribuye la proteína C5a del complemento a la respuesta inmunitaria?
R: Actuando como un potente quimioatrayente para los neutrófilos
B: Al lisar las paredes celulares bacterianas
C: Opsonizando directamente a los patógenos
D: Al inhibir la activación de las células T
Respuesta: R: Actuando como un potente quimioatrayente para los neutrófilos
66. Regulación de la actividad del complemento por el factor I
¿Cuál es el papel de la proteína reguladora del complemento Factor I?
R: Promover la activación de la vía alternativa
B: Para estabilizar la convertasa C3 en las superficies microbianas
C: Reclutar células T para el sitio de la infección
D: Para inactivar C3b y C4b, evitando la activación excesiva del complemento
Respuesta: D: Para inactivar C3b y C4b, evitando la activación excesiva del complemento
67. Vía alternativa de activación del complemento
¿Cuál es la característica única de la vía alternativa de activación del complemento en comparación con la vía clásica?
R: Se requieren anticuerpos para iniciar la respuesta
B: Se activa espontáneamente en las superficies microbianas sin necesidad de anticuerpos
C: Activa las células asesinas naturales directamente
D: Implica la liberación de citocinas antes de la activación del complemento
Respuesta: B: Se activa espontáneamente en las superficies microbianas sin necesidad de anticuerpos
68. Las anafilatoxinas y su papel en la respuesta inmune
¿Qué componentes del complemento se clasifican como anafilatoxinas y cuál es su función?
R: C1 y C2; activan las células T
B: C3b y C5b; promueven la opsonización
C: C3a, C4a y C5a; aumentan la inflamación al inducir la contracción del músculo liso y aumentar la permeabilidad vascular
D: C6 y C7; lisan los patógenos
Respuesta: C: C3a, C4a y C5a; aumentan la inflamación al inducir la contracción del músculo liso y aumentar la permeabilidad vascular
69. Deficiencia del inhibidor C1 y enfermedad
¿Qué afección se asocia con una deficiencia del inhibidor C1 (C1-INH) en el sistema del complemento?
A: Lupus eritematoso sistémico
B: Enfermedad granulomatosa crónica
C: Artritis reumatoide
D: angioedema hereditario
Respuesta: D: angioedema hereditario
70. La opsonización y el sistema del complemento
¿Qué componente del complemento es el principal responsable de la opsonización de los patógenos, lo que facilita su eliminación por parte de los fagocitos?
R: C3b
B: C5a
C: C9
D: C1q
Respuesta: A: C3b
71. Tolerancia central en el timo
¿Cómo elimina la tolerancia central las células T autorreactivas del timo?
R: Al promover la diferenciación de las células T en células T reguladoras
B: Al inducir hipermutación somática en los receptores de las células T
C: Al inducir la apoptosis de las células T que se unen fuertemente a los autoantígenos durante la selección negativa
D: Al mejorar la expresión de antígenos no propios en el timo
Respuesta: C: Al inducir la apoptosis de las células T que se unen fuertemente a los autoantígenos durante la selección negativa
72. Anergia en la tolerancia periférica
¿Cuál es el resultado principal cuando una célula T autorreactiva encuentra un antígeno sin coestimulación en la periferia?
R: Sufre expansión clonal y se diferencia en una célula T efectora
B: Se vuelve anérgico y pierde su capacidad de responder al antígeno
C: Migra a los tejidos linfoides secundarios y activa las células B
D: Se diferencia en una célula T citotóxica
Respuesta: B: Se vuelve anérgico y pierde su capacidad de responder al antígeno
73. Papel de las células T reguladoras (Tregs)
¿Cuál es la función principal de las células T reguladoras (Treg) para mantener la autotolerancia?
R: Para suprimir las respuestas inmunitarias contra los autoantígenos y prevenir la autoinmunidad
B: Para mejorar la función de las células T citotóxicas
C: Promover la diferenciación de las células T vírgenes en células efectoras
D: Activar las células B para producir autoanticuerpos
Respuesta: R: Para suprimir las respuestas inmunitarias contra los autoantígenos y prevenir la autoinmunidad
74. Mecanismo de tolerancia periférica en las células B
¿Cómo se logra la tolerancia periférica en las células B que reconocen los autoantígenos en ausencia de la ayuda de las células T?
R: Al promover la hipermutación somática en el receptor de las células B
B: Activando el sistema del complemento
C: Mejorando la presentación de antígenos a las células T auxiliares
D: Al inducir la anergia o apoptosis de las células B
Respuesta: D: Al inducir la anergia o apoptosis de las células B
75. Función de la deleción clonal en la tolerancia
¿Cuál es el propósito de la deleción clonal en el desarrollo de la tolerancia inmunológica?
R: Para eliminar los linfocitos autorreactivos durante su desarrollo
B: Para mejorar la proliferación de las células inmunitarias
C: Para activar las células T de memoria contra los autoantígenos
D: Para inhibir la función de las células presentadoras de antígenos
Respuesta: R: Para eliminar los linfocitos autorreactivos durante su desarrollo
76. El papel de AIRE en la tolerancia central
¿Cómo contribuye el gen regulador autoinmune (AIRE) a la tolerancia central en el timo?
R: Al inhibir la expresión de antígenos específicos de tejido
B: Mejorando la selección de células T autorreactivas
C: Al promover la migración de las células T a la periferia
D: Al promover la expresión de antígenos específicos de tejido en el timo para la selección negativa
Respuesta: D: Al promover la expresión de antígenos específicos de tejido en el timo para la selección negativa
77. Mimetismo molecular y autoinmunidad
¿Cómo contribuye el mimetismo molecular al desarrollo de la autoinmunidad?
R: Permite que las células inmunitarias reconozcan antígenos propios y extraños
B: Ocurre cuando los antígenos extraños se parecen a los autoantígenos, lo que provoca una respuesta inmunitaria contra los propios antígenos
C: Mejora la tolerancia inmunológica al suprimir la activación de las células T
D: Implica la supresión de la función reguladora de las células T
Respuesta: B: Ocurre cuando los antígenos extraños se parecen a los autoantígenos, lo que lleva a una respuesta inmune contra los propios antígenos
78. Papel del FAS-FasL en la homeostasis inmunológica
¿Cuál es el papel de la vía FAS-FasL en el mantenimiento de la homeostasis inmunológica?
R: Promover la activación de las células T en respuesta a los autoantígenos
B: Inducir hipermutación somática en las células B
C: Para desencadenar la apoptosis en los linfocitos activados, previniendo las respuestas autoinmunes
D: Para mejorar la producción de anticuerpos por parte de las células plasmáticas
Respuesta: C: Para desencadenar la apoptosis en los linfocitos activados, previniendo las respuestas autoinmunes
79. Mecanismo del síndrome linfoproliferativo autoinmune (ALPS)
¿Qué causa el síndrome linfoproliferativo autoinmunitario (ALPS)?
A: Activación excesiva de las células T reguladoras
B: Selección tímica mejorada de células T autorreactivas
C: Sobreexpresión de antígenos específicos de tejido en el timo
D: Apoptosis defectuosa de linfocitos autorreactivos mediada por FAS
Respuesta: D: Apoptosis defectuosa de linfocitos autorreactivos mediada por FAS
80. Células dendríticas tolerogénicas en la tolerancia periférica
¿Cómo contribuyen las células dendríticas tolerogénicas a la tolerancia periférica?
R: Al presentar autoantígenos a las células T sin coestimulación, lo que provoca anergia o deleción
B: Al promover la activación de las células T citotóxicas contra los autoantígenos
C: Al mejorar la proliferación de las células T autorreactivas
D: Al estimular la producción de citocinas proinflamatorias
Respuesta: A: Al presentar autoantígenos a las células T sin coestimulación, lo que provoca anergia o deleción
81. Mecanismo de hipersensibilidad de tipo I
¿Cuál es el mecanismo principal que desencadena una reacción de hipersensibilidad de tipo I?
A: Activación de células T citotóxicas
B: Formación de complejos inmunes entre el antígeno y el anticuerpo
C: Entrecruzamiento de los anticuerpos IgE en mastocitos y basófilos, lo que lleva a la desgranulación
D: Activación de las proteínas del complemento
Respuesta: C: reticulación de los anticuerpos IgE en mastocitos y basófilos, lo que lleva a la desgranulación
82. Hipersensibilidad tipo II y daño tisular
En una reacción de hipersensibilidad de tipo II, ¿cómo se media principalmente el daño tisular?
R: Por liberación de histamina mediada por IgE
B: Por la unión de los anticuerpos IgG e IgM a los antígenos de la superficie celular, lo que provoca la activación del complemento o la fagocitosis
C: Por complejos inmunes que se depositan en los tejidos
D: Por citotoxicidad mediada por células T
Respuesta: B: Al unirse los anticuerpos IgG e IgM a los antígenos de la superficie celular, lo que provoca la activación del complemento o la fagocitosis
83. Mecanismo de hipersensibilidad tipo III
¿Qué causa el daño tisular en las reacciones de hipersensibilidad de tipo III?
R: Deposición de complejos antígeno-anticuerpo en los tejidos, lo que provoca inflamación
B: Desgranulación de mastocitos
C: Activación de las células T CD8+
D: Lisis directa de las células diana por anticuerpos
Respuesta: A: Deposición de complejos antígeno-anticuerpo en los tejidos, lo que provoca inflamación
84. Cronología de la hipersensibilidad tipo IV
¿Qué es lo que caracteriza la aparición tardía de una reacción de hipersensibilidad de tipo IV?
R: Liberación inmediata de histamina
B: Formación de complejos inmunes
C: Citotoxicidad mediada por anticuerpos
D: Una respuesta inmunitaria mediada por células que normalmente ocurre entre 48 y 72 horas después de la exposición al antígeno
Respuesta: D: Una respuesta inmunitaria mediada por células que normalmente ocurre entre 48 y 72 horas después de la exposición al antígeno
85. Rinitis alérgica e hipersensibilidad
¿Con qué tipo de reacción de hipersensibilidad se asocia principalmente la rinitis alérgica?
A: Tipo I
B: Tipo II
C: Tipo III
D: Tipo IV
Respuesta: A: Tipo I
86. Enfermedad hemolítica del recién nacido
¿La enfermedad hemolítica del recién nacido (HDN) es un ejemplo de qué tipo de hipersensibilidad?
A: Tipo I
B: Tipo III
C: Tipo IV
D: Tipo II
Respuesta: D: Tipo II
87. Papel de las células T en la hipersensibilidad de tipo IV
En las reacciones de hipersensibilidad de tipo IV, ¿qué tipo de célula desempeña el papel principal en la mediación de la respuesta inmunitaria?
A: células B
B: células T, particularmente células T CD4+ y CD8+
C: Mastocitos
D: Neutrófilos
Respuesta: B: células T, particularmente células T CD4+ y CD8+
88. Enfermedad sérica e hipersensibilidad
¿Qué reacción de hipersensibilidad se asocia con la enfermedad sérica?
A: Tipo I
B: Tipo II
C: Tipo III
D: Tipo IV
Respuesta: C: Tipo III
89. Prueba cutánea de tuberculina e hipersensibilidad
La prueba cutánea de tuberculina utilizada para diagnosticar la tuberculosis es un ejemplo de qué tipo de reacción de hipersensibilidad.
A: Tipo I
B: Tipo II
C: Tipo III
D: Tipo IV
Respuesta: D: Tipo IV
90. Anafilaxia e hipersensibilidad
¿De qué reacción de hipersensibilidad es la anafilaxia una manifestación sistémica grave?
A: Tipo I
B: Tipo II
C: Tipo III
D: Tipo IV
Respuesta: A: Tipo I
91. Vías de señalización de citocinas
¿Cuál de las siguientes es una vía de señalización importante activada por los receptores de citocinas que conduce a la transcripción de genes?
A: Vía del NF-kB
B: Vía de señalización de cAMP
C: Vía JAK-STAT
D: Vía MAPK
Respuesta: C: vía JAK-STAT
92. Papel de la IL-2 en la regulación inmunológica
¿Cuál es la función principal de la interleucina-2 (IL-2) en la regulación inmunológica?
R: Para suprimir las respuestas inmunitarias y promover la tolerancia
B: Estimular la proliferación de células T durante una respuesta inmune
C: Para mejorar la producción de anticuerpos por parte de las células B
D: Para inhibir la activación de los macrófagos
Respuesta: B: Estimular la proliferación de células T durante una respuesta inmune
93. Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)
¿Cómo contribuye el TNF-α a la respuesta inmunitaria durante la infección?
R: Promoviendo la inflamación e induciendo la apoptosis de las células infectadas
B: Al aumentar la activación de las células B y la producción de anticuerpos
C: Al reducir la proliferación de células T
D: Al mejorar la fagocitosis de los antígenos por parte de los neutrófilos
Respuesta: R: Promoviendo la inflamación e induciendo la apoptosis de las células infectadas
94. Receptor de quimiocinas CCR5 y VIH
¿Qué papel desempeña el receptor de quimiocinas CCR5 en la infección por el VIH?
R: Ayuda al sistema inmunitario a neutralizar el virus
B: Induce la producción de citocinas para bloquear la replicación viral
C: Inhibe que el VIH entre en las células huésped
D: Actúa como correceptor, lo que permite que el VIH entre e infecte las células T
Respuesta: D: Actúa como correceptor, lo que permite que el VIH entre e infecte las células T
95. Función de interferón gamma (IFN-gamma)
¿Cuál es el papel principal del interferón gamma (IFN-gamma) en la regulación inmunológica?
R: Para activar los macrófagos y mejorar sus capacidades para matar patógenos
B: Para inhibir la replicación viral en las células huésped
C: Para suprimir las respuestas inmunitarias durante la inflamación crónica
D: Para aumentar la activación de las células B y la producción de anticuerpos
Respuesta: R: Para activar los macrófagos y mejorar sus capacidades para matar patógenos
96. Papel del factor de crecimiento transformante beta (TGF-β)
¿Cuál es la principal función inmunosupresora del TGF-β en el sistema inmunitario?
R: Para activar los linfocitos T citotóxicos (CTL)
B: Para mejorar la producción de quimiocinas
C: Promover la producción de citocinas proinflamatorias
D: Para inhibir la activación y proliferación de las células T
Respuesta: D: Para inhibir la activación y proliferación de las células T
97. La quimiocina CXCL8 (IL-8) en la respuesta inmune
¿Cuál es el papel del CXCL8 (IL-8) en las respuestas inmunitarias?
R: Para estimular la diferenciación de las células B
B: Reclutar neutrófilos para los sitios de infección o inflamación
C: Para inhibir la actividad de las células T reguladoras
D: Inducir la apoptosis en células infectadas por virus
Respuesta: B: Para reclutar neutrófilos para los sitios de infección o inflamación
98. La IL-10 y los efectos antiinflamatorios
¿Cuál es la función principal de la interleucina-10 (IL-10) en el sistema inmunitario?
R: Para estimular la proliferación de células T y células NK
B: Para promover la producción de anticuerpos por parte de las células B
C: Para suprimir las respuestas inflamatorias e inhibir la activación de los macrófagos y las células dendríticas
D: Para mejorar la producción de citocinas en las vías proinflamatorias
Respuesta: C: Para suprimir las respuestas inflamatorias e inhibir la activación de los macrófagos y las células dendríticas
99. Papel de las quimiocinas en el tráfico de linfocitos
¿Cómo contribuyen las quimiocinas al tráfico de linfocitos durante una respuesta inmunitaria?
