1。先天免疫反应速度
为什么先天免疫反应比适应性免疫反应快？
答：因为它涉及特异性抗体的产生
B：因为它需要抗原呈递细胞的激活
C：因为它依赖于先前存在的细胞和机制，这些细胞和机制始终处于活动状态
D：因为它涉及反应迅速的记忆单元
答案：C：因为它依赖于先前存在的细胞和机制，这些细胞和机制始终处于活动状态
2。巨噬细胞在先天免疫中的作用
巨噬细胞如何促进先天免疫？
答：通过产生针对病原体的特异性抗体
B：通过吞噬病原体并向适应性免疫细胞提供抗原
C：通过分泌激活 B 细胞的细胞因子
D：通过产生对未来感染做出反应的记忆细胞
答案：B：通过吞噬病原体并向适应性免疫细胞提供抗原
3.通过 T 细胞识别抗原
适应性免疫中的 T 细胞如何识别抗原？
答：通过与抗原呈递细胞的 MHC 分子上呈现的肽结合
B：无需抗原呈现即可直接与病原体结合
C：通过识别病原体上的脂质和碳水化合物
D：通过分泌中和病原体的抗体
答案：答：通过与抗原呈递细胞的 MHC 分子上呈现的肽结合
4。补体系统和先天免疫
补体系统在先天免疫中的作用是什么？
答：生产针对病原体的抗体
B：激活记忆细胞以应对感染
C：向 T 细胞呈现抗原
D：直接裂解病原体或标记病原体以供吞噬细胞破坏
答案：D：直接裂解病原体或标记病原体以供吞噬细胞破坏
5。适应性免疫的特异性
与先天免疫相比，适应性免疫的标志性特征是什么？
答：它具有抗原特异性反应，针对特定的病原体
B：它对任何病原体都具有快速、非特异性的反应
C：它依赖于血液中预先形成的抗体
D：它无需 T 或 B 细胞即可起作用
答案：答：它具有抗原特异性反应，针对特定的病原体
6。自然杀伤（NK）细胞的作用
自然杀伤（NK）细胞如何促进先天免疫反应？
答：通过产生针对病毒抗原的抗体
B：通过抗原呈现激活适应性免疫反应
C：通过感染后分化为记忆细胞
D：通过直接杀死病毒感染的细胞和肿瘤细胞，无需事先致敏
答案：D：通过直接杀死病毒感染的细胞和肿瘤细胞，无需事先致敏
7。辅助性 T 细胞和适应性免疫
辅助性T细胞（CD4+）在适应性免疫中的主要作用是什么？
答：吞噬细胞病原体和碎片
B：通过细胞因子分泌激活 B 细胞和细胞毒性 T 细胞
C：分泌针对病原体的抗体
D：诱导受感染细胞的细胞凋亡
答案：B：通过细胞因子分泌激活 B 细胞和细胞毒性 T 细胞
8。先天免疫在炎症中的作用
先天免疫系统如何在感染后引发炎症？
答：通过激活记忆细胞来产生细胞因子
B：通过激活攻击病原体的补体蛋白
C：通过释放将免疫细胞招募到感染部位的细胞因子和趋化因子
D：通过促进 B 和 T 细胞的激活
答案：C：通过释放细胞因子和趋化因子，将免疫细胞招募到感染部位
9。免疫记忆
免疫系统的哪个组成部分负责免疫记忆，在随后暴露于同一病原体时提供更快、更强的反应？
答：自然杀伤细胞
B: 中性粒细胞
C：树突状细胞
D：存储器 B 和 T 细胞
答案：D：存储器 B 和 T 细胞
10。模式识别受体 (PRR)
模式识别受体（PRR）在先天免疫系统中起什么作用？
答：它们识别病原体的保守分子模式，从而启动免疫反应
B：它们区分病原体上的自身抗原和非自身抗原
C：它们产生针对病原体的特异性抗体
D：它们激活记忆 T 细胞以增强未来的免疫反应
答案：答：它们识别病原体的保守分子模式，从而启动免疫反应
11。MHC I 类抗原处理途径
MHC I 类分子是如何处理和呈现内源性抗原的？
答：通过直接与细胞表面的 MHC I 类分子结合
B：通过在溶酶体中进行内吞和处理
C：通过被蛋白酶体降解并呈递给 CD8+ T 细胞
D：通过与抗原呈递细胞上的 MHC II 类分子结合
答案：C：通过被蛋白酶体降解并呈递给 CD8+ T 细胞
12。树突状细胞在抗原呈现中的作用
树突状细胞在免疫反应中的主要作用是什么？
答：分泌针对特定病原体的抗体
B：捕获抗原，对其进行处理，并将其呈现给 T 细胞
C：通过吞噬作用消灭病原体
D：抑制 T 细胞增殖
答案：B：捕获抗原，对其进行处理，然后将其呈现给 T 细胞
13。MHC II 类和外源抗原
哪种途径导致 MHC II 类分子呈现外源抗原？
答：内体/溶酶体途径中的抗原处理
B：直接呈现来自细胞质的抗原
C：蛋白酶体降解抗原
D：向高尔基体转移抗原
答案：答：内体/溶酶体途径中的抗原处理
14。树突状细胞的交叉呈现
什么是交叉演示，为什么它很重要？
答：这是 MHC II 类分子呈现的自抗原
B：它允许树突状细胞向B细胞提供抗原
C：它是指将抗原从一个细胞转移到另一个细胞进行呈现
D：它使树突状细胞能够通过 MHC I 类向 CD8+ T 细胞提供外源抗原
答案：D：它使树突状细胞能够通过 MHC I 类向 CD8+ T 细胞提供外源抗原
15。TAP 蛋白在抗原呈现中的作用
TAP（与抗原处理相关的转运蛋白）蛋白在 MHC I 类抗原呈现中的作用是什么？
答：将肽从胞质溶胶输送到内质网以加载到 MHC I 类分子上
B：将抗原转移到 MHC II 类分子
C：直接与 T 细胞受体结合
D：将肽降解成更小的片段
答案：答：将肽从胞质溶胶输送到内质网以加载到 MHC I 类分子上
16。不变链和 MHC II 类演示
不变链在 MHC II 类抗原呈现中的作用是什么？
答：促进肽与 MHC I 类分子的结合
B：增强 MHC II 类对 T 细胞受体的亲和力
C：允许在细胞质中处理肽
D：防止肽过早结合内质网中的 MHC II 类分子
答案：D：防止肽过早结合内质网中的 MHC II 类分子
17。共刺激 T 细胞活化
共刺激在树突状细胞激活T细胞中的作用是什么？
答：没有必要激活 T 细胞
B：除了抗原呈现外，它还通过提供第二种信号来确保 T 细胞的完全激活
C：它阻止 T 细胞受体与 MHC 分子结合
D：它抑制树突状细胞成熟
答案：B：除了抗原呈现外，它还通过提供第二种信号来确保 T 细胞的完全激活
18。MHC 多态性和免疫反应
MHC 基因的多态性如何影响免疫反应？
答：它增加了自身免疫性疾病的可能性
B：它限制了 MHC 分子可以呈现的抗原的种类
C：它增强了可呈现给 T 细胞的肽的多样性，提高了免疫识别
D：它降低了树突状细胞呈现抗原的能力
答案：C：它增强了可呈现给 T 细胞的肽的多样性，提高了免疫识别
19。MHC II 类加工中的 CLIP 肽
CLIP（二类相关不变链肽）在 MHC II 类处理途径中的作用是什么？
答：协助肽与 MHC I 类分子结合
B：降解抗原以供呈现
C：将 MHC II 类分子运送到细胞表面
D：占据 MHC II 类的肽结合槽，直到有适当的抗原可用
答案：D：占据 MHC II 类的肽结合槽，直到有适当的抗原可用
20。T 细胞受体与 MHC-肽复合物的相互作用
T 细胞受体 (TCR) 和抗原呈递细胞之间的主要相互作用是什么？
答：TCR 与抗原呈递细胞表面的 MHC-肽复合物结合
B: TCR 与血液中的游离抗原结合
C: TCR 直接绑定到不变链
D：TCR 可防止其他免疫细胞的激活
答案：答：TCR 与抗原呈递细胞表面的MHC-肽复合物结合
21。激活 B 细胞
免疫反应期间激活B细胞的主要要求是什么？
答：直接接触与病原体相关的分子模式
B：细胞毒性 T 细胞的抗原呈现
C：抗原与 B 细胞受体 (BCR) 结合，然后进行共同刺激
D：受感染细胞释放干扰素
答案：C：抗原与B细胞受体（BCR）结合，然后进行共同刺激
22。辅助性 T 细胞在 B 细胞激活中的作用
辅助性 T 细胞如何协助激活 B 细胞？
答：通过直接产生抗体
B：通过 CD40L-CD40 相互作用提供共同刺激信号
C：通过释放组胺来增强免疫反应
D：通过抑制调节性 B 细胞的激活
答案：B：通过 CD40L-CD40 相互作用提供共同刺激信号
23。浆细胞的主要作用
浆细胞在体液免疫中的主要功能是什么？
答：分泌大量活化抗原特异的抗体
B：向辅助性 T 细胞提供抗原
C：抑制感染期间的免疫反应
D：生成存储器 B 单元
答案：答：分泌大量活化抗原特异性抗体
24。B 细胞中的同型切换
什么决定了免疫反应期间由B细胞产生的抗体的特定类别（同种型）？
答：遇到的病原体类型
B：记忆 T 细胞的存在
C：抗原呈递细胞提供的初始信号
D：辅助 T 细胞在 B 细胞激活期间分泌的细胞因子
答案：D：辅助性 T 细胞在 B 细胞激活期间分泌的细胞因子
25。记忆 B 细胞和长期免疫
记忆B细胞如何促进长期免疫力？
答：通过再次暴露于抗原后迅速分化为浆细胞
B：通过不断分泌低水平的抗体
C：通过防止幼稚B细胞的激活
D：通过增强细胞毒性 T 细胞的功能