R: Al mejorar la producción de citocinas en los tejidos diana
B: Al suprimir la activación de las células T
C: Al reducir el movimiento de las células T hacia los tejidos inflamados
D: Guiando a los linfocitos hacia tejidos o sitios de infección específicos según los gradientes de quimiocinas
Respuesta: D: Guiando a los linfocitos hacia tejidos o sitios de infección específicos según los gradientes de quimiocinas
100. IL-1 e inducción de fiebre
¿Cuál es el papel de la IL-1 en la respuesta inmunitaria sistémica a la infección?
R: Induce fiebre al actuar sobre el hipotálamo
B: Inhibe la liberación de quimiocinas de las células inmunes
C: Suprime la producción de células T
D: Mejora la activación de las células asesinas naturales (NK)
Respuesta: A: Induce fiebre al actuar sobre el hipotálamo
101. Característica definitoria de la inmunodeficiencia primaria
¿Cuál es la característica que define a los trastornos de inmunodeficiencia primaria?
R: Son causadas por factores ambientales como infecciones o quimioterapia
B: Siempre se asocian a enfermedades autoinmunes
C: Se heredan genéticamente y se presentan en una etapa temprana de la vida
D: Son temporales y se resuelven sin tratamiento
Respuesta: C: Se heredan genéticamente y se presentan en una etapa temprana de la vida
102. Causa de las inmunodeficiencias secundarias
¿Cuál de las siguientes es una causa común de los trastornos de inmunodeficiencia secundaria?
R: Mutaciones hereditarias en los genes del sistema inmunitario
B: Factores adquiridos, como la infección por el VIH o la malnutrición
C: Sobreproducción de inmunoglobulinas
D: Aumento de los niveles de activación de las células T
Respuesta: B: Factores adquiridos como la infección por el VIH o la malnutrición
103. Presentación común de la inmunodeficiencia combinada grave (SCID)
¿Cómo se presenta normalmente la inmunodeficiencia combinada grave (SCID) en los bebés?
R: Infecciones graves y recurrentes que comienzan en la primera infancia
B: Infecciones leves que se resuelven sin intervención
C: Respuestas inmunitarias hiperactivas a antígenos comunes
D: Inflamación crónica en ausencia de infecciones
Respuesta: A: Infecciones graves y recurrentes que comienzan en la primera infancia
104. El SIDA como inmunodeficiencia secundaria
¿Por qué el SIDA se considera un trastorno de inmunodeficiencia secundaria?
R: Es causada por una mutación genética hereditaria
B: Afecta principalmente solo a las células B
C: Está presente al nacer y causa infecciones graves
D: Es el resultado de la infección adquirida por el VIH, que destruye las células inmunitarias
Respuesta: D: Es el resultado de la infección adquirida por el VIH, que destruye las células inmunitarias
105. Deficiencia de células B en la inmunodeficiencia primaria
En las inmunodeficiencias primarias relacionadas con las células B, como la agammaglobulinemia ligada al cromosoma X, ¿cuál es el defecto principal?
R: Imposibilidad de producir anticuerpos funcionales debido a la falta de células B maduras
B: Sobreproducción de anticuerpos que conduce a la autoinmunidad
C: Proliferación excesiva de células B
D: Alteración de la señalización de las células T a las células B
Respuesta: A: Falta de producción de anticuerpos funcionales debido a la falta de células B maduras
106. Tratamiento de la inmunodeficiencia primaria
¿Cuál es el enfoque de tratamiento más común para los pacientes con inmunodeficiencias primarias?
R: Antibióticos de amplio espectro
B: Medicamentos antivirales
C: Quimioterapia
D: Terapia de reemplazo de inmunoglobulinas y trasplante de médula ósea
Respuesta: D: Terapia de reemplazo de inmunoglobulinas y trasplante de médula ósea
107. Causas comunes de inmunodeficiencia secundaria
¿Cuál de las siguientes afecciones es la principal causa de inmunodeficiencia secundaria?
R: Mutaciones genéticas en los receptores de las células T
B: Tratamientos inmunosupresores, como la quimioterapia o los corticosteroides
C: Deficiencias hereditarias en las proteínas del complemento
D: Producción excesiva de citocinas en el sistema inmunitario
Respuesta: B: Tratamientos inmunosupresores, como la quimioterapia o los corticosteroides
108. Diagnóstico de trastornos de inmunodeficiencia
¿Qué prueba diagnóstica se suele utilizar para evaluar los trastornos por inmunodeficiencia?
R: Pruebas genéticas para detectar mutaciones conocidas
B: hemograma completo (CBC) para medir los glóbulos rojos
C: Citometría de flujo para evaluar las poblaciones y la función de los linfocitos
D: Electroforesis de proteínas séricas
Respuesta: C: Citometría de flujo para evaluar las poblaciones y la función de los linfocitos
109. Infecciones oportunistas en la inmunodeficiencia
¿Por qué las personas con trastornos de inmunodeficiencia son más susceptibles a las infecciones oportunistas?
R: Su sistema inmunitario produce demasiados anticuerpos
B: Sus neutrófilos son hiperactivos y causan daño tisular
C: Su sistema inmunitario está hiperactivo, lo que provoca una inflamación constante
D: Su sistema inmunitario debilitado no puede controlar los organismos normalmente inofensivos
Respuesta: D: Sus sistemas inmunológicos debilitados no pueden controlar los organismos normalmente inofensivos
110. La terapia génica en el tratamiento de la inmunodeficiencia
¿Cuál es el papel de la terapia génica en el tratamiento de ciertas inmunodeficiencias primarias, como la SCID?
R: Para corregir el defecto genético que causa el trastorno
B: Estimular el sistema inmunitario para que produzca anticuerpos en exceso
C: Para suprimir la respuesta inmune para prevenir la autoinmunidad
D: Prevenir infecciones mediante la vacunación
Respuesta: R: Para corregir el defecto genético que causa el trastorno
111. Mecanismo de las vacunas de subunidades
¿Cómo proporcionan las vacunas de subunidades inmunidad contra patógenos específicos?
R: Introduciendo patógenos enteros inactivados para estimular una respuesta inmune completa
B: Mediante el uso de formas vivas atenuadas del patógeno para inducir inmunidad tanto humoral como mediada por células
C: Al presentar antígenos aislados del patógeno para estimular una respuesta inmune sin causar enfermedad
D: Mediante el uso de vectores virales para entregar el material genético del patógeno
Respuesta: C: Al presentar antígenos aislados del patógeno para estimular una respuesta inmune sin causar enfermedad
112. Adyuvantes vacunales
¿Cuál es el objetivo principal de añadir un adyuvante a la formulación de una vacuna?
R: Para inactivar el antígeno y hacer que su administración sea más segura
B: Para mejorar la respuesta del sistema inmunitario al antígeno de la vacuna
C: Disminuir los costos de producción de la vacuna
D: Para eliminar la necesidad de inyecciones de refuerzo
Respuesta: B: Para mejorar la respuesta del sistema inmunitario al antígeno de la vacuna
113. Principio de las vacunas vivas atenuadas
¿Cuál es el mecanismo principal por el cual las vacunas vivas atenuadas generan inmunidad?
R: Imitando una infección natural e induciendo inmunidad tanto humoral como celular
B: Induciendo la producción de células B de memoria únicamente
C: Previniendo la replicación del patógeno en el huésped
D: Al inhibir la entrada del patógeno en las células huésped
Respuesta: A: Imitando una infección natural e induciendo inmunidad tanto humoral como celular
114. Limitaciones de las vacunas inactivadas
¿Cuál es la limitación significativa de las vacunas inactivadas en comparación con las vacunas vivas atenuadas?
R: Pueden causar enfermedades en personas inmunocomprometidas
B: Proporcionan inmunidad de por vida con una sola dosis
C: Por lo general, estimulan respuestas inmunitarias celulares más fuertes
D: Por lo general, requieren dosis múltiples o inyecciones de refuerzo para mantener la inmunidad
Respuesta: D: Por lo general, requieren dosis múltiples o inyecciones de refuerzo para mantener la inmunidad
115. Mecanismo de las vacunas de ADN
¿Cómo estimulan las vacunas de ADN el sistema inmunitario?
R: Al suministrar material genético que codifica los antígenos patógenos, lo que lleva a su expresión y posterior respuesta inmunitaria
B: Mediante el uso de virus inactivados para desencadenar la producción de anticuerpos
C: Mediante el uso de bacterias vivas atenuadas para inducir una respuesta inmunitaria
D: Incorporando proteínas recombinantes en el sistema inmunitario
Respuesta: Al suministrar material genético que codifica los antígenos patógenos, lo que lleva a su expresión y posterior respuesta inmunitaria
116. Base inmunológica de las vacunas conjugadas
¿Por qué las vacunas conjugadas son particularmente eficaces en bebés y niños pequeños?
R: Contienen formas vivas y debilitadas del patógeno
B: Pueden provocar una fuerte respuesta inmunológica sin necesidad de adyuvantes
C: No requieren la formación de células de memoria para ser eficaces
D: Vinculan los polisacáridos con las proteínas, lo que mejora la capacidad del sistema inmunitario para reconocer el antígeno
Respuesta: D: Vinculan los polisacáridos con las proteínas, lo que mejora la capacidad del sistema inmunitario para reconocer el antígeno
117. Papel de las células B en la respuesta a la vacuna
¿Qué proceso involucra a las células B en la respuesta inmunitaria a la vacunación?
R: Ataque directo a las células hospedadoras infectadas
B: Producción de anticuerpos específicos contra el antígeno de la vacuna
C: Secreción de citocinas para estimular otras células inmunitarias
D: Activación del sistema del complemento
Respuesta: B: Producción de anticuerpos específicos contra el antígeno de la vacuna
118. Memoria inmunológica inducida por las vacunas
¿Cuál es el papel principal de las células de memoria en la inmunidad inducida por la vacuna?
R: Generar una respuesta inmunitaria inmediata tras la vacunación
B: Para prevenir la propagación del patógeno dentro del huésped
C: Proporcionar una inmunidad duradera respondiendo rápidamente tras la exposición posterior al patógeno
D: Para eliminar los antígenos residuales de la vacuna
Respuesta: C: Proporcionar una inmunidad duradera al responder rápidamente tras la exposición posterior al patógeno
119. El desafío del desarrollo de vacunas para los virus de ARN
¿Cuál es el principal desafío en el desarrollo de vacunas eficaces para los virus de ARN, como la gripe o el VIH?
R: La incapacidad de los virus de ARN para replicarse en las células huésped
B: La baja tasa de mutación de los virus de ARN
C: La falta de adyuvantes adecuados para las vacunas de ARN
D: La alta tasa de mutación de los virus de ARN, que conduce a una variación antigénica
Respuesta: D: La alta tasa de mutación de los virus de ARN, que conduce a una variación antigénica
120. Mecanismo de las vacunas vectoriales recombinantes
¿Cómo actúan las vacunas de vectores recombinantes para provocar una respuesta inmunitaria?
R: Mediante el uso de un virus o una bacteria inofensivos para administrar antígenos patógenos a las células del huésped
B: Incorporando patógenos completos en la vacuna para estimular la inmunidad
C: Al proporcionar virus vivos atenuados que se replican directamente en las células huésped
D: Al estimular la producción de anticuerpos sin introducir el patógeno en el huésped
Respuesta: R: Mediante el uso de un virus o una bacteria inofensivos para administrar antígenos patógenos a las células del huésped
121. Papel de la IgA secretora (SiGa) en la inmunidad de la mucosa
¿Cuál es la función principal de la IgA secretora en las superficies mucosas, incluida la cavidad oral?
R: Para activar el complemento e inducir la inflamación
B: Para lisar células bacterianas directamente
C: Neutralizar los patógenos y evitar su adherencia a las superficies epiteliales
D: Para mejorar la proliferación de células inmunitarias en las superficies mucosas
Respuesta: C: Neutralizar los patógenos y prevenir su adherencia a las superficies epiteliales
122. Transporte de IgA a través de las células epiteliales
¿Cómo se transporta la IgA secretora a través de las células epiteliales hacia la superficie de la mucosa?
R: Por difusión pasiva a través de uniones estrechas
B: A través de la vía del receptor polimérico de inmunoglobulina (pIGR)
C: Vía endocitosis y posterior degradación
D: Por transporte activo utilizando ATPasa de sodio y potasio
Respuesta: B: A través de la vía del receptor polimérico de inmunoglobulina (pIGR)
123. Fuente del componente secretor en SiGa
¿Cuál es el origen del componente secretor que se encuentra en la IgA secretora (SiGa)?
R: Es producido por las células plasmáticas del tejido de la mucosa
B: Se deriva de las células epiteliales como parte del pIGR
C: Es sintetizado por macrófagos en el revestimiento de la mucosa
D: Es secretado por las células dendríticas durante la presentación del antígeno
Respuesta: R: Es producido por células plasmáticas en el tejido de la mucosa
124. Papel defensivo de la saliva en la cavidad oral
Además de la SiGa, ¿cómo contribuye la saliva a la inmunidad de la mucosa en la cavidad oral?
R: Promoviendo el crecimiento bacteriano para mantener la flora normal
B: Actuando como una barrera física contra los patógenos
C: Neutralizando las toxinas producidas por bacterias patógenas
D: Al contener proteínas antimicrobianas como la lisozima y la lactoferrina
Respuesta: D: Al contener proteínas antimicrobianas como la lisozima y la lactoferrina
125. Deficiencia de IgA y salud bucal
¿Cuál es una consecuencia común de la deficiencia selectiva de IgA en la cavidad oral?
R: Mayor susceptibilidad a las infecciones de la mucosa
B: aumento de la secreción de otras inmunoglobulinas
C: Niveles más bajos de colonización microbiana
D: Mayor concentración de citocinas proinflamatorias
Respuesta: A: Mayor susceptibilidad a las infecciones de la mucosa
126. Naturaleza polimérica de la IgA secretora
¿Por qué la IgA secretora se encuentra normalmente como un dímero en las superficies mucosas?
R: Porque los dímeros tienen mayor afinidad por el antígeno que los monómeros
B: Permitir la activación rápida del sistema del complemento
C: Para mejorar la respuesta inflamatoria en las superficies mucosas
D: Porque la SIgA dimérica es más resistente a la degradación enzimática
Respuesta: D: Porque la SIgA dimérica es más resistente a la degradación enzimática
127. Neutralización de SiGA y patógenos
¿Cómo neutraliza la IgA secretora los patógenos en la cavidad oral sin causar inflamación?
R: Activando el complemento y reclutando neutrófilos
B: Al atrapar los patógenos en el moco e impedir su adhesión a las células epiteliales
C: Al inducir la apoptosis en las células epiteliales infectadas
D: Al producir citocinas proinflamatorias
Respuesta: B: Al atrapar los patógenos en el moco e impedir su adhesión a las células epiteliales
128. Papel del tejido linfoide asociado al intestino (GALT) en la producción de IgA
¿Cómo contribuye el tejido linfoide asociado al intestino (GALT) a la producción de IgA en las superficies mucosas, incluida la cavidad oral?
R: Al secretar anticuerpos IgG en respuesta a una infección
B: Al inducir respuestas inmunitarias sistémicas
C: Al preparar a las células B para que secreten IgA, que luego se transporta a las superficies mucosas
D: Promoviendo la inflamación local y el daño tisular
Respuesta: C: Al preparar a las células B para que secreten IgA, que luego se transporta a las superficies mucosas
129. IgA y bacterias comensales en la cavidad oral
¿Qué papel desempeña la IgA secretora en el mantenimiento de un microbioma equilibrado en la cavidad oral?
R: Destruye selectivamente las bacterias patógenas
B: Aumenta la producción de péptidos antimicrobianos
C: Promueve la inflamación para reducir la colonización microbiana
D: Se une a las bacterias comensales para limitar su crecimiento excesivo sin inducir una respuesta inflamatoria
Respuesta: D: Se une a las bacterias comensales para limitar su crecimiento excesivo sin inducir una respuesta inflamatoria
130. Vacunas orales y producción de IgA
¿Cómo estimulan las vacunas orales la producción de IgA en el sistema inmunitario de la mucosa?
R: Al inducir la presentación de antígenos en la mucosa, lo que lleva a la activación de las células B productoras de IgA
B: Al aumentar directamente el número de células dendríticas en las superficies de la mucosa
C: Al estimular la producción sistémica de IgM, lo que desencadena la liberación de IgA
D: Al eludir el sistema inmunitario y promover la inmunidad pasiva
Respuesta: A: Al inducir la presentación de antígenos en la mucosa, lo que lleva a la activación de las células B productoras de IgA
131. Formación del complejo antígeno-anticuerpo
¿Cuál es la fuerza principal que estabiliza las interacciones antígeno-anticuerpo?
A: Enlace covalente entre el antígeno y el anticuerpo
B: enlaces de hidrógeno entre las cadenas pesadas y ligeras de los anticuerpos
C: Interacciones no covalentes como enlaces de hidrógeno, fuerzas electrostáticas y fuerzas de van der Waals
D: La actividad enzimática de los anticuerpos sobre los antígenos
Respuesta: C: Interacciones no covalentes como los enlaces de hidrógeno, las fuerzas electrostáticas y las fuerzas de van der Waals
132. Afinidad y avidez en la unión antígeno-anticuerpo
¿Cuál es la principal diferencia entre afinidad y avidez en las interacciones antígeno-anticuerpo?
R: La afinidad se refiere a la fuerza general de unión de múltiples sitios antígeno-anticuerpo
B: La afinidad se refiere a la fuerza de unión entre un único antígeno y el sitio de unión del anticuerpo, mientras que la avidez se refiere a la fuerza de unión general de un anticuerpo con múltiples sitios de antígeno
C: La avidez se refiere a la capacidad de los anticuerpos para experimentar una expansión clonal en respuesta al antígeno.
D: La afinidad depende del número de epítopos, mientras que la avidez no
Respuesta: B: La afinidad se refiere a la fuerza de unión entre un solo antígeno y el sitio de unión del anticuerpo, mientras que la avidez se refiere a la fuerza de unión general de un anticuerpo con múltiples sitios de antígeno.
133. Papel de la región Fab en el reconocimiento de antígenos
¿Qué papel desempeña la región Fab de un anticuerpo en el reconocimiento de antígenos?
R: Se une específicamente al epítopo del antígeno, lo que determina la especificidad de la respuesta inmune
B: Induce un cambio conformacional en el antígeno al unirse
C: Media las funciones efectoras como la activación del complemento
D: Determina la clase del anticuerpo (por ejemplo, IgG, IgM)
Respuesta: R: Se une específicamente al epítopo del antígeno, lo que determina la especificidad de la respuesta inmune
134. La aglutinación en las pruebas diagnósticas
¿Cuál es el uso principal de las reacciones de aglutinación en las pruebas de diagnóstico?
R: Identificar complejos antígeno-anticuerpo bajo luz fluorescente
B: Cuantificar la concentración de anticuerpos libres en el suero
C: Determinar la estructura terciaria de los anticuerpos
D: Detectar la presencia de antígenos o anticuerpos particulados mediante aglutinación visible
Respuesta: D: Detectar la presencia de antígenos o anticuerpos particulados mediante aglutinación visible
135. Determinantes antigénicos y unión de anticuerpos
¿Qué componente de un antígeno reconoce específicamente un anticuerpo?
A: Epítopo
B: Parátopo
C: región Fc
D: cadena ligera
Respuesta: A: Epitope
136. Reacciones de precipitación en el inmunodiagnóstico
En los ensayos de inmunoprecipitación, ¿qué ocurre cuando la concentración de antígeno y anticuerpo es equivalente?
R: No se forman complejos inmunes
B: Solo se forman pequeños complejos inmunes
C: El antígeno se degrada
D: Se forman complejos antígeno-anticuerpo grandes e insolubles que conducen a una precipitación visible
Respuesta: D: Se forman complejos antígeno-anticuerpo grandes e insolubles que conducen a una precipitación visible
137. Western bloting y detección de anticuerpos
¿Cuál es el propósito principal del uso de anticuerpos en la transferencia occidental?
R: Para separar las proteínas según el tamaño
B: Para detectar y unirse específicamente a las proteínas diana que se han separado mediante electroforesis
C: Inducir el plegamiento de proteínas después de la desnaturalización
D: Determinar la estructura del ADN
Respuesta: B: Para detectar y unirse específicamente a las proteínas diana que se han separado mediante electroforesis
138. El ELISA en la cuantificación de las reacciones antígeno-anticuerpo
¿Cómo cuantifica un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) las interacciones antígeno-anticuerpo?
R: Midiendo la tasa de unión al antígeno
B: Al detectar la liberación de complejos inmunes en el suero
C: Mediante el uso de un anticuerpo ligado a una enzima que produce un cambio de color tras la conversión del sustrato, lo que indica la presencia de antígeno o anticuerpo
D: Induciendo la liberación de citocinas
Respuesta: C: Mediante el uso de un anticuerpo ligado a una enzima que produce un cambio de color tras la conversión del sustrato, lo que indica la presencia de antígeno o anticuerpo
139. Reactividad cruzada en las interacciones antígeno-anticuerpo
¿Qué es la reactividad cruzada en el contexto de las interacciones antígeno-anticuerpo?
R: Cuando un anticuerpo se une exclusivamente a un solo antígeno
B: Cuando un antígeno se degrada antes de unirse al anticuerpo
C: Cuando un anticuerpo se une tanto al antígeno como a las proteínas del complemento
D: Cuando un anticuerpo reacciona con múltiples antígenos debido a epítopos compartidos o similares
Respuesta: D: Cuando un anticuerpo reacciona con múltiples antígenos debido a epítopos compartidos o similares
140. Los anticuerpos monoclonales en las pruebas de diagnóstico
¿Por qué los anticuerpos monoclonales son particularmente útiles en las pruebas de diagnóstico?
R: Porque se unen a un único epítopo específico con alta especificidad
B: Porque desencadenan respuestas inmunitarias más fuertes
C: Porque se unen a múltiples epítopos en diferentes antígenos
D: Porque pueden alterar el material genético del antígeno
Respuesta: R: Porque se unen a un único epítopo específico con alta especificidad
141. Variación antigénica en la evasión inmunológica de los patógenos
¿Cómo ayuda la variación antigénica a los patógenos a evadir el sistema inmunitario del huésped?
R: Al aumentar la replicación de patógenos dentro de las células hospedadoras
B: Al formar biopelículas que protegen al patógeno de la detección inmunológica
C: Alterando las proteínas de la superficie para evitar el reconocimiento por parte de los anticuerpos y las células inmunitarias
D: Al producir enzimas que degradan las células inmunitarias
Respuesta: C: Alterando las proteínas de la superficie para evitar el reconocimiento por parte de los anticuerpos y las células inmunitarias
142. Papel de la latencia en la evasión inmunológica viral
¿Cómo permite la latencia viral que virus como el herpes simple evadan el sistema inmunitario del huésped?
R: Replicándose continuamente a niveles bajos para evitar la detección
B: Al permanecer latente en las células huésped, evitando el reconocimiento inmunitario
C: Al suprimir las respuestas inmunitarias del huésped a través de la liberación de citocinas
D: Al producir proteínas que inhiben la presentación de antígenos
Respuesta: B: Al permanecer latente en las células huésped, evitando el reconocimiento inmunitario
143. Inhibición de la fagocitosis por cápsulas bacterianas
¿Cómo ayudan las cápsulas bacterianas a los patógenos a evadir el sistema inmunitario?
R: Previniendo la fagocitosis por parte de las células inmunitarias
B: Al aumentar la producción de toxinas bacterianas
C: Al mejorar la motilidad bacteriana dentro del huésped
D: Al formar esporas resistentes
Respuesta: R: Previniendo la fagocitosis por parte de las células inmunitarias
144. Producción de superantígenos y evasión inmunológica
¿Cómo contribuyen los superantígenos bacterianos a la evasión inmunológica?
R: Al bloquear la unión de los anticuerpos a las superficies bacterianas
B: Al suprimir el reclutamiento de células inmunitarias en el sitio de la infección
C: Al inducir una rápida replicación bacteriana en los tejidos del huésped
D: Al provocar una activación inespecífica de las células T, lo que provoca una sobrecarga del sistema inmunitario
Respuesta: D: Al provocar una activación inespecífica de las células T, lo que provoca una sobrecarga del sistema inmunitario
145. Supervivencia intracelular del Mycobacterium tuberculosis
¿Cómo elude el Mycobacterium tuberculosis la respuesta inmunitaria tras ser fagocitado por macrófagos?
R: Al inhibir la fusión del fagosoma con el lisosoma
B: Al escapar del fagosoma al citosol
C: Al secretar enzimas que degradan la membrana del fagosoma
D: Alterando las proteínas de su superficie para evadir la detección inmunológica
Respuesta: A: Al inhibir la fusión del fagosoma con el lisosoma
146. Regulación a la baja del MHC de clase I por parte de los virus
¿Cómo eluden ciertos virus, como el citomegalovirus, los linfocitos T citotóxicos?
R: Al mutar rápidamente para evitar el reconocimiento inmunitario
B: Al infectar células que carecen de moléculas de MHC
C: Replicándose exclusivamente en sitios inmunitarios privilegiados
D: Regulando a la baja las moléculas del MHC de clase I, previniendo la presentación de antígenos
Respuesta: D: Regulando a la baja las moléculas del MHC de clase I, previniendo la presentación de antígenos
147. La formación de biopelículas en la evasión inmunológica bacteriana
¿Qué ventaja proporciona la formación de biopelículas a las bacterias en términos de evasión inmunológica?
R: Mejora la motilidad y la diseminación de las bacterias
B: Protege a las bacterias de la fagocitosis y los agentes antimicrobianos
C: Aumenta la velocidad de replicación bacteriana
D: Disminuye la expresión de los factores de virulencia
Respuesta: B: Protege a las bacterias de la fagocitosis y los agentes antimicrobianos
148. Los receptores señuelo en la evasión inmunológica viral
¿Cómo utilizan algunos virus los receptores señuelo para evadir la respuesta inmunitaria del huésped?
R: Al unirse a las células inmunitarias del huésped y desencadenar la apoptosis
B: Imitando los receptores de la célula huésped y redirigiendo la respuesta inmune
C: Al unirse a las moléculas inmunitarias del huésped, impidiéndoles reconocer el patógeno real
D: Al bloquear las vías de señalización de las citocinas
Respuesta: C: Al unirse a las moléculas inmunitarias del huésped, impidiéndoles reconocer el patógeno real
149. Inhibición de la activación del complemento por parte de patógenos
¿Cómo inhiben ciertos patógenos la activación del sistema del complemento?
R: Al producir proteínas que degradan los componentes del complemento
B: Al inducir mutaciones en las proteínas del complemento del huésped
C: Al reducir la expresión de los receptores del complemento en las células inmunitarias
D: Al unir las proteínas reguladoras del complemento a su superficie, evitando la activación del complemento
Respuesta: D: Al unir las proteínas reguladoras del complemento a su superficie, evitando la activación del complemento
150. El mimetismo molecular en la evasión inmunológica
¿Cuál es el papel del mimetismo molecular en la evasión inmunológica de los patógenos?
R: Los patógenos producen antígenos similares a las moléculas del huésped, lo que reduce el reconocimiento inmunitario
B: Los patógenos aumentan la tasa de mutación para escapar de la detección inmunológica
C: Los patógenos degradan los anticuerpos del huésped para evadir la respuesta inmune
D: Los patógenos se replican dentro de las células inmunitarias para evitar su detección
Respuesta: R: Los patógenos producen antígenos similares a las moléculas del huésped, lo que reduce el reconocimiento inmunitario
151. Inhibidores de puntos de control en la inmunoterapia del cáncer
¿Cómo mejoran los inhibidores de puntos de control la respuesta inmunitaria contra las células cancerosas?
R: Al matar directamente las células cancerosas
B: Al activar las células B específicas del cáncer
C: Al bloquear las señales inhibidoras que impiden que las células T ataquen las células cancerosas
D: Al aumentar la producción de citocinas por parte de los macrófagos
Respuesta: C: Al bloquear las señales inhibidoras que impiden que las células T ataquen las células cancerosas
152. Los anticuerpos monoclonales en el tratamiento del cáncer
¿Cuál es la función principal de los anticuerpos monoclonales en la inmunoterapia del cáncer?
R: Mejoran la presentación de antígenos por parte de las células dendríticas
B: Se dirigen a antígenos específicos en las células cancerosas, lo que lleva a la destrucción mediada por el sistema inmunitario
C: Aumentan la producción de células inmunitarias en la médula ósea
D: Reducen el crecimiento tumoral al inhibir la angiogénesis
Respuesta: B: Se dirigen a antígenos específicos en las células cancerosas, lo que lleva a la destrucción mediada por el sistema inmunitario
153. Mecanismo de la terapia con células T con CAR
¿Cómo funciona la terapia con células T con CAR en el tratamiento del cáncer?
R: Modificando las células T de un paciente para que expresen un receptor de antígeno quimérico que reconozca los antígenos específicos del tumor
B: Introduciendo anticuerpos específicos contra el cáncer en el torrente sanguíneo
C: Al mejorar la producción de células asesinas naturales
D: Mediante el uso de vectores virales para administrar genes terapéuticos a las células cancerosas
Respuesta: A: Modificando las células T de un paciente para expresar un receptor de antígeno quimérico que reconoce los antígenos específicos del tumor
154. El síndrome de liberación de citocinas (CRS) en inmunoterapia
¿Qué causa el síndrome de liberación de citocinas (CRS) en pacientes sometidos a inmunoterapia, como la terapia con células T con CAR?
A: Sobreproducción de células T reguladoras inmunosupresoras
B: Disminución de la activación de los macrófagos
C: Inhibición de las proteínas de los puntos de control
D: Activación y proliferación rápidas de las células inmunitarias, lo que lleva a una producción excesiva de citocinas
Respuesta: D: Rápida activación y proliferación de las células inmunitarias, lo que lleva a una producción excesiva de citocinas
155. Papel del PD-1/PD-L1 en la evasión inmunológica tumoral
¿Cómo contribuye la interacción entre el PD-1 en las células T y el PD-L1 en las células tumorales a la evasión inmunológica de los tumores?