答案：答：通过再次暴露于抗原后迅速分化为浆细胞
26。淋巴组织中的生殖中心
体液免疫反应期间，淋巴组织中生殖中心的作用是什么？
答：捕获病原体并将其呈现给细胞毒性 T 细胞
B：为巨噬细胞提供吞没抗原的场所
C：将抗体直接分泌到血液中
D：促进 B 细胞增殖、体细胞超突变和亲和力成熟
答案：D：促进B细胞增殖、体细胞超突变和亲和力成熟
27。亲和力成熟和抗体特异性
亲和力成熟如何增强抗体的有效性？
答：通过改变抗原结构使其更易于识别
B：通过选择具有更高亲和力的抗原受体的 B 细胞
C：通过减少 B 细胞库的多样性
D：通过增加识别自抗原的 B 细胞的数量
答案：B：通过选择对抗原具有更高亲和力受体的B细胞
28。B 细胞中的体细胞超突变
免疫反应期间 B 细胞体细胞超突变的意义是什么？
答：它增加了抗体抗原结合区域的多样性
B：它促进吸引其他免疫细胞的细胞因子的释放
C：它会产生抗体，增加对抗原的亲和力
D：它增强了树突状细胞的活化
答案：C：它会产生抗体，增加对抗原的亲和力
29。抗体中和的机制
抗体如何在感染期间中和病原体？
答：通过直接裂解病原体的细胞膜
B：通过增强炎性细胞因子的释放
C：通过增加细胞毒性 T 细胞的活性
D：通过与病原体结合并防止其与宿主细胞相互作用
答案：D：通过与病原体结合并防止其与宿主细胞相互作用
30。IgM 在原发免疫反应中的作用
为什么 IgM 通常是原发免疫反应期间产生的第一种抗体？
答：因为它具有允许有效凝集病原体的五聚体结构
B：因为它可以穿过胎盘屏障
C：因为它是由记忆B细胞分泌的
D：因为它在初始反应期间对抗原的亲和力最高
答案：答：因为它具有五聚体结构，可以有效地凝集病原体
31。T 细胞受体 (TCR) 特异性
什么决定了T细胞受体（TCR）抗原的特异性？
答：激活 T 细胞的抗原呈递细胞的类型
B：提交给 TCR 的肽抗原数量
C：TCR α和β链中可变区域的独特组合
D：抗原呈递细胞上存在共刺激分子
答案：C：TCR 的 α 和 β 链中可变区域的独特组合
32。CD28 在 T 细胞活化中的作用
CD28在激活T细胞中的作用是什么？
答：它充当抗原识别的辅助受体。
B：它提供完全激活 T 细胞所必需的共同刺激信号。
C：它直接与抗原呈递细胞上的 MHC-肽复合物结合。
D：它抑制T细胞活化以防止自身免疫。
答案：B：它提供完全激活 T 细胞所必需的共同刺激信号。
33。Th1 细胞和细胞因子的产生
哪种细胞因子主要由Th1细胞产生，对细胞介导的免疫至关重要？
答：干扰素伽玛 (IFN-γ)
B: 白介素-4 (IL-4)
C：肿瘤坏死因子-α（TNF-α）
D: 白介素-10 (IL-10)
答案：A：干扰素伽玛（IFN-γ）
34。细胞毒性 T 淋巴细胞 (CTL) 杀伤机制
细胞毒性 T 淋巴细胞 (CTL) 如何诱导受感染的靶细胞凋亡？
答：通过产生高水平的细胞因子
B：通过抑制受感染细胞上的 MHC I 类表现
C：通过吞噬受感染的细胞
D：通过释放穿孔素和颗粒酶来触发细胞凋亡
答案：D：通过释放穿孔素和颗粒酶来触发细胞凋亡
35。抗原呈递给 CD8+ T 细胞
抗原呈递给 CD8+ 细胞毒性 T 细胞需要什么？
答：与靶细胞表面 MHC I 类分子结合的肽
B：与病原体表面结合的抗体
C：与抗原呈递细胞上的 MHC II 类分子结合的肽
D：病原体与 T 细胞受体的直接结合
答案：A：与靶细胞表面 MHC I 类分子结合的肽
36。调节性 T 细胞和免疫耐受性
调节性 T 细胞（Treg）如何维持免疫耐受？
答：通过激活 CTL 来消灭自反应 T 细胞
B：通过增强自身抗体的产生
C：通过阻断向效应 T 细胞发出的共刺激信号
D：通过分泌免疫抑制性细胞因子，如 IL-10 和 TGF-β
答案：D：通过分泌免疫抑制性细胞因子，如 IL-10 和 TGF-β
37。天真 CD4+ T 细胞的分化
哪种信号促进了天真 CD4+ T 细胞分化为 Th2 细胞？
答：白介素-12 (IL-12)
B: 白介素-4 (IL-4)
C：肿瘤坏死因子-α（TNF-α）
D: 干扰素伽玛 (IFN-γ)
答案：B：白细胞介素-4（IL-4）
38。T 细胞共刺激在自身免疫中的作用
为什么抗原呈现期间没有共同刺激信号对预防自身免疫至关重要？
答：它增强了T细胞受体与自身抗原的结合。
B：它在自反应 T 细胞中诱发能量，阻止其激活。
C：它促进效应 T 细胞的分化。
D：它增加了B细胞的自身抗体的产生。
答案：B：它在自反应 T 细胞中诱发能量，阻止其激活。
39。Th17 细胞与炎症
Th17细胞在免疫反应中的主要作用是什么？
答：促进抗体产生
B：通过分泌 IL-10 来抑制炎症
C：增强细胞毒性 T 细胞反应
D：介导炎症反应，尤其是针对细胞外病原体的炎症反应
答案：D：介导炎症反应，尤其是针对细胞外病原体的炎症反应
40。记忆 T 细胞的形成
记忆T细胞与幼稚T细胞有何不同？
答：记忆T细胞在重新暴露于其特异抗原后反应更快。
B：记忆 T 细胞需要更强的共刺激信号才能激活。
C：天真 T 细胞的寿命比记忆 T 细胞短。
D：天真的 T 细胞可以分化为记忆 B 细胞。
答案：答：记忆T细胞在重新暴露于其特异抗原后反应更快。
41。疫苗接种中的长期免疫力
免疫记忆在疫苗接种后提供长期保护的主要机制是什么？
答：在没有抗原的情况下不断产生抗体
B：通过防止病原体进入宿主
C：通过维持记忆库 B 和 T 细胞，这些细胞在再次暴露于抗原后可以快速做出反应
D：在没有感染的情况下通过诱发炎症
答案：C：通过保持记忆库 B 和 T 细胞，这些细胞在再次暴露于抗原后可以快速做出反应
42。记忆 B 细胞及其功能
疫苗接种后记忆B细胞在免疫反应中的关键作用是什么？
答：分泌增强 T 细胞活性的细胞因子
B：在再次暴露于抗原后更快、更大数量地产生抗体
C：充当幼稚T细胞的抗原呈递细胞
D：促进受感染细胞的破坏
答案：B：在再次暴露于抗原后更快、更大数量地产生抗体
43。初级免疫反应与次级免疫反应
疫苗接种后的初级免疫反应和次级免疫反应的主要区别是什么？
答：由于记忆细胞的存在，二次免疫反应更快、更强大
B：主要反应仅涉及 T 细胞，而次要反应涉及 B 和 T 细胞
C：次要反应总是导致病原体的消除，而主要反应不会
D：主要反应需要加强剂量才能有效
答案：答：由于记忆细胞的存在，次要免疫反应更快、更强大
44。中央存储器 T 细胞的作用
中央记忆T细胞与效应记忆T细胞在免疫记忆中的作用有何不同？
答：它们在再次暴露于抗原时会产生抗体
B：它们留在外周组织中，可以立即采取行动
C：它们通过抑制其他免疫细胞来调节免疫反应
D：它们存在于二级淋巴器官中，在重新激活后会增殖
答案：D：它们存在于二级淋巴器官中，重新激活后会增殖
45。激活记忆 T 细胞
继发免疫反应期间激活记忆T细胞需要什么？
答：识别他们在初始反应中遇到的特异抗原
B：疫苗接种后持续暴露于抗原
C：与淋巴组织中浆细胞的相互作用
D：通过调节性 T 细胞（Tregs）激活
答案：答：识别他们在初始反应中遇到的特定抗原
46。免疫记忆的寿命
哪个因素主要决定疫苗接种后免疫记忆的寿命？
答：初始抗原暴露次数
B：先天免疫反应的强度
C：疫苗接种期间产生的炎症程度
D：记忆 B 和 T 细胞随着时间的推移而存活
答案：D：记忆 B 和 T 细胞随着时间的推移而存活
47。粘膜免疫中的记忆 T 细胞
为什么记忆T细胞对疫苗接种背景下的粘膜免疫很重要？
答：它们产生的抗体分泌到粘膜组织中
B：它们在粘膜表面提供快速的免疫反应，防止病原体进入
C：它们增强了粘膜组织中树突状细胞的抗原呈现
D：它们刺激长期炎症以保护粘膜表面
答案：B：它们在粘膜表面提供快速的免疫反应，防止病原体进入
48。免疫记忆中的克隆扩展
在重新暴露于抗原后，记忆细胞的克隆扩张期间会发生什么？
答：记忆细胞经过细胞凋亡以限制免疫激活
B：记忆细胞向其他免疫细胞提供抗原
C：记忆细胞迅速增殖，增加抗原特异性细胞的数量以对抗感染
D：记忆细胞分化为先天免疫细胞
答案：C：记忆细胞迅速增殖，增加抗原特异性细胞的数量以对抗感染
49。抗原变异对免疫记忆的影响
病原体的抗原变异如何影响疫苗免疫记忆的有效性？
答：它增加了免疫反应的强度
B：它减少了对加强疫苗接种的需求
C：针对该变体，它可以增强存储单元的产生
D：它可能允许病原体逃避免疫识别，从而降低疫苗的有效性
答案：D：它可能允许病原体逃避免疫识别，从而降低疫苗的有效性
50。记忆浆细胞的作用
记忆浆细胞在长期免疫中的主要功能是什么？
答：持续产生对原始抗原特异的抗体