R: Inhibe la actividad de las células T, lo que permite que las células tumorales eviten la destrucción inmunológica
B: Mejora la proliferación de las células cancerosas al proporcionar señales de crecimiento
C: Promueve la activación de las células T, lo que resulta en la destrucción de las células tumorales
D: Disminuye la capacidad de los macrófagos para fagocitar las células tumorales
Respuesta: R: Inhibe la actividad de las células T, lo que permite que las células tumorales eviten la destrucción inmunológica
156. Transferencia celular adoptiva en inmunoterapia
¿Qué es la transferencia celular adoptiva (ACT) en el contexto de la inmunoterapia contra el cáncer?
R: La infusión de células T modificadas para atacar los antígenos tumorales
B: La administración de inhibidores de puntos de control para mejorar la respuesta inmunitaria
C: El uso de anticuerpos monoclonales para destruir las células cancerosas
D: La recolección y expansión de las propias células T del paciente, que luego se reinfunden para atacar los tumores
Respuesta: D: La recolección y expansión de las propias células T del paciente, que luego se reinfunden para atacar los tumores
157. Inmunoterapia específica para alérgenos
¿Cuál es el objetivo de la inmunoterapia con alérgenos específicos en el tratamiento de las enfermedades alérgicas?
R: Para aumentar la producción de IgE en respuesta al alergeno
B: Reducir la sensibilidad inmunológica a alérgenos específicos exponiendo gradualmente al paciente a dosis crecientes del alergeno
C: Para bloquear la liberación de histamina de los mastocitos
D: Para inhibir la actividad de las células T en respuesta a los alérgenos
Respuesta: B: Reducir la sensibilidad inmunológica a alérgenos específicos exponiendo gradualmente al paciente a dosis crecientes del alergeno
158. Papel de las células T reguladoras en la inmunoterapia
¿Cómo influyen las células T reguladoras (Treg) en la eficacia de la inmunoterapia contra el cáncer?
R: Al matar directamente las células tumorales
B: Al promover la activación inmunológica y la inflamación
C: Al suprimir la respuesta inmune y limitar la eficacia de la terapia
D: Al mejorar la producción de anticuerpos contra los antígenos tumorales
Respuesta: C: Al suprimir la respuesta inmune y limitar la eficacia de la terapia
159. Resistencia al bloqueo de los puntos de control inmunitario
¿Cuál es el mecanismo común por el cual los tumores desarrollan resistencia a las terapias de bloqueo de los puntos de control inmunitario?
R: Mutaciones en los receptores de las células T
B: Aumento de la expresión de antígenos específicos del tumor
C: Producción mejorada de quimiocinas
D: Regulación al alza de los puntos de control inmunitario alternativos
Respuesta: D: Regulación al alza de los puntos de control inmunitario alternativos
160. Terapia de desensibilización para alergias
¿Cuál es el mecanismo principal de la terapia de desensibilización en el tratamiento de las alergias?
R: Al inducir tolerancia mediante la exposición repetida a pequeñas cantidades del alérgeno
B: Al aumentar la producción de anticuerpos IgE
C: Promoviendo la liberación de histamina en respuesta a los alérgenos
D: Al inhibir la producción de citocinas
Respuesta: A: Induciendo tolerancia mediante la exposición repetida a pequeñas cantidades del alergeno
161. Papel del mimetismo molecular en las enfermedades autoinmunes
¿Cómo contribuye el mimetismo molecular al desarrollo de enfermedades autoinmunes?
R: Impidiendo que el sistema inmunitario reconozca los autoantígenos
B: Al aumentar la producción de células T reguladoras
C: Al provocar una reactividad cruzada entre los antígenos patógenos y los tejidos del huésped, lo que lleva a la autoinmunidad
D: Atacando directamente a las células inmunitarias
Respuesta: C: Al provocar una reactividad cruzada entre los antígenos patógenos y los tejidos del huésped, lo que lleva a la autoinmunidad
162. Patogénesis de la artritis reumatoide (AR)
¿Cuál es una característica clave de la patogénesis de la artritis reumatoide?
R: La activación de las células T citotóxicas dirigidas a las vainas de mielina
B: La formación de complejos inmunes y la inflamación sinovial
C: La destrucción de las células beta pancreáticas por las células T autorreactivas
D: La sobreproducción de inmunoglobulina G (IgG) que provoca daño tisular
Respuesta: B: La formación de complejos inmunes y la inflamación sinovial
163. Producción de autoanticuerpos en el lupus eritematoso sistémico (LES)
¿Cuál es la importancia de la producción de autoanticuerpos en el lupus eritematoso sistémico (LES)?
R: Los autoanticuerpos, como el anti-dsDNA, se dirigen a los componentes nucleares y provocan un daño tisular generalizado
B: Los autoanticuerpos neutralizan las citocinas y provocan inmunosupresión
C: Los autoanticuerpos aumentan la eliminación de los complejos inmunes del torrente sanguíneo
D: Los autoanticuerpos estimulan la producción de células T reguladoras
Respuesta: R: Los autoanticuerpos, como el anti-dsDNA, se dirigen a los componentes nucleares y provocan un daño tisular generalizado
164. Papel de los factores ambientales en las enfermedades autoinmunes
¿Qué factor ambiental se ha implicado en el desencadenamiento de enfermedades autoinmunes en personas con predisposición genética?
R: Ejercicio físico excesivo
B: Dietas ricas en proteínas
C: Exposición a gran altitud
D: Infecciones virales, como el virus de Epstein-Barr (VEB)
Respuesta: D: Infecciones virales, como el virus de Epstein-Barr (VEB)
165. Función de las células T reguladoras en la autoinmunidad
¿Cómo previenen las células T reguladoras (Treg) el desarrollo de enfermedades autoinmunes?
R: Al suprimir las células T autorreactivas y mantener la tolerancia inmunológica
B: Al mejorar la activación de las células T citotóxicas
C: Al producir grandes cantidades de anticuerpos
D: Al promover la proliferación de las células B
Respuesta: R: Al suprimir las células T autorreactivas y mantener la tolerancia inmunológica
166. Susceptibilidad genética en las enfermedades autoinmunes
¿Cómo influye la presencia de ciertos alelos del HLA en el riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunes?
R: Impidiendo que el sistema inmunitario reconozca los patógenos
B: Al disminuir la expresión de las moléculas del MHC de clase I
C: Alterando la estructura de los receptores de las células B
D: Al presentar autoantígenos a las células T, lo que conduce a la autoinmunidad
Respuesta: D: Al presentar autoantígenos a las células T, lo que conduce a la autoinmunidad
167. Citocinas e inflamación en las enfermedades autoinmunes
¿Qué citocina suele estar elevada en las enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide, lo que contribuye a la inflamación y la destrucción de las articulaciones?
A: IL-4
B: factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)
C: Interferón gamma (IFN-gamma)
D: IL-10
Respuesta: B: factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)
168. Patogénesis de la anemia hemolítica autoinmune
¿Cuál es el mecanismo principal que subyace a la anemia hemolítica autoinmune?
R: La destrucción de las células beta pancreáticas por las células T autorreactivas
B: La producción de anticuerpos que inhiben la eritropoyesis
C: La producción de autoanticuerpos que se dirigen a los glóbulos rojos, lo que lleva a su destrucción
D: La inhibición de la producción de plaquetas en la médula ósea
Respuesta: C: La producción de autoanticuerpos que se dirigen a los glóbulos rojos, lo que lleva a su destrucción
169. Activación del complemento en el lupus eritematoso sistémico (LES)
¿Cómo contribuye la activación del complemento a la patogénesis del lupus eritematoso sistémico (LES)?
R: Previniendo la formación de complejos inmunes
B: Al mejorar la eliminación de las células apoptóticas
C: Al bloquear la maduración de las células B
D: Al amplificar la inflamación y el daño tisular mediante la formación de complejos de ataque a la membrana (MAC)
Respuesta: D: Al amplificar la inflamación y el daño tisular mediante la formación de complejos de ataque a la membrana (MAC)
170. Objetivos antigénicos en la esclerosis múltiple (EM)
¿Cuál es el objetivo principal de la respuesta inmunitaria en la esclerosis múltiple (EM)?
R: La vaina de mielina que rodea las neuronas del sistema nervioso central
B: Las células beta productoras de insulina del páncreas
C: Las células epiteliales que recubren el tracto respiratorio
D: Las células endoteliales de los vasos sanguíneos
Respuesta: A: La vaina de mielina que rodea las neuronas del sistema nervioso central
171. Reacción de hipersensibilidad tipo I
¿Qué componente inmunitario interviene principalmente en la mediación de una reacción de hipersensibilidad de tipo I, como la anafilaxia?
A: Células T citotóxicas
B: anticuerpos IgG
C: Anticuerpos IgE que se unen a mastocitos y basófilos
D: Complejos inmunes
Respuesta: C: Los anticuerpos IgE se unen a los mastocitos y basófilos
172. Papel de la histamina en las reacciones alérgicas
¿Cuál es el efecto principal de la liberación de histamina durante una reacción alérgica?
R: Inducir la proliferación de células T
B: Aumenta la permeabilidad vascular y provoca vasodilatación
C: Mejorar la destrucción de patógenos por parte de los macrófagos
D: Bloquear la liberación de citocinas de las células inmunitarias
Respuesta: B: Aumenta la permeabilidad vascular y causa vasodilatación
173. El antígeno en las reacciones alérgicas
¿Qué papel desempeña el antígeno en el inicio de una reacción alérgica?
R: Desencadena la sensibilización inicial al unirse a la IgE en los mastocitos.
B: Estimula la producción de células T citotóxicas
C: Se une directamente a los receptores de histamina de las células inmunitarias
D: Bloquea las respuestas inmunitarias a los patógenos
Respuesta: R: Desencadena la sensibilización inicial al unirse a la IgE en los mastocitos
174. Reacción alérgica de fase tardía
¿Qué causa la respuesta de fase tardía en las reacciones alérgicas?
A: Liberación inmediata de histamina de los mastocitos
B: anticuerpos IgE que neutralizan el alergeno
C: Desgranulación de basófilos que liberan enzimas proteolíticas
D: Reclutamiento de eosinófilos y otras células inflamatorias en el sitio de exposición al alergeno
Respuesta: D: Reclutamiento de eosinófilos y otras células inflamatorias en el sitio de exposición al alergeno
175. Manejo de la anafilaxia
¿Cuál es el tratamiento de primera línea para la anafilaxia?
A: Inyección intramuscular de epinefrina
B: Antihistamínicos orales
C: Corticosteroides intravenosos
D: Oxigenoterapia
Respuesta: A: Inyección intramuscular de epinefrina
176. Reacción de hipersensibilidad tipo IV
¿Qué diferencia una reacción de hipersensibilidad de tipo IV, como la dermatitis de contacto, de otras reacciones alérgicas?
R: Está mediado por anticuerpos IgE
B: Implica complejos inmunes
C: Se produce inmediatamente después de la exposición al alergeno
D: Se retrasa y está mediado principalmente por las células T
Respuesta: D: Se retrasa y está mediado principalmente por las células T
177. Uso de corticosteroides en reacciones alérgicas
¿Cómo controlan los corticosteroides las reacciones alérgicas?
R: Neutralizando directamente el alergeno
B: Al reducir la inflamación mediante la inhibición de la producción de citocinas
C: Al bloquear los receptores de histamina en las células inmunitarias
D: Previniendo la unión de la IgE a los mastocitos
Respuesta: B: Al reducir la inflamación mediante la inhibición de la producción de citocinas
178. Inmunoterapia específica para alérgenos (desensibilización)
¿Cuál es el objetivo principal de la inmunoterapia con alérgenos específicos?
R: Para bloquear la liberación de histamina de los mastocitos
B: Para prevenir la producción de anticuerpos IgE
C: Inducir la tolerancia inmunológica exponiendo gradualmente al paciente a cantidades crecientes del alergeno
D: Para prevenir la activación de las proteínas del complemento
Respuesta: C: Inducir la tolerancia inmunológica exponiendo gradualmente al paciente a cantidades crecientes del alergeno
179. Papel de los leucotrienos en las reacciones alérgicas
¿Cómo contribuyen los leucotrienos a la fisiopatología de las reacciones alérgicas?
R: Al desactivar directamente los mastocitos
B: Al bloquear la liberación de histamina de los basófilos
C: Neutralizando el alergeno en el torrente sanguíneo
D: Al aumentar la broncoconstricción, la permeabilidad vascular y la producción de moco
Respuesta: D: Al aumentar la broncoconstricción, la permeabilidad vascular y la producción de moco
180. Antihistamínicos en el tratamiento de alergias
¿Cómo alivian los antihistamínicos los síntomas de las reacciones alérgicas?
R: Al bloquear los receptores de histamina, evitando que la histamina se una a su objetivo
B: Al suprimir la producción de IgE en las células B
C: Al inhibir el reclutamiento de células T en el sitio de exposición al alergeno
D: Al aumentar el metabolismo de la histamina en el hígado
Respuesta: R: Al bloquear los receptores de histamina, evitando que la histamina se una a su objetivo
181. Las células T reguladoras (Treg) en la homeostasis inmunológica
¿Cómo contribuyen las células T reguladoras (Treg) a la homeostasis inmunológica?
R: Al matar directamente los patógenos en el torrente sanguíneo
B: Al mejorar la activación de las células T efectoras
C: Al suprimir la activación y proliferación de las células T autorreactivas
D: Al promover la liberación de citocinas proinflamatorias
Respuesta: C: Al suprimir la activación y proliferación de las células T autorreactivas
182. Función FoxP3 y Treg
¿Cuál es el papel del factor de transcripción FoxP3 en las células T reguladoras?
R: Promueve la diferenciación de las células T efectoras
B: Es esencial para el desarrollo y la función de los Tregs
C: Suprime la expresión de los marcadores de superficie en los Treg
D: Mejora la producción de citocinas en las células T efectoras
Respuesta: B: Es esencial para el desarrollo y la función de los Tregs
183. Mecanismo de supresión mediada por Tregs
¿Cuál de los siguientes es un mecanismo clave mediante el cual los Treg suprimen las respuestas inmunitarias?
R: Al secretar citocinas antiinflamatorias como la IL-10 y el TGF-β
B: Al promover la activación de las células asesinas naturales (NK)
C: Al inhibir la expresión de FoxP3 en las células T efectoras
D: Al aumentar la producción de citocinas proinflamatorias
Respuesta: R: Al secretar citocinas antiinflamatorias como la IL-10 y el TGF-β
184. Papel de los fármacos en las enfermedades autoinmunes
¿Cómo contribuye la deficiencia de Treg al desarrollo de enfermedades autoinmunes?
R: Al reducir la proliferación de células B autorreactivas
B: Al promover la tolerancia a los autoantígenos
C: Al aumentar la producción de anticuerpos contra los patógenos
D: Al no suprimir las células inmunitarias autorreactivas, lo que provoca daños en los tejidos
Respuesta: D: Al no suprimir las células inmunitarias autorreactivas, lo que provoca daños en los tejidos
185. Desarrollo de Treg en el timo
¿Cuál es el papel del timo en el desarrollo de Treg?