B：充当抗原呈递细胞
C：刺激天真 B 细胞分化
D：产生激活 T 细胞的细胞因子
答案：答：持续产生对原始抗原特异的抗体
51。免疫球蛋白中的类别切换
免疫球蛋白类别切换的主要意义是什么？
答：它改变了抗体的抗原特异性
B：它会改变抗体对其抗原的亲和力
C：它允许免疫反应通过在不改变抗原特异性的情况下产生不同的亚型来适应
D：它增强了 IgM 的中和能力
答案：C：它允许免疫反应通过在不改变抗原特异性的情况下产生不同的亚型来适应
52。IgE 在过敏反应中的作用
以下哪项描述了 IgE 在过敏反应中的主要作用？
答：中和细菌毒素
B：与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合，在抗原暴露时触发组胺释放
C：选择吞噬作用的病原体
D：直接激活补体系
答案：B：与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合，在抗原暴露时触发组胺释放
53。为应对感染而生产的第一种抗体
哪类免疫球蛋白通常在初级免疫反应期间首先产生？
答：IgM
B: IgG
C: IgA
D: IgE
答案：A：IgM
54。J 链在免疫球蛋白中的作用
免疫球蛋白中 J 链的主要作用是什么？
答：它增强了抗原与 IgG 分子的结合
B：它促进抗原呈递给 T 细胞
C：它将 IgE 与肥大细胞结合
D：它将 IgA 和 IgM 的单体连接起来，形成二聚体或五聚体
答案：D：它将IgA和IgM的单体连接起来形成二聚体或五聚体
55。粘膜免疫和 IgA
IgA在粘膜免疫中的主要功能是什么？
答：中和粘膜表面的病原体
B：在过敏反应期间触发组胺释放
C：激活经典补体途径
D：促进巨噬细胞的吞噬作用
答案：A：中和粘膜表面的病原体
56。IgG 和胎盘移植
为什么 IgG 在免疫球蛋白中具有独一无二的穿透胎盘的能力？
答：它与胎盘细胞上的受体结合，使其能够从母体循环转移到胎儿的血液循环
B：与其他免疫球蛋白相比，它对抗原的亲和力更高
C：它是最小的免疫球蛋白，可以穿过胎盘中的毛孔
D：它与介导穿过胎盘屏障转运的 Fc 受体相互作用
答案：D：它与介导穿过胎盘屏障转运的 Fc 受体相互作用
57。期权化和免疫球蛋白
哪类免疫球蛋白在选择化方面最有效？
答：IgM
B: IgG
C: IgE
D: IgA
答案：B：IgG
58。通过 IgM 激活补体
为什么 IgM 在激活补体系统方面特别有效？
答：它与肥大细胞结合并释放炎症介质
B：它对抗原具有很高的亲和力，可以紧密结合
C：它形成五聚体，可以有效结合C1q，这是经典补体途径的第一组分
D：它可以在病毒感染细胞之前将其中和
答案：C：它形成五聚体，可以有效地结合到经典补体途径的第一组分 C1q
59。IgD 在免疫反应中的作用
IgD 在免疫系统中的主要功能是什么？
答：中和血液中的病原体
B：与嗜碱性粒细胞结合并引发过敏反应
C：与抗原交联以触发补体级联
D：在 B 细胞表面充当受体以启动激活
答案：D：在B细胞表面充当受体以启动激活
60。免疫球蛋白的亲和力成熟
在免疫反应过程中，什么过程可以增加抗体的亲和力？
答：抗体基因可变区域的体细胞超突变
B：类别切换到不同的同型
C：生产其他轻链变体
D：增强 IgE 与肥大细胞的结合
答案：答：抗体基因可变区域的体细胞超突变
61。经典途径激活
以下哪项主要激活补体系统的经典途径？
答：微生物表面直接结合以补充蛋白质
B：炎症期间细胞因子的释放
C：与 C1 结合的抗原抗体复合物
D：细菌内毒素
答案：C：与 C1 结合的抗原抗体复合物
62。C3 转化酶在补体系统中的作用
补体级联中C3转化酶的主要功能是什么？
答：直接与病原体结合进行可视化
B：将 C3 切成 C3a 和 C3b，放大补体响应
C：将巨噬细胞招募到感染部位
D：促进炎症期间的血液凝结
答案：B：将 C3 切成 C3a 和 C3b，放大补体响应
63。凝集素途径激活
补体激活的凝集素途径是如何启动的？
答：通过甘露糖结合凝集素与微生物表面的碳水化合物结合
B：通过血液中C3的自发激活
C：通过抗原抗体复合物的存在
D：通过与自然杀伤细胞的直接相互作用
答案：答：通过甘露糖结合凝集素与微生物表面的碳水化合物结合
64。终端补码复合体 (MAC) 函数
补体系统中膜攻击复合体（MAC）的主要作用是什么？
答：增强免疫细胞的吞噬作用
B：通过结合来中和病毒
C：启动炎症反应
D：在病原体的细胞膜中形成毛孔，导致裂解
答案：D：在病原体的细胞膜中形成毛孔，导致裂解
65。C5a 在炎症中的作用
补体蛋白 C5a 如何促进免疫反应？
答：通过充当中性粒细胞的强效化学引诱剂
B：通过裂解细菌细胞壁
C：通过直接对病原体进行异化处理
D：通过抑制 T 细胞活化
答案：答：通过充当中性粒细胞的强效化学引诱剂
66。因子 I 对补体活性的调节
补体调节蛋白因子I的作用是什么？
答：促进替代途径的激活
B：稳定微生物表面上的 C3 转化酶
C：将T细胞招募到感染部位
D：使C3b和C4b失活，防止补体过度激活
答案：D：使C3b和C4b失活，防止补体过度激活
67。补体激活的替代途径
与传统途径相比，补体激活替代途径的独特之处是什么？
答：它需要抗体来启动反应
B：它可以在微生物表面自发激活，无需抗体
C：它直接激活自然杀伤细胞
D：它涉及补体激活之前细胞因子的释放
答案：B：它可以在微生物表面自发激活，无需抗体
68。过敏毒素及其在免疫反应中的作用
哪些补体成分被归类为过敏毒素，它们的作用是什么？
答：C1 和 C2；它们激活 T 细胞
B: C3b 和 C5b；它们促进优化化
C：C3a、C4a 和 C5a；它们通过诱导平滑肌收缩和增加血管通透性来增强炎症
D：C6 和 C7；它们裂解病原体
答案：C：C3a、C4a 和 C5a；它们通过诱导平滑肌收缩和增加血管通透性来增强炎症
69。C1 抑制剂缺乏与疾病
哪种情况与补体系统中缺乏C1抑制剂（C1-INH）有关？
答：系统性红斑狼疮
B: 慢性肉芽肿病
C：类风湿性关节炎
D：遗传性血管性水肿
答案：D：遗传性血管性水肿
70。可选化与补体系
哪种补体成分主要负责病原体的可视化，从而促进其被吞噬细胞清除？
答：C3b
B: C5a
C: C9
D: C1q
答案：A：C3b
71。胸腺的中心耐受性
中枢耐受如何消除胸腺中的自反应 T 细胞？
答：通过促进 T 细胞分化为调节性 T 细胞
B：通过诱导 T 细胞受体的体细胞超突变
C：通过诱导在阴性选择期间强烈结合自身抗原的 T 细胞的凋亡
D：通过增强胸腺中非自身抗原的表达
答案：C：通过诱导在阴性选择期间强烈结合自身抗原的 T 细胞凋亡
72。外周容差中的能量
当自反应 T 细胞在外围没有共同刺激的情况下遇到抗原时，主要结果是什么？
答：它经历克隆扩张并分化成效应 T 细胞
B：它变得无能，失去对抗原的反应能力
C：它迁移到二级淋巴组织并激活 B 细胞
D：它分化成细胞毒性 T 细胞
答案：B：它变得无能，失去对抗原的反应能力
73。调节性 T 细胞 (Treg) 的作用
调节性T细胞（Treg）在维持自我耐受方面的主要作用是什么？
答：抑制对自身抗原的免疫反应并防止自身免疫
B：增强细胞毒性 T 细胞的功能
C：促进幼稚的T细胞分化为效应细胞
D：激活 B 细胞以产生自身抗体
答案：答：抑制对自身抗原的免疫反应并防止自身免疫
74。B 细胞外周耐受的机制
在没有T细胞帮助的情况下，如何实现识别自身抗原的B细胞的外周耐受？
答：通过促进B细胞受体的体细胞超突变
B：通过激活补体系统
C：通过增强抗原向辅助性T细胞的呈现
D：通过诱导 B 细胞过敏或细胞凋亡
答案：D：通过诱导 B 细胞过敏或细胞凋亡
75。克隆删除在容忍中的作用
克隆缺失在免疫耐受性发展中的目的是什么？
答：消除发育过程中的自反应淋巴细胞
B：增强免疫细胞的增殖
C：激活记忆 T 细胞对抗自抗原
D：抑制抗原呈递细胞的功能
答案：答：消除发育过程中的自反应淋巴细胞
76。AIRE 在中央容忍中的作用
自身免疫调节剂（AIRE）基因如何促进胸腺的中枢耐受？
答：通过抑制组织特异性抗原的表达
B：通过增强自反应 T 细胞的选择
C：通过促进 T 细胞向外周迁移
D：通过促进胸腺中组织特异性抗原的表达进行阴性选择
答案：D：通过促进胸腺中组织特异性抗原的表达进行阴性选择
77。分子模仿和自身免疫
分子模仿如何促进自身免疫的发展？
答：它允许免疫细胞识别自身抗原和外来抗原
B：当外来抗原与自身抗原相似，从而导致对自身的免疫反应时，就会发生这种情况
C：它通过抑制 T 细胞激活来增强免疫耐受性
D：它涉及抑制调节性 T 细胞功能
答案：B：当外来抗原类似于自身抗原时，就会发生这种情况，从而导致对自身的免疫反应
78。Fas-FasL 在免疫动态平衡中的作用
Fas-FasL 途径在维持免疫稳态中的作用是什么？
答：促进 T 细胞对自身抗原的活化
B：诱导 B 细胞的体细胞超突变
C：触发活化淋巴细胞的细胞凋亡，防止自身免疫反应
D：增强浆细胞抗体的产生
答案：C：触发活化淋巴细胞的细胞凋亡，防止自身免疫反应
79。自身免疫性淋巴细胞增生综合征（ALPS）的机制
什么原因导致自身免疫性淋巴增生综合症（APS）？
答：过度激活调节性 T 细胞
B：增强自反应 T 细胞的胸腺选择
C：胸腺中组织特异性抗原的过度表达
D：Fas介导的自反应淋巴细胞凋亡缺陷
答案：D：Fas介导的自反应淋巴细胞凋亡缺陷
80。外周耐受的容忍树突状细胞
耐受性树突状细胞如何促进外周耐受？
答：通过在没有共同刺激的情况下向T细胞提供自抗原，从而导致过敏或缺失
B：通过促进对抗自身抗原的细胞毒性 T 细胞的激活
C：通过增强自反应 T 细胞的增殖
D：通过刺激促炎细胞因子的产生
答案：答：通过在没有共同刺激的情况下向T细胞提供自抗原，从而导致过敏或缺失
81。I 型超敏反应的机制
触发 I 型超敏反应的主要机制是什么？
答：激活细胞毒性 T 细胞
B：抗原和抗体之间免疫复合物的形成
C：肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的 IgE 抗体交联，导致脱粒
D：激活补体蛋白
答案：C：肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的 IgE 抗体交联，导致脱粒
82。II 型超敏反应和组织损伤
在 II 型超敏反应中，组织损伤主要是如何介导的？
答：通过 IgE 介导的组胺释放
B：通过 IgG 和 IgM 抗体结合细胞表面抗原，导致补体激活或吞噬作用
C：通过免疫复合物沉积在组织中
D：由 T 细胞介导的细胞毒性
答案：B：通过IgG和IgM抗体与细胞表面抗原结合，导致补体激活或吞噬作用
83。III 型超敏反应机制
什么原因导致III型超敏反应中的组织损伤？
答：抗原抗体复合物沉积在组织中，导致炎症
B：肥大细胞的脱粒
C：激活 CD8+ T 细胞
D：通过抗体直接裂解靶细胞
答案：答：抗原抗体复合物沉积在组织中，导致炎症
84。IV 型超敏反应时间表
IV型超敏反应延迟发作的特征是什么？
答：立即释放组胺
B：免疫复合物的形成
C：抗体介导的细胞毒性
D：细胞介导的免疫反应通常发生在抗原暴露后 48-72 小时
答案：D：细胞介导的免疫反应通常发生在抗原暴露后 48-72 小时
85。过敏性鼻炎和超敏反应
过敏性鼻炎主要与哪种类型的超敏反应有关？
答：I 型
B：第二类
C: III 型
D: IV 型
答案：A：I 型
86。新生儿溶血病
新生儿溶血病（HDN）是哪种类型的超敏反应的一个例子？
答：I 型
B: III 型
C: IV 型
D：第二类
答案：D：II 型
87。T 细胞在 IV 型超敏反应中的作用
在IV型超敏反应中，哪种细胞类型在介导免疫反应中起主要作用？
A: B 细胞
B: T 细胞，特别是 CD4+ 和 CD8+ T 细胞
C: 肥大细胞
D：中性粒细胞
答案：B：T 细胞，特别是 CD4+ 和 CD8+ T 细胞
88。血清病和超敏反应
哪种超敏反应与血清病有关？
答：I 型
B：第二类
C: III 型
D: IV 型
答案：C：III 型
89。结核菌素皮肤测试和超敏反应
用于诊断结核病的结核菌素皮肤试验是哪种超敏反应的一个例子？
答：I 型
B：第二类
C: III 型
D: IV 型
答案：D：IV 型
90。过敏反应和超敏反应
过敏反应是哪种超敏反应的严重全身表现？
答：I 型
B：第二类
C: III 型
D: IV 型
答案：A：I 型
91。细胞因子信号通路
以下哪一项是由细胞因子受体激活的、导致基因转录的主要信号通路？
答：Nf-kB 途径
B: cAMP 信号通路
C: JAK-STAT 途径
D: MAPK 路径
答案：C：JAK-STAT 途径
92。IL-2 在免疫调节中的作用
白介素-2（IL-2）在免疫调节中的主要功能是什么？
答：抑制免疫反应并促进耐受
B：在免疫反应期间刺激 T 细胞的增殖
C：增强 B 细胞抗体的产生
D：抑制巨噬细胞的激活
答案：B：在免疫反应期间刺激 T 细胞的增殖
93。肿瘤坏死因子-α (TNF-α)
肿瘤坏死因子α如何促进感染期间的免疫反应？
答：通过促进炎症和诱导受感染细胞的凋亡
B：通过增加 B 细胞的激活和抗体产生
C：通过减少T细胞的增殖
D：通过增强中性粒细胞对抗原的吞噬作用
答案：答：通过促进炎症和诱导受感染细胞的凋亡
94。趋化因子受体 CCR5 和 HIV
CCR5 趋化因子受体如何在 HIV 感染中发挥作用？
答：它可以帮助免疫系统中和病毒
B：它诱导细胞因子产生以阻止病毒复制
C：它抑制 HIV 进入宿主细胞
D：它充当辅助受体，允许 HIV 进入和感染 T 细胞
答案：D：它充当辅助受体，允许 HIV 进入和感染 T 细胞
95。干扰素伽玛 (IFN-γ) 函数
干扰素伽玛（IFN-γ）在免疫调节中的主要作用是什么？
答：激活巨噬细胞并增强其杀灭病原体的能力
B：抑制宿主细胞中的病毒复制
C：抑制慢性炎症期间的免疫反应
D：增加B细胞的激活和抗体产生
答案：答：激活巨噬细胞并增强其杀灭病原体的能力
96。转化生长因子-β（TGF-β）的作用
TGF-β在免疫系统中的主要免疫抑制功能是什么？
答：激活细胞毒性 T 淋巴细胞 (CTL)
B：增强趋化因子的产生
C：促进促炎细胞因子的产生
D：抑制 T 细胞的激活和增殖
答案：D：抑制T细胞的激活和增殖
97。免疫反应中的趋化因子 CXCL8 (IL-8)
CXCL8（IL-8）在免疫反应中的作用是什么？
答：刺激 B 细胞分化
B：将中性粒细胞招募到感染或炎症部位
C：抑制调节性 T 细胞的活性
D：诱导病毒感染细胞的细胞凋亡
答案：B：将中性粒细胞招募到感染或炎症部位
98。IL-10 和抗炎作用
白介素-10（IL-10）在免疫系统中的主要作用是什么？
答：刺激 T 细胞和 NK 细胞的增殖
B：促进B细胞的抗体产生
C：抑制炎症反应并抑制巨噬细胞和树突状细胞的激活
D：增强促炎途径中的细胞因子产生
答案：C：抑制炎症反应并抑制巨噬细胞和树突状细胞的激活
99。趋化因子在淋巴细胞贩运中的作用
趋化因子在免疫反应期间如何促进淋巴细胞运输？
答：通过增强靶组织中的细胞因子产生
B：通过抑制 T 细胞活化
C：通过减少 T 细胞向发炎组织中的移动
D：根据趋化因子梯度将淋巴细胞引导到特定的组织或感染部位
答案：D：根据趋化因子梯度将淋巴细胞引导到特定的组织或感染部位
100。IL-1 和发烧诱导
IL-1在感染的全身免疫反应中起什么作用？
答：它通过作用于下丘脑来诱发发热
B：它抑制免疫细胞释放趋化因子
C：它抑制了T细胞的产生
D：它增强了自然杀伤（NK）细胞的激活
答案：答：它通过作用于下丘脑来诱发发热
101。原发性免疫缺陷的决定性特征
原发性免疫缺陷疾病的决定性特征是什么？
答：它们是由感染或化疗等环境因素引起的
B：它们总是与自身免疫性疾病有关
C：它们是基因遗传的，存在于生命的早期
D：它们是暂时的，无需治疗即可解决
答案：C：它们是遗传的，存在于生命的早期
102。继发性免疫缺陷的原因
以下哪项是继发性免疫缺陷障碍的常见原因？
答：免疫系统基因的遗传突变
B：获得性因素，例如艾滋病毒感染或营养不良
C：免疫球蛋白的过度产生
D：T 细胞活化水平升高
答案：B：获得性因素，例如艾滋病毒感染或营养不良
103。严重联合免疫缺陷 (SCID) 的常见表现
严重联合免疫缺陷 (SCID) 通常如何出现在婴儿身上？
答：反复出现的严重感染始于婴儿期早期
B：无需干预即可消退的轻度感染
C：对常见抗原的免疫反应过度活跃
D：在没有感染的情况下出现慢性炎症
答案：答：反复出现的严重感染始于婴儿期早期
104。艾滋病是继发性免疫缺陷
为什么艾滋病被视为继发性免疫缺陷疾病？
答：它是由遗传基因突变引起的
B：它主要只影响 B 细胞
C：它在出生时就存在并导致严重感染
D：它是由获得性感染HIV引起的，HIV会破坏免疫细胞
答案：D：它是由获得性感染HIV引起的，HIV会破坏免疫细胞
105。原发性免疫缺陷中的 B 细胞缺乏
在B细胞相关的原发性免疫缺陷中，例如X连锁血球蛋白血症，主要缺陷是什么？