R: Es donde se seleccionan los Treg tímicos en función de su capacidad para reconocer los autoantígenos.
B: Produce citocinas proinflamatorias que mejoran la función Treg
C: Permite la diferenciación de las Treg en células T efectoras
D: Previene la migración de los Treg a los tejidos periféricos
Respuesta: R: Es donde se seleccionan los Treg tímicos en función de su capacidad para reconocer los autoantígenos
186. Función CTLA-4 y Treg
¿Cómo contribuye el CTLA-4 a la función inmunosupresora de los Treg?
R: Al mejorar la secreción de IL-2
B: Al inhibir la diferenciación de los Treg
C: Aumentando la proliferación de Treg
D: Al inhibir las señales coestimuladoras necesarias para la activación de las células T efectoras
Respuesta: D: Al inhibir las señales coestimuladoras necesarias para la activación de las células T efectoras
187. Tregs en la inmunología tumoral
¿Qué papel desempeñan los Treg en el microambiente del tumor?
R: Mejoran la actividad de las células T citotóxicas
B: Suprimen la respuesta inmune contra las células tumorales, promoviendo el crecimiento tumoral
C: Promueven la migración de las células inmunitarias al sitio del tumor
D: Aumentan la expresión de antígenos específicos del tumor
Respuesta: B: Suprimen la respuesta inmune contra las células tumorales, promoviendo el crecimiento tumoral
188. Tolerancia periférica y Tregs
¿Cómo mantienen los Treg la tolerancia periférica a los autoantígenos?
R: Al inducir la apoptosis en las células T efectoras
B: Mejorando la diferenciación de las células T efectoras
C: Al suprimir las células T autorreactivas en los tejidos periféricos
D: Al aumentar la activación de las células dendríticas
Respuesta: C: Al suprimir las células T autorreactivas en los tejidos periféricos
189. Desregulación de Treg y enfermedades inflamatorias
¿Cómo contribuye la desregulación de la función Treg a las enfermedades inflamatorias crónicas?
R: Aumentando la producción de IL-10
B: Promoviendo la eliminación de infecciones
C: Al mejorar la diferenciación de las Treg en células T efectoras
D: Al no suprimir las respuestas proinflamatorias, lo que provoca daños en los tejidos
Respuesta: D: Al no suprimir las respuestas proinflamatorias, lo que provoca daño tisular
190. Focalización terapéutica de los fármacos treg en las enfermedades autoinmunes
¿Cómo puede la mejora de la función Treg ser una posible estrategia terapéutica para las enfermedades autoinmunes?
R: Al promover la tolerancia inmunológica y reducir la inflamación
B: Al aumentar la actividad de las células T efectoras contra los autoantígenos
C: Al inhibir la migración de Treg a los tejidos afectados
D: Al disminuir la producción de citocinas antiinflamatorias
Respuesta: R: Promoviendo la tolerancia inmunológica y reduciendo la inflamación
191. Papel de las células T en la periodontitis
¿Cómo contribuyen las células T a la patogénesis de la periodontitis?
R: Al producir citocinas que promueven la regeneración de los tejidos
B: Previniendo la activación de las células B y la producción de anticuerpos
C: Al liberar citocinas proinflamatorias que impulsan la destrucción de los tejidos
D: Al inhibir la migración de neutrófilos al sitio de la infección
Respuesta: C: Al liberar citocinas proinflamatorias que impulsan la destrucción de los tejidos
192. Función de los neutrófilos en la gingivitis
¿Cuál es el papel principal de los neutrófilos en la gingivitis?
R: Promover la reparación de los tejidos mediante la liberación de factores de crecimiento
B: Actuar como primera línea de defensa al fagocitar las bacterias en la hendidura gingival
C: Secretar anticuerpos que neutralizan las toxinas bacterianas
D: Para prevenir la migración de linfocitos al sitio inflamado
Respuesta: B: Actuar como primera línea de defensa al fagocitar las bacterias en la hendidura gingival
193. Liberación de citocinas en la inflamación gingival
¿Qué citocina se asocia más comúnmente con la promoción de la inflamación en la gingivitis?
A: Interleucina-1 (IL-1)
B: factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)
C: Interleucina-10 (IL-10)
D: Factor de crecimiento transformante beta (TGF-β)
Respuesta: A: Interleucina-1 (IL-1)
194. Respuesta de anticuerpos en la periodontitis crónica
¿Qué papel desempeñan los anticuerpos en la periodontitis crónica?
R: Neutralizan las toxinas bacterianas y previenen una mayor infección.
B: Promueven la fagocitosis al unirse a los antígenos de superficie bacterianos
C: Bloquean las vías de señalización inflamatoria
D: Son ineficaces para detener la destrucción de los tejidos y pueden contribuir a la progresión de la enfermedad
Respuesta: D: Son ineficaces para detener la destrucción de los tejidos y pueden contribuir a la progresión de la enfermedad
195. Papel de las metaloproteinasas de la matriz (MMP) en la periodontitis
¿Cómo contribuyen las metaloproteinasas de la matriz (MMP) a la destrucción del tejido en la periodontitis?
R: Al degradar los componentes de la matriz extracelular, como el colágeno
B: Al estimular la proliferación de fibroblastos
C: Previniendo la migración de las células inmunitarias al sitio de la infección
D: Al mejorar la producción de citocinas antiinflamatorias
Respuesta: R: Al degradar los componentes de la matriz extracelular, como el colágeno
196. Las células Th17 en la enfermedad periodontal
¿Cuál es el papel de las células Th17 en la respuesta inmunitaria durante la enfermedad periodontal?
R: Previenen la adhesión bacteriana a los tejidos gingivales
B: Suprimen las respuestas inmunitarias para mantener la homeostasis
C: Promueven la regeneración de los tejidos a través de la liberación del factor de crecimiento
D: Contribuyen a la inflamación al secretar IL-17, que recluta neutrófilos y mejora la destrucción de los tejidos
Respuesta: D: Contribuyen a la inflamación al secretar IL-17, que recluta neutrófilos y mejora la destrucción de los tejidos
197. La biopelícula bacteriana y la respuesta inmune del huésped
¿Cómo afecta la presencia de biopelículas bacterianas en el surco gingival a la respuesta inmunitaria del huésped en la periodontitis?
R: Reduce la respuesta inmunitaria al prevenir la migración de las células inmunitarias
B: Mejora la respuesta inflamatoria crónica al activar continuamente las células inmunitarias
C: Neutraliza la actividad de los neutrófilos y macrófagos
D: Previene la activación de las células T en la bolsa periodontal
Respuesta: B: Mejora la respuesta inflamatoria crónica al activar continuamente las células inmunitarias
198. Papel de las células T reguladoras (Tregs) en la salud periodontal
¿Cómo contribuyen las células T reguladoras (Treg) a la salud periodontal?
R: Al estimular la actividad de los neutrófilos
B: Al promover la resorción ósea a través de la producción de citocinas
C: Suprimiendo las respuestas inmunitarias excesivas y previniendo el daño tisular
D: Al mejorar la producción de anticuerpos contra los patógenos periodontales
Respuesta: C: Suprimiendo las respuestas inmunitarias excesivas y previniendo el daño tisular
199. Actividad de los osteoclastos en la periodontitis
¿Cuál es el mecanismo principal a través del cual los osteoclastos contribuyen a la pérdida ósea en la periodontitis?
R: Al degradar el tejido blando circundante
B: Al mejorar la proliferación de fibroblastos
C: Al estimular la producción de citocinas antiinflamatorias
D: Al reabsorber el hueso alveolar en respuesta a citocinas inflamatorias como RANKL
Respuesta: D: Reabsorbiendo el hueso alveolar en respuesta a citocinas inflamatorias como RANKL
200. Papel de la IL-10 en la inflamación periodontal
¿Cómo afecta la citocina antiinflamatoria IL-10 a la progresión de la enfermedad periodontal?
R: Regulando a la baja la producción de citocinas proinflamatorias y limitando la destrucción de los tejidos
B: Mejorando el reclutamiento de neutrófilos en el sitio de la infección
C: Al promover la adhesión bacteriana a los tejidos gingivales
D: Al aumentar la degradación del colágeno en el ligamento periodontal
Respuesta: R: Regulando a la baja la producción de citocinas proinflamatorias y limitando la destrucción de los tejidos
201. Mecanismo de acción de los anticuerpos monoclonales
¿Cómo ejercen principalmente los anticuerpos monoclonales sus efectos terapéuticos?
R: Al matar directamente las células cancerosas
B: Neutralizando las toxinas producidas por los patógenos
C: Al unirse específicamente a los antígenos de las células diana, marcándolas para que el sistema inmunitario las destruya
D: Al bloquear toda la síntesis de proteínas en la célula diana
Respuesta: C: Al unirse específicamente a los antígenos de las células diana, marcándolas para que el sistema inmunitario las destruya
202. Humanización de los anticuerpos monoclonales
¿Por qué muchos anticuerpos monoclonales se «humanizan» antes de su uso terapéutico en humanos?
R: Para aumentar su capacidad de unirse a los antígenos humanos
B: Para reducir la respuesta inmunitaria contra el propio anticuerpo
C: Para aumentar su vida media en el torrente sanguíneo
D: Para mejorar su capacidad de cruzar la barrera hematoencefálica
Respuesta: B: Para reducir la respuesta inmune contra el propio anticuerpo
203. Terapia dirigida en el cáncer
¿Cómo funcionan los anticuerpos monoclonales como terapias dirigidas en el tratamiento del cáncer?
R: Al unirse específicamente a los antígenos de las células cancerosas y bloquear el crecimiento celular o inducir la apoptosis
B: Al aumentar la sensibilidad de las células cancerosas a la quimioterapia
C: Activando las células T para atacar a las células sanas
D: Al mejorar directamente la proliferación de células normales
Respuesta: R: Al unirse específicamente a los antígenos de las células cancerosas y bloquear el crecimiento celular o inducir la apoptosis
204. Mecanismo de los inhibidores de los puntos de control inmunitario
¿Cuál es el mecanismo por el cual los anticuerpos monoclonales dirigidos a los puntos de control inmunitario, como el PD-1 o el CTLA-4, mejoran la inmunidad antitumoral?
R: Impidiendo que las células tumorales produzcan toxinas
B: Al aumentar el número de células T reguladoras
C: Al aumentar la producción de anticuerpos contra las células tumorales
D: Al bloquear las señales inhibidoras que impiden que las células T ataquen las células tumorales
Respuesta: D: Al bloquear las señales inhibidoras que impiden que las células T ataquen las células tumorales
205. Conjugados de anticuerpos y fármacos (ADC)
¿Cuál es la ventaja terapéutica de los conjugados anticuerpo-fármaco (ADC)?
R: Entregan fármacos citotóxicos directamente a las células cancerosas mediante la selección de anticuerpos, lo que minimiza el daño a las células normales
B: Mejoran la capacidad del sistema inmunitario para detectar células cancerosas
C: Previenen la angiogénesis en entornos tumorales
D: Aumentan la vida media de los agentes quimioterapéuticos
Respuesta: Entregan fármacos citotóxicos directamente a las células cancerosas mediante la selección de anticuerpos, lo que minimiza el daño a las células normales
206. Anticuerpos monoclonales en enfermedades autoinmunes
¿Cómo funcionan los anticuerpos monoclonales que se usan para tratar enfermedades autoinmunitarias, como la artritis reumatoide?
R: Al mejorar la actividad de las células inmunitarias contra los autoantígenos
B: Al aumentar la producción de citocinas inflamatorias
C: Al promover la proliferación de las células T
D: Al bloquear moléculas específicas del sistema inmunitario implicadas en la respuesta inflamatoria, como el TNF-α
Respuesta: D: Al bloquear moléculas específicas del sistema inmunitario implicadas en la respuesta inflamatoria, como el TNF-α
207. Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC)
¿Cuál es el papel de la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC) en la acción de los anticuerpos monoclonales terapéuticos?
R: Induce directamente la apoptosis en las células tumorales
B: Implica el reclutamiento de células inmunitarias, como las células asesinas naturales, para destruir las células diana recubiertas de anticuerpos
C: Previene la propagación del cáncer a otros tejidos
D: Aumenta la producción de citocinas en la célula diana
Respuesta: B: Implica el reclutamiento de células inmunitarias, como las células asesinas naturales, para destruir las células diana recubiertas de anticuerpos
208. Terapia de células T con receptores de antígenos quiméricos (CAR)
¿Cómo se usan los anticuerpos monoclonales junto con la terapia con células T con CAR?
R: Al lisar directamente las células cancerosas a través del mecanismo CAR
B: Impidiendo que las células inmunitarias ataquen los tejidos normales
C: Guiando a las células T CAR hacia los antígenos específicos de las células tumorales, mejorando su actividad
D: Al reducir la respuesta inmune contra las células T CAR
Respuesta: C: Guiando a las células T del CAR hacia los antígenos específicos de las células tumorales, mejorando su actividad
209. Anticuerpos monoclonales y resistencia a los fármacos
¿Cuál es el mecanismo potencial por el cual las células cancerosas pueden desarrollar resistencia a la terapia con anticuerpos monoclonales?
R: Al disminuir la cantidad de células inmunitarias en el microambiente del tumor
B: Al aumentar el número de células T reguladoras
C: Al aumentar la producción de anticuerpos contra la terapia
D: Regulando a la baja o mutando el antígeno objetivo del anticuerpo monoclonal
Respuesta: D: Regulando a la baja o mutando el antígeno objetivo del anticuerpo monoclonal
210. Anticuerpos monoclonales contra enfermedades infecciosas
¿Cómo se usan terapéuticamente los anticuerpos monoclonales contra enfermedades infecciosas como la COVID-19?
R: Al unirse a las proteínas virales y neutralizar el virus, previniendo la infección
B: Al aumentar la respuesta inmune del huésped contra el virus
C: Al bloquear el síndrome de liberación de citocinas
D: Al destruir directamente las partículas virales a través del ADCC
Respuesta: R: Al unirse a las proteínas virales y neutralizar el virus, previene la infección
211. Maduración del timo y las células T
¿Cuál es la función principal del timo en el sistema inmunitario?
R: Para producir células B
B: Para filtrar la linfa
C: Para facilitar la maduración y la diferenciación de las células T
D: Para activar los neutrófilos en respuesta a una infección
Respuesta: C: Para facilitar la maduración y la diferenciación de las células T
212. Involución e inmunidad tímicas
¿Qué le sucede al timo durante el envejecimiento y cómo afecta al sistema inmunitario?
R: Aumenta de tamaño, mejorando la función inmunológica
B: Sufre una involución, lo que reduce la producción de células T
C: Produce más células B para compensar la disminución de la inmunidad
D: Empieza a producir menos anticuerpos
Respuesta: B: Sufre una involución, lo que reduce la producción de células T
213. Selección positiva en el timo
Durante el desarrollo de las células T, ¿cuál es el propósito de la selección positiva en el timo?
R: Para garantizar que las células T puedan reconocer las moléculas propias del MHC
B: Para eliminar las células T que reaccionan con demasiada fuerza a los autoantígenos
C: Para activar las células B para la producción de anticuerpos
D: Destruir las células T que no se unen a los antígenos
Respuesta: R: Para garantizar que las células T puedan reconocer las moléculas propias del MHC
214. Selección negativa y prevención de la autoinmunidad
¿Cuál es la función de la selección negativa en el timo?