答：由于缺乏成熟的 B 细胞，无法产生功能性抗体
B：导致自身免疫的抗体过量产生
C：B 细胞过度增殖
D：向 B 细胞发出的 T 细胞信号传导受损
答案：A：由于缺乏成熟的 B 细胞，无法产生功能性抗体
106。原发性免疫缺陷的治疗
原发性免疫缺陷患者最常见的治疗方法是什么？
答：广谱抗生素
B：抗病毒药物
C: 化疗
D：免疫球蛋白替代疗法和骨髓移植
答案：D：免疫球蛋白替代疗法和骨髓移植
107。继发性免疫缺陷的常见原因
以下哪种情况是继发性免疫缺陷的主要原因？
答：T 细胞受体的基因突变
B：免疫抑制治疗，例如化疗或皮质类固醇
C：补体蛋白的遗传缺乏
D：免疫系统中过量产生细胞因子
答案：B：免疫抑制治疗，例如化疗或皮质类固醇
108。免疫缺陷障碍的诊断
通常使用哪种诊断测试来评估免疫缺陷障碍？
答：对已知突变进行基因检测
B：用于测量红细胞的全血细胞计数 (CBC)
C：流式细胞术评估淋巴细胞数量和功能
D：血清蛋白电泳
答案：C：流式细胞术评估淋巴细胞数量和功能
109。免疫缺陷中的机会性感染
为什么免疫缺陷障碍患者更容易受到机会性感染？
答：他们的免疫系统产生太多的抗体
B：他们的中性粒细胞过度活跃，导致组织损伤
C：他们的免疫系统过度活跃，导致持续的炎症
D：他们虚弱的免疫系统无法控制通常无害的生物
答案：D：他们虚弱的免疫系统无法控制通常无害的生物
110。免疫缺陷治疗中的基因疗法
基因疗法在治疗某些原发性免疫缺陷（例如SCID）中的作用是什么？
答：纠正导致疾病的遗传缺陷
B：刺激免疫系统过度产生抗体
C：抑制免疫反应以防止自身免疫
D：通过疫苗预防感染
答案：答：纠正导致疾病的遗传缺陷
111。亚单位疫苗的机制
亚单位疫苗如何提供对特定病原体的免疫力？
答：通过引入灭活的全病原体来刺激完全的免疫反应
B：通过使用活的、减毒的病原体来诱导体液和细胞介导的免疫
C：通过提供病原体的分离抗原来刺激免疫反应而不会引起疾病
D：通过使用病毒载体来输送病原体的遗传物质
答案：C：通过提供病原体的分离抗原来刺激免疫反应而不会引起疾病
112。疫苗佐剂
在疫苗配方中添加佐剂的主要目的是什么？
答：使抗原失活，使其更安全地给药
B：增强免疫系统对疫苗抗原的反应
C：降低疫苗的生产成本
D：消除对增强剂注射的需求
答案：B：增强免疫系统对疫苗抗原的反应
113。减毒活疫苗原理
减毒活疫苗产生免疫的主要机制是什么？
答：通过模仿自然感染并诱发体液和细胞免疫
B：仅通过诱导存储器B细胞的产生
C：通过防止病原体在宿主中复制
D：通过抑制病原体进入宿主细胞
答案：答：通过模仿自然感染并诱发体液和细胞免疫
114。灭活疫苗的局限性
与减毒活疫苗相比，灭活疫苗的重大局限性是什么？
答：它们可能导致免疫功能低下的人患病
B：它们一剂即可提供终身免疫力
C：它们通常会刺激更强的细胞免疫反应
D：他们通常需要多剂量或加强注射以维持免疫力
答案：D：他们通常需要多剂量或加强注射以维持免疫力
115。DNA 疫苗的机制
DNA 疫苗如何刺激免疫系统？
答：通过提供编码病原抗原的遗传物质，从而导致其表达和随后的免疫反应
B：通过使用灭活病毒来触发抗体产生
C：通过使用活的减毒细菌来诱发免疫反应
D：通过将重组蛋白纳入免疫系统
答案：答：通过提供编码病原抗原的遗传物质，从而导致其表达和随后的免疫反应
116。偶联疫苗的免疫学基础
为什么偶联疫苗对婴儿和幼儿特别有效？
答：它们含有活的、弱化的病原体
B：它们无需辅助剂即可引起强烈的免疫反应
C：它们不需要记忆细胞的形成才能有效
D：它们将多糖与蛋白质联系起来，增强免疫系统识别抗原的能力
答案：D：它们将多糖与蛋白质联系起来，增强免疫系统识别抗原的能力
117。B 细胞在疫苗反应中的作用
哪个过程涉及 B 细胞参与疫苗的免疫反应？
答：直接攻击受感染的宿主细胞
B：疫苗抗原特异抗体的产生
C：分泌细胞因子刺激其他免疫细胞
D：激活补体系
答案：B：疫苗抗原特异性抗体的产生
118。疫苗诱导的免疫记忆
记忆细胞在疫苗诱导免疫中的主要作用是什么？
答：疫苗接种后立即产生免疫反应
B：防止病原体在宿主内传播
C：通过在随后接触病原体时迅速做出反应，提供长期免疫力
D：消除疫苗中的残留抗原
答案：C：通过在随后接触病原体时迅速做出反应，提供长期的免疫力
119。开发 RNA 病毒疫苗面临的挑战
开发针对流感或HIV等RNA病毒的有效疫苗的主要挑战是什么？
答：RNA 病毒无法在宿主细胞中复制
B: RNA 病毒的低突变率
C：缺乏合适的RNA疫苗佐剂
D：RNA 病毒的高突变率，导致抗原变异
答案：D：RNA 病毒的高突变率，导致抗原变异
120。重组载体疫苗的机制
重组载体疫苗如何激发免疫反应？
答：通过使用无害的病毒或细菌将病原抗原输送到宿主的细胞
B：通过将全部病原体纳入疫苗以刺激免疫力
C：通过提供直接在宿主细胞中复制的减毒活病毒
D：在不将病原体引入宿主的情况下刺激抗体产生
答案：答：使用无害的病毒或细菌将病原抗原输送到宿主细胞
121。分泌 IgA (SigA) 在粘膜免疫中的作用
粘膜表面（包括口腔）中的分泌性IgA的主要功能是什么？
答：激活补体并诱发炎症
B：直接裂解细菌细胞
C：中和病原体并防止其粘附在上皮表面
D：增强粘膜表面免疫细胞的增殖
答案：C：中和病原体并防止其粘附在上皮表面
122。IgA 跨上皮细胞的运输
分泌性 IgA 如何通过上皮细胞输送到粘膜表面？
答：通过紧密连接进行被动扩散
B：通过聚合免疫球蛋白受体 (PigR) 途径
C：通过内吞作用和随后的降解
D：使用钠钾 ATPase 进行主动运输
答案：B：通过聚合免疫球蛋白受体（PigR）途径
123。SigA 中分泌成分的来源
分泌性IgA（SigA）中发现的分泌成分的起源是什么？
答：它是由粘膜组织中的浆细胞产生的
B：作为 PigR 的一部分，它源自上皮细胞
C：它是由粘膜内膜中的巨噬细胞合成的
D：它是由树突状细胞在抗原呈现过程中分泌的
答案：答：它是由粘膜组织中的浆细胞产生的
124。唾液在口腔中的防御作用
除了 SigA，唾液对口腔粘膜免疫有何贡献？
答：通过促进细菌生长来维持正常菌群
B：充当抵御病原体的物理屏障
C：通过中和致病细菌产生的毒素
D：通过含有溶菌酶和乳铁蛋白等抗菌蛋白
答案：D：通过含有溶菌酶和乳铁蛋白等抗菌蛋白
125。IgA 缺乏与口腔健康
口腔选择性IgA缺乏的常见后果是什么？
答：对粘膜感染的易感性增加
B：增强其他免疫球蛋白的分泌
C：较低的微生物定植水平
D：更高浓度的促炎细胞因子
答案：答：对粘膜感染的易感性增加
126。分泌 IgA 的聚合物性质
为什么分泌性 IgA 通常以二聚体的形式存在于粘膜表面？
答：因为二聚体对抗原的亲和力比单体高
B：允许快速激活补体系
C：增强粘膜表面的炎症反应
D：因为二聚体 SigA 更耐酶降解
答案：D：因为二聚体 SigA 更耐酶降解
127. SigA 和病原体中和
分泌性IgA如何在不引起炎症的情况下中和口腔中的病原体？
答：通过激活补体和招募中性粒细胞
B：通过将病原体困在粘液中并防止其粘附到上皮细胞
C：通过诱导受感染的上皮细胞的细胞凋亡
D：通过产生促炎细胞因子
答案：B：通过将病原体困在粘液中并防止其粘附到上皮细胞
128。肠道相关淋巴组织 (GALT) 在 IgA 产生中的作用
肠道相关淋巴组织（GALT）如何促进包括口腔在内的粘膜表面 IgA 的产生？
答：通过分泌 IgG 抗体来应对感染
B：通过诱导全身免疫反应
C：通过引导 B 细胞分泌 IgA，然后将其输送到粘膜表面
D：通过促进局部炎症和组织损伤
答案：C：通过引导 B 细胞分泌 IgA，然后将其输送到粘膜表面
129。口腔中的 IgA 和共生细菌
分泌性IgA在维持口腔微生物组平衡方面起什么作用？
答：它有选择地摧毁致病细菌
B：它增加了抗菌肽的产生
C：它促进炎症以减少微生物定植
D：它与共生细菌结合，在不诱发炎症反应的情况下限制其过度生长
答案：D：它与共生细菌结合，在不诱发炎症反应的情况下限制其过度生长
130。口服疫苗和 IgA 生产
口服疫苗如何刺激粘膜免疫系统中IgA的产生？
答：通过诱导抗原在粘膜中呈现，从而激活产生 IgA 的 B 细胞
B：通过直接增加粘膜表面的树突状细胞的数量
C：通过刺激全身 IgM 的产生，从而触发 IgA 的释放
D：通过绕过免疫系统促进被动免疫
答案：A：通过诱导粘膜中的抗原呈现，从而激活产生 IgA 的 B 细胞
131。抗原抗体复合物的形成
稳定抗原-抗体相互作用的主要力量是什么？
答：抗原和抗体之间的共价键
B：抗体重链和轻链之间的氢键
C：非共价相互作用，例如氢键、静电力和范德华力
D：抗体对抗原的酶活性
答案：C：非共价相互作用，例如氢键、静电力和范德华力
132。抗原抗体结合中的亲和力和活性
抗原-抗体相互作用中的亲和力和亲和力之间的主要区别是什么？
答：亲和力是指多个抗原抗体位点结合的整体强度
B：亲和力是指单一抗原和抗体结合位点之间的结合强度，而亲和力是指具有多个抗原位点的抗体的整体结合强度
C：抗体是指抗体根据抗原进行克隆扩张的能力
D：亲和力取决于表位的数量，而狂热度不是
答案：B：亲和力是指单一抗原和抗体结合位点之间的结合强度，而酸性是指具有多个抗原位点的抗体的整体结合强度
133。Fab 区域在抗原识别中的作用
抗体的 Fab 区域在抗原识别中起什么作用？
答：它与抗原的表位特异性结合，决定免疫反应的特异性
B：它在结合时诱发抗原的构象变化
C：它介导效应器功能，例如补体激活
D：它决定了抗体的类别（例如 IgG、IgM）
答案：答：它与抗原的表位特异性结合，决定免疫反应的特异性
134。诊断测试中的凝集
凝集反应在诊断测试中的主要用途是什么？
答：在荧光灯下识别抗原抗体复合物
B：量化血清中游离抗体的浓度
C：确定抗体的三级结构
D：通过可见结块检测颗粒抗原或抗体的存在
答案：D：通过可见结块检测颗粒抗原或抗体的存在
135。抗原决定因素和抗体结合
抗原的哪种成分可以被抗体特异性识别？
答：表位
B: 伞状物
C: Fc 区域
D: 轻链
答案：A：表位
136。免疫诊断中的沉淀反应
在免疫沉淀分析中，当抗原和抗体的浓度相等时会发生什么？
答：不形成免疫复合物
B：只能形成小的免疫复合物
C：抗原被降解
D：形成大型不溶性抗原抗体复合物，导致可见沉淀
答案：D：形成大型不溶性抗原抗体复合物，导致可见沉淀
137。免疫印迹和抗体检测
在免疫印迹中使用抗体的主要目的是什么？
答：根据大小分离蛋白质
B：特异性检测并结合通过电泳分离的靶蛋白
C：在变性后诱导蛋白质折叠
D：确定 DNA 的结构
答案：B：特异性检测并结合通过电泳分离的靶蛋白
138。ELISA 用于量化抗原抗体反应
酶联免疫吸附试验（ELISA）如何量化抗原-抗体相互作用？
答：通过测量抗原结合率
B：通过检测血清中免疫复合物的释放
C：使用酶联抗体，该抗体在底物转化时产生颜色变化，表明存在抗原或抗体
D：通过诱导细胞因子的释放
答案：C：使用酶联抗体，该抗体在底物转化时产生颜色变化，表明存在抗原或抗体
139。抗原-抗体相互作用中的交叉反应性
抗原-抗体相互作用背景下的交叉反应性是什么？
答：当抗体仅与单一抗原结合时
B：当抗原在抗体结合之前被降解时
C：当抗体同时与抗原和补体蛋白结合时
D：当抗体由于共享或相似的表位而与多种抗原发生反应时
答案：D：当抗体由于共享或相似的表位而与多种抗原发生反应时
140。诊断测试中的单克隆抗体
为什么单克隆抗体在诊断测试中特别有用？
答：因为它们与具有高特异性的单一特异表位结合
B：因为它们会触发更强的免疫反应
C：因为它们与不同抗原的多个表位结合
D：因为它们可以改变抗原的遗传物质
答案：答：因为它们与具有高特异性的单一特异表位结合
141。病原体免疫逃避中的抗原变异
抗原变异如何帮助病原体逃避宿主免疫系统？
答：通过增加宿主细胞内的病原体复制
B：通过形成保护病原体免受免疫检测的生物膜
C：通过改变表面蛋白质来避免被抗体和免疫细胞识别
D：通过产生降解免疫细胞的酶
答案：C：通过改变表面蛋白质来避免被抗体和免疫细胞识别
142。潜伏在病毒免疫逃避中的作用
病毒潜伏如何使像单纯疱疹这样的病毒逃避宿主免疫系统？
答：通过在低级别持续复制以避免被发现
B：通过在宿主细胞中保持休眠状态，避免免疫识别
C：通过释放细胞因子抑制宿主免疫反应
D：通过产生抑制抗原呈现的蛋白质
答案：B：通过在宿主细胞中保持休眠状态，避免免疫识别
143。细菌胶囊抑制吞噬作用
细菌胶囊如何帮助病原体逃避免疫系统？
答：通过防止免疫细胞的吞噬作用
B：通过增加细菌毒素的产生
C：通过增强宿主内部的细菌活力
D：通过形成耐药孢子
答案：答：通过防止免疫细胞吞噬
144。超级抗原产生和免疫逃避
细菌超抗原如何促进免疫逃避？
答：通过阻断抗体结合到细菌表面
B：通过抑制免疫细胞向感染部位招募
C：通过诱导宿主组织中的快速细菌复制
D：通过引起非特异性 T 细胞激活，导致免疫系统过载
答案：D：通过引起非特异性 T 细胞激活，导致免疫系统过载
145。结核分枝杆菌的细胞内存活率
结核分枝杆菌在被巨噬细胞吞噬后如何逃避免疫反应？
答：通过抑制吞噬体与溶酶体的融合
B：通过从吞噬体逃到胞质中
C：通过分泌降解吞噬体膜的酶
D：通过改变其表面蛋白质来逃避免疫检测
答案：答：通过抑制吞噬体与溶酶体的融合
146。病毒对 MHC I 类下调管制
某些病毒，例如巨细胞病毒，如何逃避细胞毒性 T 淋巴细胞？
答：通过快速变异以避免免疫识别
B：通过感染缺乏 MHC 分子的细胞
C：仅在免疫特权站点进行复制
D：通过下调 MHC I 类分子，防止抗原呈现
答案：D：通过下调 MHC I 类分子，防止抗原呈现
147。细菌免疫逃避中的生物膜形成
生物膜形成在免疫逃避方面为细菌提供了什么优势？
答：它增强了细菌的活力和传播
B：它可以保护细菌免受吞噬作用和抗微生物药物的侵害
C：它提高了细菌复制的速度
D：它降低了毒力因子的表达
答案：B：它可以保护细菌免受吞噬作用和抗微生物药物的侵害
148。病毒免疫逃避中的诱饵受体
一些病毒如何使用诱饵受体来逃避宿主免疫反应？
答：通过与宿主免疫细胞结合并触发细胞凋亡
B：通过模仿宿主细胞受体并重定向免疫反应
C：通过与宿主免疫分子结合，防止它们识别真正的病原体
D：通过阻断细胞因子信号通路
答案：C：通过与宿主免疫分子结合，防止它们识别真正的病原体
149。抑制病原体激活补体
某些病原体如何抑制补体系统的激活？
答：通过产生降解补体成分的蛋白质
B：通过诱导宿主补体蛋白的突变
C：通过减少补体受体在免疫细胞上的表达
D：通过将补体调节蛋白结合到其表面，防止补体激活
答案：D：通过将补体调节蛋白结合到其表面，防止补体激活
150。免疫逃避中的分子模仿
分子模仿在病原体免疫逃避中的作用是什么？
答：病原体产生类似于宿主分子的抗原，从而降低免疫识别
B：病原体增加突变率以逃避免疫检测
C：病原体降解宿主抗体以逃避免疫反应
D：病原体在免疫细胞内复制以逃避检测
答案：答：病原体产生与宿主分子相似的抗原，从而降低免疫识别
151。癌症免疫疗法中的检查点抑制剂
检查点抑制剂如何增强对癌细胞的免疫反应？
答：通过直接杀死癌细胞
B：通过激活癌症特异性 B 细胞
C：通过阻断阻止 T 细胞攻击癌细胞的抑制信号
D：通过增加巨噬细胞产生的细胞因子
答案：C：通过阻断阻止 T 细胞攻击癌细胞的抑制信号
152。癌症治疗中的单克隆抗体
单克隆抗体在癌症免疫疗法中的主要作用是什么？
答：它们增强树突状细胞的抗原呈现
B：它们靶向癌细胞上的特异抗原，导致免疫介导的破坏
C：它们促进骨髓中免疫细胞的产生
D：它们通过抑制血管生成来减少肿瘤的生长
答案：B：它们靶向癌细胞上的特异抗原，导致免疫介导的破坏
153。CAR T 细胞疗法的机制
CAR T 细胞疗法如何治疗癌症？
答：通过修改患者的 T 细胞来表达一种可识别肿瘤特异性抗原的嵌合抗原受体
B：通过将癌症特异性抗体引入血液
C：通过增强自然杀伤细胞的产生
D：通过使用病毒载体将治疗基因传递给癌细胞
答案：答：通过修改患者的 T 细胞来表达可识别肿瘤特异性抗原的嵌合抗原受体
154。免疫疗法中的细胞因子释放综合征 (CRS)
什么原因导致接受免疫疗法（例如CAR T细胞疗法）的患者出现细胞因子释放综合征（CRS）？
答：免疫抑制性 T 调节细胞的过度产生
B：巨噬细胞活化降低
C：抑制检查点蛋白
D：免疫细胞的快速激活和增殖，导致细胞因子产生过多
答案：D：免疫细胞的快速激活和增殖，导致细胞因子产生过多
155。PD-1/PD-L1 在肿瘤免疫逃避中的作用
T 细胞上的 PD-1 和肿瘤细胞上的 PD-L1 之间的相互作用如何促进肿瘤逃避免疫？
答：它抑制T细胞活性，使肿瘤细胞避免免疫破坏
B：它通过提供生长信号来增强癌细胞的增殖
C：它促进 T 细胞活化，导致肿瘤细胞破坏
D：它会降低巨噬细胞吞噬肿瘤细胞的能力
答案：答：它抑制T细胞活性，使肿瘤细胞避免免疫破坏
156。免疫疗法中的过继细胞移植
什么是癌症免疫疗法背景下的过继细胞移植（ACT）？
答：注入工程化 T 细胞以靶向肿瘤抗原
B：施用检查点抑制剂以增强免疫反应
C：使用单克隆抗体摧毁癌细胞