R: Para aumentar la diversidad de receptores de células T
B: Para activar las células T que se unen débilmente a los autoantígenos
C: Para prevenir la apoptosis de las células T
D: Eliminar las células T que reaccionan fuertemente a los autoantígenos, previniendo la autoinmunidad
Respuesta: D: Para eliminar las células T que reaccionan fuertemente a los autoantígenos, previniendo la autoinmunidad
215. La corteza tímica frente a la médula en el desarrollo de las células T
¿Dónde ocurre principalmente la selección positiva durante el desarrollo de las células T en el timo?
A: Corteza tímica
B: Médula tímica
C: Médula ósea
D: Ganglios linfáticos
Respuesta: A: Corteza tímica
216. El papel de AIRE en la tolerancia central
¿Cuál es la función del gen regulador autoinmunitario (AIRE) en el timo?
R: Promueve la maduración de las células B en la médula ósea
B: Estimula la producción de citocinas en las células T maduras
C: Ayuda en la selección positiva de las células T
D: Asegura la presentación de antígenos del tejido periférico para la selección negativa, previniendo la autoinmunidad
Respuesta: D: Asegura la presentación de antígenos del tejido periférico para la selección negativa, previniendo la autoinmunidad
217. Síndrome de DiGeorge y desarrollo tímico
¿Qué defecto inmunitario está asociado con el síndrome de DiGeorge?
A: Sobreproducción de células T maduras
B: Hipoplasia tímica, que conduce a un desarrollo deficiente de las células T
C: Aumento de la función de las células B y la producción de anticuerpos
D: Falta de producción de citocinas en los ganglios linfáticos
Respuesta: B: hipoplasia tímica, que conduce a un desarrollo deficiente de las células T
218. Células T reguladoras derivadas del timo
¿Cómo contribuyen las células T reguladoras (Tregs), que se derivan del timo, a la tolerancia inmunológica?
R: Al estimular la producción de autoanticuerpos
B: Al mejorar la activación de las células T citotóxicas
C: Al suprimir la actividad de las células T autorreactivas
D: Al promover la inflamación durante la infección
Respuesta: C: Al suprimir la actividad de las células T autorreactivas
219. Las células epiteliales del timo y la educación de las células T
¿Qué papel desempeñan las células epiteliales del timo en el desarrollo de las células T?
R: Actúan como células presentadoras de antígenos en los tejidos periféricos
B: Producen directamente citocinas que activan las células T
C: Secretan anticuerpos para guiar la maduración de las células T
D: Presentan autoantígenos a las células T en desarrollo durante la selección positiva y negativa
Respuesta: D: Presentan autoantígenos a las células T en desarrollo durante la selección positiva y negativa
220. Timectomía y función inmunológica
¿Cuál es el pronóstico inmunitario esperado en un adulto que se somete a una timectomía (extirpación del timo)?
R: Impacto mínimo, ya que el timo ya ha producido suficientes células T maduras
B: Pérdida completa de la función inmunológica
C: Mayor susceptibilidad a las infecciones bacterianas
D: Supresión permanente de la producción de células B
Respuesta: R: Impacto mínimo, ya que el timo ya ha producido suficientes células T maduras
221. Trampas extracelulares de neutrófilos (NET)
¿Cuál es la función principal de las trampas extracelulares de neutrófilos (NET) en la respuesta inmunitaria?
R: Para facilitar la migración de neutrófilos
B: Para mejorar la presentación de antígenos
C: Atrapar y matar los patógenos mediante la liberación de estructuras de cromatina y proteínas antimicrobianas
D: Promover la fagocitosis por las células dendríticas
Respuesta: C: Atrapar y matar los patógenos mediante la liberación de estructuras de cromatina y proteínas antimicrobianas
222. Mecanismo de fagocitosis en macrófagos
¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor el mecanismo por el cual los macrófagos se tragan los patógenos?
R: La unión de anticuerpos estimula la endocitosis
B: La opsonización mejora el reconocimiento y la absorción de patógenos por parte de los macrófagos
C: La lisis del patógeno ocurre antes de la fagocitosis
D: Los macrófagos liberan toxinas para matar los patógenos antes de la fagocitosis
Respuesta: B: La opsonización mejora el reconocimiento y la absorción de patógenos por parte de los macrófagos
223. Células dendríticas y presentación de antígenos
¿Cuál es el papel principal de las células dendríticas en la respuesta inmunitaria?
R: Capturar y presentar antígenos a las células T, iniciando la respuesta inmune adaptativa
B: Matar directamente a los patógenos a través de la fagocitosis
C: Para liberar citocinas e iniciar la inflamación
D: Para activar las células B en los ganglios linfáticos
Respuesta: R: Capturar y presentar antígenos a las células T, iniciando la respuesta inmune adaptativa
224. Explosión oxidativa en los fagocitos
¿Qué papel desempeña el estallido oxidativo en la función de los fagocitos?
R: Ayuda en la presentación de antígenos
B: Estimula el reclutamiento de neutrófilos en el sitio de la infección
C: Inhibe la producción de citocinas inflamatorias
D: Genera especies reactivas de oxígeno para matar los patógenos engullidos
Respuesta: D: Genera especies reactivas de oxígeno para matar los patógenos engullidos
225. Polarización de macrófagos
¿Cuál es la función de los macrófagos M2 durante la reparación de los tejidos?
R: Promueven la reparación de los tejidos y las respuestas antiinflamatorias
B: Secretan citocinas proinflamatorias para reclutar más células inmunes
C: Inducen la presentación de antígenos y estimulan la activación de las células T
D: Liberan especies reactivas de oxígeno para destruir los patógenos
Respuesta: R: Promueven la reparación de los tejidos y las respuestas antiinflamatorias
226. Presentación cruzada por células dendríticas
¿Qué es la presentación cruzada en las células dendríticas?
R: Presentación de antígenos extracelulares en moléculas del MHC de clase II
B: Transferencia de antígenos entre células dendríticas y neutrófilos
C: Presentación de autoantígenos para prevenir las respuestas autoinmunes
D: Presentación de antígenos extracelulares en moléculas del MHC de clase I para activar las células T CD8+
Respuesta: D: Presentación de antígenos extracelulares en moléculas del MHC de clase I para activar las células T CD8+
227. Vida útil y función de los neutrófilos
¿Qué limita la vida útil de los neutrófilos en los tejidos periféricos?
R: Agotamiento rápido de sus enzimas lisosómicas
B: Su corta vida media y su rápida apoptosis después de la eliminación del patógeno
C: Agotamiento de los receptores fagocíticos
D: Incapacidad para salir del sistema circulatorio
Respuesta: B: Su corta vida media y su rápida apoptosis después de la eliminación del patógeno
228. Los macrófagos y la inflamación crónica
¿Cómo contribuyen los macrófagos a la inflamación crónica?
R: Fagocitando patógenos y resolviendo rápidamente la inflamación
B: Reclutando continuamente neutrófilos en el sitio de la infección
C: Al secretar de forma persistente citocinas proinflamatorias en respuesta a una infección no resuelta
D: Al diferenciarse en neutrófilos en respuesta a estímulos persistentes
Respuesta: C: Al secretar de forma persistente citocinas proinflamatorias en respuesta a una infección no resuelta
229. Papel de las células dendríticas en la activación de las células T
¿Cómo aseguran las células dendríticas la activación eficaz de las células T en los órganos linfoides?
R: Al migrar al bazo y matar directamente a los patógenos
B: Al secretar anticuerpos que estimulan las células T
C: Al producir quimiocinas que atraen las células T al sitio de la infección
D: Expresando ambas moléculas coestimuladoras y presentando antígenos procesados a las células T
Respuesta: D: Expresando moléculas coestimuladoras y presentando antígenos procesados a las células T
230. Fusión fagosoma-lisosoma en neutrófilos
¿Cuál es la importancia de la fusión fagosoma-lisosoma en los neutrófilos?
R: Permite la degradación de los patógenos por parte de las enzimas lisosómicas
B: Estimula la migración de las células dendríticas al sitio de la infección
C: Mejora la presentación de antígenos a las células B
D: Inicia la liberación de anticuerpos en el torrente sanguíneo
Respuesta: R: Permite la degradación de los patógenos por parte de las enzimas lisosómicas
231. Papel de los interferones en el control de las infecciones virales
¿Cuál es la función principal de los interferones de tipo I (IFN-α e IFN-β) durante una infección viral?
R: Promover la replicación viral dentro de las células hospedadoras
B: Para aumentar la producción de anticuerpos
C: Para inhibir la replicación viral y mejorar la actividad de las células inmunitarias
D: Para suprimir la respuesta inmune y prevenir la inflamación
Respuesta: C: Para inhibir la replicación viral y mejorar la actividad de las células inmunitarias
232. Células T citotóxicas y eliminación viral
¿Cómo contribuyen los linfocitos T citotóxicos (CTL) a la eliminación de las infecciones virales?
R: Al producir anticuerpos que neutralizan el virus
B: Reconociendo y destruyendo las células infectadas por el virus mediante la liberación de perforina y granzima
C: Al presentar antígenos virales a las células T auxiliares
D: Al inducir la apoptosis en células no infectadas
Respuesta: B: Reconociendo y destruyendo las células infectadas por el virus mediante la liberación de perforina y granzima
23. Neutralización de virus mediada por anticuerpos
¿Cuál es el mecanismo principal por el cual los anticuerpos neutralizan las partículas virales?
R: Al unirse a las proteínas de la superficie viral, evitando que el virus entre en las células huésped
B: Destruyendo directamente el genoma viral
C: Al promover la replicación viral dentro de las células inmunitarias del huésped
D: Previniendo la transcripción viral
Respuesta: R: Al unirse a las proteínas de la superficie viral, evitando que el virus entre en las células huésped
234. Papel de las células NK en la infección viral temprana
¿Cuál es el papel de las células asesinas naturales (NK) durante las primeras etapas de una infección viral?
R: Producen anticuerpos contra el virus
B: Secretan interferón gamma para activar los macrófagos
C: Promueven la entrada viral en las células
D: Matan las células infectadas por el virus al detectar la ausencia de moléculas del MHC de clase I
Respuesta: D: Matan las células infectadas por el virus al detectar la ausencia de moléculas del MHC de clase I
235. Células T auxiliares en las infecciones virales
¿Cómo ayudan las células T auxiliares CD4+ en la respuesta inmunitaria a las infecciones virales?
R: Activando las células B para que produzcan anticuerpos
B: Al lisar directamente las células infectadas
C: Al inhibir la respuesta inmune para prevenir el daño tisular
D: Al aumentar la replicación viral dentro del huésped
Respuesta: A: Activando las células B para que produzcan anticuerpos
236. Evasión viral del sistema inmunitario
¿Qué estrategia suelen utilizar los virus para evadir la detección por parte del sistema inmunitario del huésped?
R: Mejora de la expresión del MHC de clase I
B: Aumento de la apoptosis de la célula huésped
C: Estimular la producción de células inmunitarias
D: Regulación a la baja de las moléculas del MHC de clase I para evitar el reconocimiento de CTL
Respuesta: D: Regulación a la baja de las moléculas del MHC de clase I para evitar el reconocimiento de CTL
237. Papel del IFN-gamma en las infecciones virales
¿Cómo contribuye el interferón gamma (IFN-gamma) a la respuesta inmunitaria contra las infecciones virales?
R: Al matar directamente las células infectadas por el virus
B: Activando los macrófagos y promoviendo la presentación de antígenos
C: Al aumentar la tasa de replicación viral
D: Al inhibir la respuesta inmune
Respuesta: B: Activando los macrófagos y promoviendo la presentación de antígenos
238. Células T de memoria e infecciones virales
¿Qué papel desempeñan las células T de memoria en respuesta a una infección viral recurrente?
R: Impiden que el virus entre en las células huésped.
B: Aumentan la producción de anticuerpos
C: Responden rápidamente a las infecciones posteriores al reconocer los antígenos virales más rápidamente
D: Destruyen todas las células infectadas de forma indiscriminada
Respuesta: C: Responden rápidamente a las infecciones posteriores al reconocer los antígenos virales más rápidamente
239. Latencia viral y evasión inmunológica
¿Cómo contribuye la latencia viral a la evasión inmunológica?
R: Mejorando la producción de partículas virales durante la latencia
B: Previniendo la replicación del genoma viral
C: Al exponer los antígenos virales al sistema inmunitario
D: Permitiendo que el virus persista en las células huésped sin ser detectado por el sistema inmunitario
Respuesta: D: Permitiendo que el virus persista en las células huésped sin ser detectado por el sistema inmunitario
240. Presentación cruzada en la inmunidad viral
¿Cómo ayuda la presentación cruzada a la respuesta inmunitaria a las infecciones virales?
R: Permite que las células dendríticas presenten antígenos virales extracelulares en las moléculas del MHC de clase I, activando las células T citotóxicas
B: Estimula las células B para que produzcan anticuerpos neutralizantes
C: Aumenta la tasa de replicación viral dentro de las células infectadas
D: Disminuye la producción de células T de memoria
Respuesta: R: Permite que las células dendríticas presenten antígenos virales extracelulares en las moléculas del MHC de clase I, activando las células T citotóxicas
241. Microbioma intestinal y homeostasis inmunológica
¿Cómo contribuye principalmente el microbioma intestinal a la homeostasis inmunológica?
R: Al mejorar el crecimiento de bacterias patógenas en los intestinos
B: Al aumentar la permeabilidad de la barrera intestinal
C: Regulando el desarrollo y la función de las células inmunitarias, como las células T reguladoras
D: Al estimular directamente la producción de anticuerpos contra los patógenos
Respuesta: C: Regulando el desarrollo y la función de las células inmunitarias, como las células T reguladoras
242. Ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y modulación inmunológica
¿Cuál es el papel de los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) producidos por los microbios intestinales en la función inmunológica?
R: Mejoran la producción de citocinas inflamatorias
B: Promueven respuestas antiinflamatorias al apoyar a las células T reguladoras
C: Aumentan la permeabilidad del revestimiento intestinal
D: Inhiben el crecimiento de bacterias intestinales beneficiosas
Respuesta: B: Promueven respuestas antiinflamatorias al apoyar a las células reguladoras T
243. Tejido linfoide asociado al intestino (GALT)
¿Cuál es la función principal del tejido linfoide asociado al intestino (GALT) en la respuesta inmunitaria?
R: Para detectar antígenos en el intestino e iniciar respuestas inmunitarias
B: Proporcionar nutrientes a la microbiota intestinal
C: Producir anticuerpos contra las proteínas de la dieta
D: Para aumentar la producción de AGCC en el intestino
Respuesta: R: Para detectar antígenos en el intestino e iniciar respuestas inmunitarias
244. Disbiosis microbiana y enfermedad
¿Cómo contribuye la disbiosis microbiana intestinal a las enfermedades relacionadas con el sistema inmunitario?