D：收集和扩张患者自己的 T 细胞，然后将其重新注入以攻击肿瘤
答案：D：收集和扩张患者自己的 T 细胞，然后将其重新注入以攻击肿瘤
157。过敏原特异性免疫疗法
过敏原特异性免疫疗法治疗过敏性疾病的目标是什么？
答：增加对过敏原的IgE产生
B：通过逐渐使患者暴露于增加剂量的过敏原来来降低对特定过敏原的免疫敏感性
C：阻断肥大细胞释放组胺
D：抑制 T 细胞活性以应对过敏原
答案：B：通过逐渐使患者暴露于增加剂量的过敏原来来降低对特定过敏原的免疫敏感性
158。调节性 T 细胞在免疫疗法中的作用
调节性T细胞（Treg）如何影响癌症免疫疗法的有效性？
答：通过直接杀死肿瘤细胞
B：通过促进免疫激活和炎症
C：通过抑制免疫反应和限制治疗的有效性
D：通过增强针对肿瘤抗原的抗体产生
答案：C：通过抑制免疫反应并限制疗法的有效性
159。免疫检查点封锁抗性
肿瘤对免疫检查点阻断疗法产生耐药性的常见机制是什么？
答：T 细胞受体的突变
B：肿瘤特异性抗原的表达增加
C：增强趋化因子的产生
D：上调替代免疫检查点
答案：D：上调替代免疫检查点
160。过敏的脱敏疗法
脱敏疗法治疗过敏的主要机制是什么？
答：通过反复接触少量过敏原来诱发耐受性
B：通过增加 IgE 抗体的产生
C：通过促进组胺释放以应对过敏原
D：通过抑制细胞因子的产生
答案：答：通过反复接触少量过敏原来诱发耐受性
161。分子模仿在自身免疫性疾病中的作用
分子模仿如何促进自身免疫性疾病的发展？
答：通过阻止免疫系统识别自身抗原
B：通过增加 T 调节细胞的产生
C：通过引起病原抗原和宿主组织之间的交叉反应，从而导致自身免疫
D：通过直接攻击免疫细胞
答案：C：通过引起病原抗原和宿主组织之间的交叉反应，从而导致自身免疫
162。类风湿关节炎（RA）的发病机制
类风湿关节炎发病机制的关键特征是什么？
答：激活靶向髓鞘的细胞毒性 T 细胞
B：免疫复合物的形成和滑膜炎症
C：自反应 T 细胞破坏胰腺 β 细胞
D：免疫球蛋白 G（IgG）的过度产生导致组织损伤
答案：B：免疫复合物的形成和滑膜炎症
163。系统性红斑狼疮（SLE）的自身抗体产生
系统性红斑狼疮（SLE）中自身抗体的产生有何意义？
答：抗dsDNA等自身抗体靶向核成分，导致广泛的组织损伤
B：自身抗体中和细胞因子，导致免疫抑制
C：自身抗体可增加血液中免疫复合物的清除率
D：自身抗体刺激调节性 T 细胞的产生
答案：答：抗dsDNA等自身抗体靶向核成分，导致广泛的组织损伤
164。环境因素在自身免疫性疾病中的作用
哪些环境因素与引发遗传易感个体的自身免疫性疾病有关？
答：过度体育锻炼
B：高蛋白饮食
C：高海拔暴露
D：病毒感染，例如爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）
答案：D：病毒感染，例如爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）
165。调节性 T 细胞在自身免疫中的作用
调节性 T 细胞（Treg）如何预防自身免疫性疾病的发展？
答：通过抑制自身反应 T 细胞和维持免疫耐受性
B：通过增强细胞毒性 T 细胞的激活
C：通过产生大量抗体
D：通过促进 B 细胞的增殖
答案：答：通过抑制自体反应 T 细胞和维持免疫耐受性
166。自身免疫性疾病的遗传易感性
某些 HLA 等位基因的存在如何影响发生自身免疫性疾病的风险？
答：通过阻止免疫系统识别病原体
B：通过降低 MHC I 类分子的表达
C：通过改变 B 细胞受体的结构
D：通过向T细胞提供自我抗原，从而导致自身免疫
答案：D：通过向T细胞提供自我抗原，从而导致自身免疫
167。自身免疫性疾病中的细胞因子和炎症
在类风湿关节炎等自身免疫性疾病中，哪种细胞因子通常升高，导致炎症和关节破坏？
A: IL-4
B: 肿瘤坏死因子-α (TNF-α)
C: 干扰素伽玛 (IFN-γ)
D: IL-10
答案：B：肿瘤坏死因子-α（TNF-α）
168。自身免疫性溶血性贫血发病机制
自身免疫性溶血性贫血的主要机制是什么？
答：自反应 T 细胞破坏胰腺 β 细胞
B：抑制红细胞生成的抗体的产生
C：靶向红细胞的自身抗体的产生，导致红细胞的破坏
D：抑制骨髓中血小板的产生
答案：C：靶向红细胞的自身抗体的产生，导致其破坏
169。系统性红斑狼疮 (SLE) 的补体激活
补体激活如何促进系统性红斑狼疮（SLE）的发病机制？
答：通过防止免疫复合物的形成
B：通过增强凋亡细胞的清除率
C：通过阻止 B 细胞成熟
D：通过形成膜攻击复合物（MAC）来放大炎症和组织损伤
答案：D：通过形成膜攻击复合物（MAC）来放大炎症和组织损伤
170。多发性硬化 (MS) 中的抗原靶标
多发性硬化症（MS）免疫反应的主要靶标是什么？
答：中枢神经系统神经元周围的髓鞘膜
B：胰腺中产生胰岛素的β细胞
C：呼吸道内的上皮细胞
D：血管的内皮细胞
答案：A：中枢神经系统神经元周围的髓鞘层
171。I 型超敏反应
哪些免疫成分主要参与介导 I 型超敏反应，例如过敏反应？
答：细胞毒性 T 细胞
B: IgG 抗体
C: 与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合的 IgE 抗体
D：免疫复合物
答案：C：与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合的 IgE 抗体
172。组胺在过敏反应中的作用
过敏反应期间释放组胺的主要作用是什么？
答：诱导 T 细胞增殖
B：增加血管通透性并引起血管舒张
C：加强巨噬细胞对病原体的破坏
D：阻断免疫细胞释放细胞因子
答案：B：增加血管通透性并引起血管舒张
173。过敏反应中的抗原
抗原在过敏反应的开始中起什么作用？
答：它通过与肥大细胞上的IgE结合来触发初始致敏
B：它刺激细胞毒性 T 细胞的产生
C：它直接与免疫细胞上的组胺受体结合
D：它阻断了对病原体的免疫反应
答案：答：它通过与肥大细胞上的IgE结合来触发初始致敏
174。晚期过敏反应
是什么原因导致过敏反应的晚期反应？
答：立即从肥大细胞中释放组胺
B: 中和过敏原的 IgE 抗体
C：释放蛋白水解酶的嗜碱性粒细胞脱粒
D：嗜酸性粒细胞和其他炎性细胞招募到过敏原暴露部位
答案：D：嗜酸性粒细胞和其他炎性细胞招募到过敏原暴露部位
175。过敏反应管理
过敏反应的一线治疗方法是什么？
答：肌肉注射肾上腺素
B：口服抗组胺药
C：静脉注射皮质类固醇
D：氧气疗法
答案：A：肌肉注射肾上腺素
176。IV 型超敏反应
IV 型超敏反应（例如接触性皮炎）与其他过敏反应有何区别？
答：它是由 IgE 抗体介导的
B：它涉及免疫复合物
C：它在暴露于过敏原后立即发生
D：它是延迟的，主要由T细胞介导
答案：D：它是延迟的，主要由T细胞介导
177。在过敏反应中使用皮质类固醇
皮质类固醇如何控制过敏反应？
答：通过直接中和过敏原
B：通过抑制细胞因子的产生来减少炎症
C：通过阻断免疫细胞上的组胺受体
D：通过阻止 IgE 与肥大细胞结合
答案：B：通过抑制细胞因子的产生来减少炎症
178。过敏原特异性免疫疗法（脱敏）
过敏原特异性免疫疗法的主要目标是什么？
答：阻止肥大细胞释放组胺
B：防止 IgE 抗体的产生
C：通过逐渐使患者暴露于越来越多的过敏原中来诱发免疫耐受
D：防止补体蛋白的激活
答案：C：通过逐渐使患者暴露于越来越多的过敏原中来诱发免疫耐受
179。白三烯在过敏反应中的作用
白三烯如何影响过敏反应的病理生理学？
答：通过直接停用肥大细胞
B：通过阻断嗜碱性粒细胞释放组胺
C：通过中和血液中的过敏原
D：通过增加支气管收缩、血管通透性和粘液产生
答案：D：通过增加支气管收缩、血管通透性和粘液产生
180。过敏管理中的抗组胺药
抗组胺药如何缓解过敏反应的症状？
答：通过阻断组胺受体，防止组胺与其靶标结合
B：通过抑制 B 细胞中 IgE 的产生
C：通过抑制 T 细胞向过敏原暴露部位的招募
D：通过增加肝脏中组胺的代谢
答案：答：通过阻断组胺受体，防止组胺与其靶标结合
181。免疫动态平衡中的调节性 T 细胞 (Treg)
调节性 T 细胞（Treg）如何促进免疫动态平衡？
答：通过直接杀死血液中的病原体
B：通过增强效应 T 细胞的激活
C：通过抑制自反应 T 细胞的激活和增殖
D：通过促进促炎细胞因子的释放
答案：C：通过抑制自反应 T 细胞的激活和增殖
182。FoxP3 和 Treg 功能
转录因子FoxP3在调节性T细胞中的作用是什么？
答：它促进效应 T 细胞的分化