R: Al aumentar la diversidad del microbioma intestinal
B: Al mejorar el crecimiento de bacterias beneficiosas
C: Al disminuir la permeabilidad de la barrera intestinal
D: Al alterar el equilibrio entre las respuestas proinflamatorias y antiinflamatorias
Respuesta: D: Al alterar el equilibrio entre las respuestas proinflamatorias y antiinflamatorias
245. Impacto de los probióticos en la inmunidad intestinal
¿Cómo influyen los probióticos en la inmunidad intestinal?
R: Promoviendo el crecimiento de bacterias beneficiosas y mejorando las respuestas inmunitarias
B: Al inhibir la producción de AGCC
C: Al aumentar el número de bacterias patógenas
D: Al reducir la producción de IgA en el intestino
Respuesta: R: Promoviendo el crecimiento de bacterias beneficiosas y mejorando las respuestas inmunitarias
246. Receptores tipo Toll (TLR) en el intestino
¿Qué papel desempeñan los receptores tipo Toll (TLR) de las células epiteliales intestinales en la inmunidad intestinal?
R: Producen anticuerpos directamente contra los patógenos intestinales
B: Impiden la absorción de los antígenos de la dieta
C: Suprimen las respuestas inmunitarias para mantener la tolerancia
D: Reconocen los componentes microbianos y activan las respuestas inmunitarias
Respuesta: D: Reconocen los componentes microbianos y activan las respuestas inmunitarias
247. Impacto de los antibióticos en el microbioma intestinal
¿Cómo puede el uso prolongado de antibióticos afectar negativamente al sistema inmunitario a través del microbioma intestinal?
R: Aumentando la producción de AGCC
B: Al reducir la diversidad microbiana y comprometer la regulación inmunológica
C: Al mejorar el crecimiento de bacterias intestinales beneficiosas
D: Al promover la secreción de mucinas protectoras en el intestino
Respuesta: B: Al reducir la diversidad microbiana y comprometer la regulación inmunológica
248. Bacteriófagos y modulación inmunológica
¿Cómo influyen los bacteriófagos del microbioma intestinal en el sistema inmunitario?
R: Al competir directamente con las células inmunitarias del huésped
B: Al aumentar la permeabilidad intestinal y permitir la invasión de patógenos
C: Al moldear la composición de las poblaciones bacterianas, influyendo indirectamente en las respuestas inmunitarias
D: Eliminando todas las bacterias del intestino
Respuesta: C: Al moldear la composición de las poblaciones bacterianas, influyendo indirectamente en las respuestas inmunitarias
249. Producción de IgA en el intestino
¿Cuál es el papel de la IgA secretora en la inmunidad de la mucosa intestinal?
R: Degrada las proteínas de la dieta para su absorción
B: Mejora la respuesta inflamatoria a los patógenos intestinales
C: Previene la adhesión bacteriana al epitelio intestinal
D: Facilita la absorción de nutrientes en el intestino delgado
Respuesta: D: Facilita la absorción de nutrientes en el intestino delgado
250. El microbioma intestinal y las respuestas a las vacunas
¿Cómo influye el microbioma intestinal en la eficacia de las vacunas?
R: Modulando la respuesta del sistema inmunitario a los antígenos introducidos por las vacunas
B: Al aumentar la permeabilidad intestinal para mejorar la presentación de antígenos
C: Al producir directamente anticuerpos contra los componentes de la vacuna
D: Al eliminar las células T de memoria después de la vacunación
Respuesta: R: Modulando la respuesta del sistema inmunitario a los antígenos introducidos por las vacunas
251. Papel de las células asesinas naturales (NK) en la inmunidad tumoral
¿Cómo reconocen y eliminan principalmente las células NK las células tumorales?
R: Al detectar anticuerpos asociados a tumores en la superficie celular
B: Al unirse a las moléculas de clase I del complejo principal de histocompatibilidad (MHC)
C: Al reconocer la ausencia o la regulación a la baja de las moléculas del MHC de clase I en las células tumorales
D: Identificando las células tumorales mediante la activación del complemento
Respuesta: C: Al reconocer la ausencia o la regulación a la baja de las moléculas del MHC de clase I en las células tumorales
252. Las células T citotóxicas en la eliminación de tumores
¿Cuál es el mecanismo principal por el cual las células T citotóxicas (CTL) eliminan las células tumorales?
R: Al secretar anticuerpos contra los antígenos tumorales
B: Liberando perforina y granzimas para inducir la apoptosis en las células diana
C: Activando las células NK para matar las células tumorales
D: Al desencadenar la lisis de las células tumorales mediada por el complemento
Respuesta: B: Liberando perforina y granzimas para inducir la apoptosis en las células diana
253. Presentación del antígeno tumoral
¿Cómo contribuyen las células dendríticas (DC) a la inmunidad antitumoral?
R: Al presentar antígenos tumorales a las células T, iniciando una respuesta inmunitaria adaptativa
B: Al atacar directamente a las células tumorales a través de la fagocitosis
C: Al suprimir las células T reguladoras que inhiben las respuestas antitumorales
D: Al secretar citocinas que destruyen directamente las células tumorales
Respuesta: R: Al presentar antígenos tumorales a las células T, iniciando una respuesta inmune adaptativa
254. Evasión inmunológica del tumor a través de moléculas de punto de control
¿Cómo utilizan las células cancerosas las moléculas de los puntos de control inmunitario para evadir la detección inmunológica?
R: Regulando al alza las moléculas del MHC de clase II
B: Al secretar citocinas inflamatorias para distraer las células inmunitarias
C: Al inducir la producción de anticuerpos que neutralizan las células T
D: Al expresar el PD-L1, que se une al PD-1 en las células T para inhibir su actividad
Respuesta: D: Al expresar el PD-L1, que se une al PD-1 en las células T para inhibir su actividad
255. Antígenos específicos de tumores
¿Qué papel desempeñan los antígenos específicos de los tumores en la respuesta inmunitaria contra el cáncer?
R: Son exclusivas de las células cancerosas y sirven como objetivos para la destrucción mediada por las células T.
B: Mejoran la formación de vasos sanguíneos alrededor del tumor
C: Aumentan las tasas de replicación de las células tumorales
D: Previenen la apoptosis en las células tumorales
Respuesta: R: Son exclusivas de las células cancerosas y sirven como objetivos para la destrucción mediada por las células T
256. Papel de las células T reguladoras (Tregs) en la inmunidad tumoral
¿Cómo afectan las células T reguladoras (Treg) a la capacidad del sistema inmunitario para eliminar los tumores?
R: Al mejorar la actividad citotóxica de las células NK
B: Al promover la maduración de las células dendríticas
C: Al aumentar la producción de anticuerpos específicos del tumor
D: Al suprimir las respuestas inmunitarias antitumorales, lo que permite el crecimiento del tumor
Respuesta: D: Al suprimir las respuestas inmunitarias antitumorales, lo que permite el crecimiento del tumor
257. Regulación a la baja del MHC de clase I en las células tumorales
¿Cuál es la consecuencia de la regulación a la baja del MHC de clase I en las células tumorales?
R: Mejora el reconocimiento por parte de las células T citotóxicas
B: Reduce el reconocimiento por parte de las células T citotóxicas, pero aumenta la susceptibilidad a la destrucción mediada por las células NK
C: Protege al tumor de todo reconocimiento de células inmunitarias
D: Conduce a una mayor proliferación de células tumorales
Respuesta: B: Reduce el reconocimiento por parte de las células T citotóxicas pero aumenta la susceptibilidad a la destrucción mediada por células NK
258. La inmunoedición en la progresión del cáncer
¿Cuál es el concepto de inmunoedición en el desarrollo del cáncer?
R: El sistema inmunitario moldea la progresión del tumor al eliminar selectivamente las células tumorales inmunogénicas
B: El sistema inmunitario ataca continuamente a las células tumorales, impidiendo su crecimiento
C: Los tumores evolucionan para evadir el sistema inmunitario al perder inmunogenicidad con el tiempo
D: Las células tumorales modifican la función de las células inmunitarias para volverse más agresivas
Respuesta: C: Los tumores evolucionan para evadir el sistema inmunitario al perder inmunogenicidad con el tiempo
259. El papel de los macrófagos asociados a tumores (TAM) en el cáncer
¿Cómo suelen contribuir los macrófagos asociados a tumores (TAM) al crecimiento y la progresión del tumor?
R: Fagocitando directamente las células tumorales
B: Al estimular las células T para que ataquen el tumor
C: Al secretar citocinas proinflamatorias que destruyen el tumor
D: Al promover la angiogénesis, la inmunosupresión y la invasión de células tumorales
Respuesta: D: Al promover la angiogénesis, la supresión inmunológica y la invasión de células tumorales
260. Inhibidores de puntos de control en la terapia del cáncer
¿Cómo mejoran la inmunidad antitumoral los inhibidores de puntos de control inmunitario, como los anticuerpos anti-PD-1?
R: Al bloquear la interacción entre el PD-1 en las células T y el PD-L1 en las células tumorales, restaurando la actividad de las células T
B: Al aumentar la producción de anticuerpos específicos del tumor
C: Al mejorar la proliferación de las células T reguladoras
D: Al atacar directamente los antígenos tumorales en la superficie celular
Respuesta: R: Al bloquear la interacción entre el PD-1 en las células T y el PD-L1 en las células tumorales, restaurando la actividad de las células T
261. Papel del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) en el rechazo de trasplantes
¿Cómo influye principalmente la diferencia en el MHC entre el donante y el receptor en el rechazo del trasplante?
R: Al mejorar la tolerancia de las células T al injerto
B: Al reducir la producción de anticuerpos contra el injerto
C: Al presentar antígenos del donante que son reconocidos como extraños por las células T del receptor
D: Al bloquear la liberación de citocinas en el receptor
Respuesta: C: Al presentar antígenos del donante que las células T del receptor reconocen como extraños
262. Mecanismo de rechazo hiperagudo
¿Cuál es el mecanismo principal que interviene en el rechazo hiperagudo de un trasplante?
A: Lisis de células del donante mediada por células T
B: Anticuerpos receptores preformados que se unen a los antígenos del donante, lo que lleva a la activación del complemento
C: Desarrollo gradual de anticuerpos específicos del donante a lo largo del tiempo
D: Tolerancia inducida por la terapia inmunosupresora
Respuesta: B: Anticuerpos receptores preformados que se unen a los antígenos del donante, lo que lleva a la activación del complemento
263. El aloreconocimiento directo en el rechazo de trasplantes
¿Cómo contribuye el alorreconocimiento directo al rechazo del trasplante?
R: Las células T receptoras reconocen directamente las moléculas MHC del donante en las células del injerto
B: Los anticuerpos del receptor se unen directamente a las células del donante
C: Las células del donante reconocen y atacan los tejidos receptores
D: Las células del injerto secretan citocinas que atraen a los neutrófilos receptores
Respuesta: R: Las células T receptoras reconocen directamente las moléculas del MHC del donante en las células del injerto
264. Características del rechazo crónico
¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor el rechazo crónico de un trasplante?
R: Se produce a los pocos minutos del trasplante
B: Está mediado por anticuerpos preformados
C: Implica una inflamación aguda y una rápida destrucción del injerto
D: Es un proceso lento caracterizado por la fibrosis y la pérdida de la función del injerto con el tiempo
Respuesta: D: Es un proceso lento caracterizado por la fibrosis y la pérdida de la función del injerto con el tiempo
265. Papel de los fármacos inmunosupresores
¿Cómo ayudan los fármacos inmunosupresores, como la ciclosporina, a prevenir el rechazo del trasplante?
R: Al inhibir la activación de las células T que reconocen el injerto
B: Al promover la presentación del antígeno del injerto a las células T receptoras
C: Mejorando la producción de anticuerpos específicos del donante
D: Al aumentar la actividad de las células asesinas naturales (NK)
Respuesta: R: Al inhibir la activación de las células T que reconocen el injerto
266. Mecanismo de la enfermedad de injerto contra huésped (EICH)
¿Cuál es el mecanismo principal de la enfermedad de injerto contra huésped (EICH) en los trasplantes de médula ósea?
R: Las células inmunitarias del receptor atacan el injerto del donante
B: Las células inmunitarias del donante atacan los tejidos del receptor
C: Los anticuerpos del receptor neutralizan los antígenos del donante
D: Las células T del injerto del donante reconocen y atacan los tejidos del receptor
Respuesta: D: Las células T del injerto del donante reconocen y atacan los tejidos del receptor
267. Vía de aloreconocimiento indirecto
¿Cuál es el papel de la vía de alorreconocimiento indirecto en el rechazo de trasplantes?
R: Las células dendríticas receptoras procesan los antígenos del donante y los presentan a las células T receptoras
B: Las células B receptoras reconocen directamente las moléculas MHC del donante
C: Los neutrófilos del receptor median el rechazo inmediato
D: Las células T del donante atacan directamente los tejidos receptores
Respuesta: B: Las células dendríticas receptoras procesan los antígenos del donante y los presentan a las células T receptoras
268. Prueba de compatibilidad cruzada y compatibilidad con trasplantes
¿Cuál es el propósito de una prueba de compatibilidad cruzada antes de un trasplante de órganos?
R: Para que coincidan los tipos de sangre del donante y del receptor
B: Determinar la compatibilidad genética entre el donante y el receptor
C: Para detectar anticuerpos preformados en el receptor que puedan causar un rechazo hiperagudo
D: Para detectar infecciones en el órgano del donante
Respuesta: C: Para detectar anticuerpos preformados en el receptor que puedan causar un rechazo hiperagudo
269. Rechazo mediado por anticuerpos (AMR)
¿Qué mecanismo interviene en el rechazo mediado por anticuerpos (AMR) de los trasplantes?
A: Activación de células T específicas del MHC del donante
B: Destrucción del injerto por las células NK receptoras
C: Secreción de antígenos del donante en el torrente sanguíneo
D: Unión de los anticuerpos del receptor a las células endoteliales del donante, lo que lleva a la activación del complemento
Respuesta: D: Unión de los anticuerpos del receptor a las células endoteliales del donante, lo que lleva a la activación del complemento
270. Las células T reguladoras (Treg) en la tolerancia a los trasplantes
¿Cómo contribuyen las células T reguladoras (Treg) a la tolerancia al trasplante?
R: Al suprimir la activación y la proliferación de las células T efectoras que se dirigen al injerto
B: Mejorando la presentación del antígeno en el injerto
C: Promoviendo la formación de fibrosis en el injerto
D: Al estimular las células B para que produzcan anticuerpos antiinjertos
Respuesta: R: Al suprimir la activación y la proliferación de las células T efectoras que se dirigen al injerto
271. Reconocimiento de objetivos de células NK
¿Cómo diferencian las células asesinas naturales (NK) entre las células sanas y las células infectadas o cancerosas?
R: Al reconocer los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) en las células diana
B: Al detectar anticuerpos unidos a las células diana a través de los receptores Fc
C: Al detectar la ausencia de moléculas de MHC de clase I en las células diana
D: Al unirse a los receptores CD4 en las células diana
Respuesta: C: Al detectar la ausencia de moléculas de MHC de clase I en las células diana
272. Papel de la perforina en la función de las células NK
¿Cuál es la función de la perforina en la actividad citotóxica de las células NK?
R: Para unirse a los antígenos de la superficie de las células infectadas
B: Crear poros en la membrana celular objetivo, permitiendo la entrada de granzimas
C: Reclutar otras células inmunitarias para el sitio de la infección
D: Promover la expresión de citocinas en la célula infectada
Respuesta: B: Crear poros en la membrana celular objetivo, permitiendo la entrada de granzimas
273. Activación de las células NK por las citocinas
¿Qué citocina desempeña un papel crucial en la activación y mejora de la citotoxicidad de las células NK?
A: Interleucina-2 (IL-2)
B: Interleucina-10 (IL-10)
C: Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)
D: Factor de crecimiento transformante beta (TGF-β)
Respuesta: A: Interleucina-2 (IL-2)
274. Citotoxicidad mediada por células dependientes de anticuerpos mediada por células NK (ADCC)
¿Qué receptor de las células NK está implicado en la citotoxicidad mediada por células dependientes de anticuerpos (ADCC)?
A: Receptor MHC de clase II
B: receptor CD28
C: receptor TLR4
D: receptor FcγRIII (CD16)
Respuesta: D: receptor FcγRIII (CD16)
275. Receptores inhibidores en las células NK
¿Cómo contribuyen los receptores inhibidores de las células NK a la autotolerancia?
R: Al unirse a las moléculas del MHC de clase I en las células normales, evitando la activación de las células NK
B: Al mejorar la producción de citocinas que suprimen las respuestas inmunitarias
C: Al promover la apoptosis de las células NK en presencia de autoantígenos
D: Al liberar granzima en las células sanas para provocar su muerte
Respuesta: A: Al unirse a las moléculas del MHC de clase I en las células normales, evitando la activación de las células NK
276. Función de las granzimas en la actividad de las células NK
¿Qué papel desempeñan las granzimas en la función de las células NK?
R: Aumentan la movilidad de las células NK en los tejidos
B: Inhiben la proliferación de células infectadas
C: Mejoran la expresión de las moléculas del MHC de clase I en las células infectadas
D: Inducen la apoptosis en la célula diana al escindir las proteínas celulares
Respuesta: D: Inducen la apoptosis en la célula diana al escindir las proteínas celulares
277. Células NK y producción de interferón
¿Qué interferón producido por las células NK mejora su actividad citotóxica y estimula otras respuestas inmunitarias?
A: Interferón gamma (IFN-gamma)
B: Interferón alfa (IFN-α)
C: Interferón-beta (IFN-β)
D: Interferón-lambda (IFN-λ)
Respuesta: B: Interferón alfa (IFN-α)
278. Falta la autohipótesis
¿Cuál es el concepto central de la hipótesis del «yo perdido» en la función de las células NK?
R: Las células NK reconocen y destruyen las células que carecen de moléculas MHC de clase I
B: Las células NK se activan por la presencia de ligandos de estrés en las células diana
C: Las células NK destruyen las células que son deficientes en moléculas propias del MHC de clase I
D: Las células NK destruyen las células que expresan moléculas del MHC de clase II
Respuesta: C: Las células NK destruyen las células que son deficientes en moléculas propias del MHC de clase I
279. Papel de los receptores activadores en las células NK
¿Cuál es el papel de la activación de los receptores en las células NK?
R: Reconocer los autoantígenos e inhibir la actividad citotóxica
B: Para aumentar la expresión del MHC de clase I en las células diana
C: Inducir la apoptosis en las células propias
D: Para unir ligandos inducidos por el estrés en células infectadas o transformadas, promoviendo la activación de las células NK
Respuesta: D: Para unir ligandos inducidos por el estrés en células infectadas o transformadas, promoviendo la activación de las células NK
280. Las células NK en la inmunovigilancia tumoral
¿Qué papel desempeñan las células NK en la inmunovigilancia de los tumores?
R: Reconocen y destruyen las células tumorales que regulan negativamente las moléculas del MHC de clase I
B: Previenen la angiogénesis en los tumores
C: Liberan citocinas que provocan la proliferación de células tumorales
D: Suprimen la actividad de las células T en el microambiente del tumor
Respuesta: R: Reconocen y destruyen las células tumorales que regulan negativamente las moléculas del MHC de clase I
281. Mecanismo de las enfermedades autoinmunes
¿Cuál es el mecanismo principal que conduce al desarrollo de enfermedades autoinmunes?
R: Disminución de la producción de células inmunitarias
B: Sobreproducción de citocinas
C: Fallo de la tolerancia inmunológica, lo que resulta en el reconocimiento de los autoantígenos como extraños
D: Mayor número de células T reguladoras
Respuesta: C: Fallo de la tolerancia inmunológica, lo que resulta en el reconocimiento de los autoantígenos como extraños
282. Papel de las tormentas de citocinas en la enfermedad
¿Cómo contribuyen las tormentas de citocinas a la progresión de la enfermedad en infecciones como la COVID-19?
R: Al inhibir la replicación viral
B: Al causar una inflamación excesiva y daño tisular debido a la señalización inmunológica hiperactiva
C: Al atacar y neutralizar directamente el patógeno
D: Promoviendo la cicatrización y la regeneración de tejidos
Respuesta: B: Al causar una inflamación excesiva y daño tisular debido a la señalización inmunológica hiperactiva
283. Reacciones de hipersensibilidad de tipo I
¿Cuál es la respuesta inmunitaria inicial que conduce a una reacción de hipersensibilidad de tipo I?
R: La unión de los alérgenos a los anticuerpos IgE de los mastocitos, lo que desencadena la desgranulación
B: Activación de las proteínas del complemento por el antígeno
C: Activación de las células T CD8+ para destruir las células infectadas
D: Producción de anticuerpos que se dirigen a los tejidos del huésped
Respuesta: A: La unión de los alérgenos a los anticuerpos IgE en los mastocitos, lo que desencadena la desgranulación
284. Papel de las células T reguladoras (Tregs) en la autoinmunidad
¿Cuál es la función de las células reguladoras T (Treg) en la prevención de las enfermedades autoinmunes?
R: Al aumentar la producción de autoanticuerpos
B: Al promover la diferenciación de las células T efectoras
C: Al mejorar la producción de citocinas proinflamatorias
D: Al suprimir las respuestas inmunitarias que se dirigen a los autoantígenos
Respuesta: D: Al suprimir las respuestas inmunitarias que se dirigen a los autoantígenos
285. Mecanismo de la artritis reumatoide
¿Qué mecanismo inmunitario es el principal responsable de la progresión de la artritis reumatoide?
R: Producción de autoanticuerpos que se dirigen a la membrana sinovial
B: Destrucción del tejido muscular mediada por células T
C: Activación del sistema del complemento que conduce a la lisis de los glóbulos rojos
D: Respuesta alérgica mediada por IgE a los antígenos ambientales
Respuesta: A: Producción de autoanticuerpos que se dirigen a la membrana sinovial
286. Papel de los complejos inmunes en la hipersensibilidad de tipo III
¿Cómo contribuyen los complejos inmunes al daño tisular en las reacciones de hipersensibilidad de tipo III?
R: Al estimular la proliferación de células T
B: Al lisar directamente las células hospedadoras
C: Al inhibir la producción de citocinas proinflamatorias
D: Al depositarse en los tejidos, lo que provoca la activación e inflamación del complemento
Respuesta: D: Al depositarse en los tejidos, lo que provoca la activación e inflamación del complemento
287. Mimetismo molecular y enfermedades autoinmunes
¿Qué papel desempeña el mimetismo molecular en el desarrollo de enfermedades autoinmunes?
R: Permitiendo que las células inmunitarias diferencien entre las propias y las ajenas
B: Al provocar una reactividad cruzada entre antígenos extraños y autoantígenos, lo que provoca un ataque inmunitario en los tejidos propios
C: Al mejorar la respuesta inmune a las bacterias patógenas
D: Al aumentar la producción de células T reguladoras
Respuesta: B: Al provocar una reactividad cruzada entre antígenos extraños y autoantígenos, lo que provoca un ataque inmunitario en los tejidos propios
288. Mecanismo de vigilancia inmunológica en el cáncer
¿Cómo previene la vigilancia inmunológica la progresión del cáncer?
R: Al aumentar la producción de anticuerpos específicos contra el cáncer
B: Al estimular la angiogénesis para promover la infiltración de células inmunes
C: Al reconocer y eliminar las células que expresan proteínas anormales, como los antígenos tumorales
D: Al suprimir la capacidad del sistema inmunitario para reconocer los autoantígenos
Respuesta: C: Reconociendo y eliminando las células que expresan proteínas anormales, como los antígenos tumorales
289. Papel del sistema del complemento en las enfermedades inmunomediadas
¿Cómo contribuye el sistema del complemento a la patogénesis de enfermedades inmunomediadas como el lupus?
R: Previniendo la activación de la vía clásica
B: Al mejorar la producción de anticuerpos contra los autoantígenos
C: Promoviendo la tolerancia a antígenos extraños
D: Al formar complejos de ataque a la membrana (MAC) que dañan los tejidos del huésped
Respuesta: D: Al formar complejos de ataque a la membrana (MAC) que dañan los tejidos del huésped
290. Mecanismo de rechazo del injerto
¿Cuál es el mecanismo principal por el cual el sistema inmunitario rechaza los órganos trasplantados?
R: Al reconocer moléculas extrañas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) en las células del donante e iniciar una respuesta citotóxica
B: Al producir cantidades excesivas de inmunoglobulinas
C: Al aumentar la cantidad de células T reguladoras
D: Promoviendo la angiogénesis en el tejido trasplantado
Respuesta: R: Reconociendo moléculas extrañas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) en las células del donante e iniciando una respuesta citotóxica
291. Papel del HLA en la susceptibilidad a la enfermedad
¿Cómo contribuyen las variaciones en los genes del antígeno leucocitario humano (HLA) a la susceptibilidad a las enfermedades?
R: Al alterar la estructura de las citocinas
B: Al disminuir la capacidad del cuerpo para reconocer los autoantígenos
C: Al afectar la presentación del antígeno en las células T, lo que provoca respuestas inmunitarias diferenciales
D: Al reducir la cantidad total de células T
Respuesta: C: Al afectar la presentación del antígeno en las células T, lo que provoca respuestas inmunitarias diferenciales
292. Polimorfismos genéticos en enfermedades autoinmunes
¿Qué tipo de polimorfismo genético se asocia más comúnmente con las enfermedades autoinmunes?
R: Mutaciones silenciosas en regiones no codificantes
B: Polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) en genes reguladores inmunitarios
C: Variaciones estructurales en el ARN ribosómico
D: Mutaciones por cambio de marco en los genes de los anticuerpos
Respuesta: B: Polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) en genes reguladores inmunitarios
293. Impacto de las interacciones entre los genes y el medio ambiente
¿Qué papel desempeñan las interacciones entre los genes y el medio ambiente en la susceptibilidad a las enfermedades?
R: Los factores genéticos influyen en la forma en que el sistema inmunitario responde a los factores ambientales, lo que aumenta o disminuye el riesgo de enfermedad
B: Los factores ambientales causan directamente mutaciones genéticas que conducen a la enfermedad
C: Las interacciones entre los genes y el medio ambiente previenen el desarrollo de enfermedades autoinmunes
D: Las predisposiciones genéticas no se ven afectadas por las influencias ambientales
Respuesta: R: Los factores genéticos influyen en la forma en que el sistema inmunitario responde a los desencadenantes ambientales, aumentando o disminuyendo el riesgo de enfermedad
294. Modificaciones epigenéticas y regulación del sistema inmunitario
¿Cómo contribuyen las modificaciones epigenéticas a la regulación del sistema inmunitario?
R: Al provocar cambios permanentes en las secuencias de ADN
B: Al aumentar la tasa de mutación en las células inmunitarias
C: Al aumentar la degradación de las proteínas relacionadas con el sistema inmunitario
D: Alterando la expresión génica sin cambiar la secuencia de ADN subyacente
Respuesta: D: Alterando la expresión génica sin cambiar la secuencia de ADN subyacente
295. Polimorfismo del MHC y resistencia a patógenos
¿Por qué el alto polimorfismo en los genes del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) es ventajoso en las poblaciones?
R: Aumenta la capacidad de reconocer una amplia variedad de patógenos
B: Previene el desarrollo de alergias
C: Disminuye el riesgo de autoinmunidad
D: Reduce la probabilidad de mutaciones virales
Respuesta: R: Aumenta la capacidad de reconocer una amplia variedad de patógenos
296. Base genética de las enfermedades de inmunodeficiencia primaria
¿Cuál es la causa principal de la mayoría de las enfermedades de inmunodeficiencia primaria (PID)?
R: Factores ambientales como las infecciones crónicas
B: Mutaciones somáticas en las células inmunitarias
C: Sobreactivación de las respuestas inmunitarias
D: Mutaciones en los genes que regulan el desarrollo o la función del sistema inmunitario
Respuesta: D: Mutaciones en los genes que regulan el desarrollo o la función del sistema inmunitario
297. Contribución genética a la susceptibilidad al asma
¿Qué componente genético suele estar relacionado con un mayor riesgo de desarrollar asma?
R: Mutaciones en los genes de las citocinas que regulan las respuestas inflamatorias
B: Polimorfismos en genes implicados en la regulación del sistema inmunitario y en la hiperreactividad de las vías respiratorias
C: Mutaciones en los genes de los receptores de células B
D: Polimorfismos que afectan el metabolismo de los lípidos
Respuesta: B: Polimorfismos en los genes implicados en la regulación del sistema inmunitario y la hiperreactividad de las vías respiratorias
298. Edición genética y resistencia a las enfermedades
¿Cómo se pueden utilizar las técnicas de edición genética, como CRISPR-Cas9, para reducir la susceptibilidad a las enfermedades?
R: Al alterar directamente los genes de la respuesta inmune para conferir resistencia a patógenos específicos
B: Eliminando regiones no codificantes del ADN
C: Introduciendo mutaciones protectoras en los genes asociados con la regulación inmunológica
D: Eliminando los polimorfismos relacionados con las enfermedades autoinmunes
Respuesta: C: Introduciendo mutaciones protectoras en los genes asociados con la regulación inmunológica
299. Influencia de la deriva genética en la variación inmunológica
¿Cómo influye la deriva genética en la variación del sistema inmunitario en las poblaciones?
R: Aumenta la uniformidad del sistema inmunitario en poblaciones grandes
B: Disminuye la probabilidad de resistencia a los patógenos
C: Provoca un rápido aumento de los polimorfismos de los genes inmunes
D: Puede provocar la pérdida o la fijación de alelos relacionados con el sistema inmunitario en poblaciones pequeñas
Respuesta: D: Puede provocar la pérdida o la fijación de alelos relacionados con el sistema inmunitario en poblaciones pequeñas
300. Impacto de las variaciones en el número de copias (CNV) en la inmunogenética
¿Cuál es la importancia de las variaciones en el número de copias (CNV) en el contexto de la inmunogenética?
R: Las CNV pueden provocar variaciones en la dosificación de los genes inmunitarios, lo que afecta a las respuestas inmunitarias y a la susceptibilidad a las enfermedades
B: Las CNV no están relacionadas con la función inmunológica
C: Las CNV disminuyen la diversidad de los receptores de las células inmunitarias
D: Las CNV previenen la expresión de los genes HLA
Respuesta: R: Las CNV pueden provocar variaciones en la dosificación de los genes inmunitarios, lo que afecta a las respuestas inmunitarias y a la susceptibilidad a las enfermedades
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