B：它对Treg的发育和功能至关重要
C：它抑制了Treg上表面标记的表达
D：它能增强效应 T 细胞中细胞因子的产生
答案：B：它对Treg的发育和功能至关重要
183。Treg 介导的抑制机制
以下哪项是Treg抑制免疫反应的关键机制？
答：通过分泌抗炎细胞因子，如 IL-10 和 TGF-β
B：通过促进自然杀伤（NK）细胞的激活
C：通过抑制效应 T 细胞中 foxP3 的表达
D：通过增加促炎细胞因子的产生
答案：答：通过分泌抗炎细胞因子，如 IL-10 和 TGF-β
184。Tregs 在自身免疫性疾病中的作用
Treg缺乏如何促进自身免疫性疾病的发展？
答：通过减少自反应 B 细胞的增殖
B：通过促进对自身抗原的耐受性
C：通过增加针对病原体的抗体的产生
D：未能抑制自身反应性免疫细胞，导致组织损伤
答案：D：未能抑制自身反应性免疫细胞，导致组织损伤
185。胸腺中 Treg 的发育
胸腺在 Treg 发育中的作用是什么？
答：这是根据胸腺Treg的识别自我抗原的能力来选择它们的地方
B：它产生促炎细胞因子，增强 Treg 功能
C：它允许将T细胞分化为效应T细胞
D：它可以防止 Treg 迁移到外周组织
答案：答：这是根据胸腺Treg的识别自我抗原的能力来选择它们的地方
186。CTLA-4 和 Treg 功能
CTLA-4 如何促进 Tregs 的免疫抑制功能？
答：通过增强 IL-2 的分泌
B：通过抑制 Tregs 的分化
C：通过增加 Treg 增殖
D：通过抑制效应 T 细胞激活所需的共刺激信号
答案：D：通过抑制效应 T 细胞激活所需的共刺激信号
187。肿瘤免疫学中的 Treg
Tregs在肿瘤微环境中起什么作用？
答：它们增强细胞毒性 T 细胞的活性
B：它们抑制对肿瘤细胞的免疫反应，促进肿瘤生长
C：它们促进免疫细胞迁移到肿瘤部位
D：它们增加肿瘤特异性抗原的表达
答案：B：它们抑制对肿瘤细胞的免疫反应，促进肿瘤生长
188。外周容差和 Tregs
Tregs如何维持对自身抗原的外周耐受性？
答：通过诱导效应 T 细胞的细胞凋亡
B：通过增强效应 T 细胞的分化
C：通过抑制外周组织中的自反应性 T 细胞
D：通过增加树突状细胞的活化
答案：C：通过抑制外周组织中的自反应性 T 细胞
189。Treg 失调和炎性疾病
Treg 功能失调如何导致慢性炎症性疾病？
答：通过增加 IL-10 的产量
B：通过促进感染的清除
C：通过增强 Tregs 向效应 T 细胞的分化
D：未能抑制促炎反应，导致组织损伤
答案：D：未能抑制促炎反应，导致组织损伤
190。自身免疫性疾病中 Tregs 的治疗靶向
增强Treg功能如何成为自身免疫性疾病的潜在治疗策略？
答：通过促进免疫耐受和减少炎症
B：通过增加效应 T 细胞对自身抗原的活性
C：通过抑制 Treg 向受影响组织的迁移
D：通过减少抗炎细胞因子的产生
答案：答：通过促进免疫耐受和减少炎症
191。T 细胞在牙周炎中的作用
T 细胞如何促进牙周炎的发病机制？
答：通过产生促进组织再生的细胞因子
B：通过阻止 B 细胞的激活和抗体产生
C：通过释放促进组织破坏的促炎细胞因子
D：通过抑制中性粒细胞迁移到感染部位
答案：C：通过释放促炎细胞因子来推动组织破坏
192。牙龈炎中的中性粒细胞功能
中性粒细胞在牙龈炎中的主要作用是什么？
答：通过释放生长因子来促进组织修复
B：通过吞噬牙龈缝隙中的细菌来充当第一道防线
C：分泌中和细菌毒素的抗体
D：防止淋巴细胞迁移到发炎部位
答案：B：通过吞噬牙龈缝隙中的细菌来充当第一道防线
193。牙龈炎症中的细胞因子释放
哪种细胞因子最常与促进牙龈炎的炎症有关？
答：白介素-1 (IL-1)
B: 肿瘤坏死因子-α (TNF-α)
C: 白介素-10 (IL-10)
D：转化生长因子-β（TGF-β）
答案：A：白介素-1（IL-1）
194。慢性牙周炎的抗体反应
抗体在慢性牙周炎中起什么作用？
答：它们中和细菌毒素并防止进一步感染
B：它们通过与细菌表面抗原结合来促进吞噬作用
C：它们阻断炎症信号通路
D：它们不能有效阻止组织破坏，并可能导致疾病进展
答案：D：它们不能有效阻止组织破坏，并可能导致疾病进展
195。基质金属蛋白酶 (MMP) 在牙周炎中的作用
基质金属蛋白酶（MMP）如何导致牙周炎中的组织破坏？
答：通过降解胶原蛋白等细胞外基质成分
B：通过刺激成纤维细胞的增殖
C：通过防止免疫细胞迁移到感染部位
D：通过增强抗炎细胞因子的产生
答案：答：通过降解胶原蛋白等细胞外基质成分
196。牙周病中的Th17细胞
牙周病期间，Th17细胞在免疫反应中的作用是什么？
答：它们可以防止细菌粘附到牙龈组织
B：它们抑制免疫反应以维持动态平衡
C：它们通过释放生长因子促进组织再生
D：它们通过分泌 IL-17 来加剧炎症，这会招募中性粒细胞并增强组织破坏
答案：D：它们通过分泌 IL-17 来加剧炎症，这会招募中性粒细胞并增强组织破坏
197。细菌生物膜和宿主免疫反应
牙龈沟中细菌生物膜的存在如何影响牙周炎中的宿主免疫反应？
答：它通过防止免疫细胞迁移来降低免疫反应
B：它通过持续激活免疫细胞来增强慢性炎症反应
C：它中和中性粒细胞和巨噬细胞的活性
D：它可以防止牙周袋中的T细胞激活
答案：B：它通过持续激活免疫细胞来增强慢性炎症反应
198。调节性 T 细胞（Treg）在牙周健康中的作用
调节性 T 细胞（Treg）如何促进牙周健康？
答：通过刺激中性粒细胞活性
B：通过产生细胞因子促进骨吸收
C：通过抑制过度的免疫反应和防止组织损伤
D：通过增强针对牙周病原体的抗体产生
答案：C：通过抑制过度的免疫反应和防止组织损伤
199。牙周炎中的破骨细胞活性
破骨细胞导致牙周炎骨质流失的主要机制是什么？
答：通过降解周围的软组织
B：通过增强成纤维细胞的增殖
C：通过刺激抗炎细胞因子的产生
D：通过吸收肺泡骨来回应 RANKL 等炎症细胞因子
答案：D：通过吸收肺泡骨来回应 RANKL 等炎症细胞因子
200。IL-10 在牙周炎症中的作用
抗炎细胞因子 IL-10 如何影响牙周疾病的进展？
答：通过下调促炎细胞因子的产生和限制组织破坏
B：通过加强中性粒细胞向感染部位的招募
C：通过促进细菌对牙龈组织的粘附
D：通过增加牙周韧带中胶原蛋白的降解
答案：答：通过下调促炎细胞因子的产生并限制组织破坏
201。单克隆抗体的作用机制
单克隆抗体主要是如何发挥其治疗作用的？
答：通过直接杀死癌细胞
B：通过中和病原体产生的毒素
C：通过特异性结合靶细胞上的抗原，将其标记为免疫系统破坏
D：通过阻断靶细胞中的所有蛋白质合成
答案：C：通过特异性结合靶细胞上的抗原，将其标记为免疫系统破坏
202。单克隆抗体的人源化
为什么许多单克隆抗体在人体治疗之前被 “人源化”？
答：提高它们与人类抗原结合的能力
B：降低对抗体本身的免疫反应
C：延长它们在血液中的半衰期
D：增强他们穿越血脑屏障的能力
答案：B：降低对抗体本身的免疫反应
203。癌症的靶向治疗
单克隆抗体在癌症治疗中如何作为靶向疗法？
答：通过特异性结合癌细胞抗原并阻断细胞生长或诱导细胞凋亡
B：通过提高癌细胞对化疗的敏感性
C：通过激活 T 细胞攻击健康细胞
D：通过直接增强正常细胞的增殖
答案：答：通过特异性结合癌细胞抗原并阻断细胞生长或诱导细胞凋亡
204。免疫检查点抑制剂的机制
靶向免疫检查点（例如 PD-1 或 CTLA-4）的单克隆抗体增强抗肿瘤免疫的机制是什么？
答：通过防止肿瘤细胞产生毒素
B：通过增加调节性 T 细胞的数量
C：通过增加针对肿瘤细胞的抗体的产生
D：通过阻断阻止 T 细胞攻击肿瘤细胞的抑制信号
答案：D：通过阻断阻止 T 细胞攻击肿瘤细胞的抑制信号
205。抗体药物偶联物 (ADC)
抗体药物偶联物（ADC）的治疗优势是什么？
答：它们通过抗体靶向将细胞毒性药物直接输送到癌细胞，从而最大限度地减少对正常细胞的损害
B：它们增强了免疫系统检测癌细胞的能力
C：它们可以防止肿瘤环境中的血管生成
D：它们会延长化疗药物的半衰期
答案：答：它们通过抗体靶向将细胞毒性药物直接输送到癌细胞，从而最大限度地减少对正常细胞的损害
206。自身免疫性疾病中的单克隆抗体
用于治疗类风湿关节炎等自身免疫性疾病的单克隆抗体如何发挥作用？
答：通过增强免疫细胞对自身抗原的活性
B：通过增加炎症细胞因子的产生
C：通过促进 T 细胞的增殖
D：通过阻断参与炎症反应的特定免疫系统分子，例如肿瘤坏死因子-α
答案：D：通过阻断参与炎症反应的特定免疫系统分子，例如肿瘤坏死因子-α
207。抗体依赖性细胞毒性 (ADCC)
抗体依赖性细胞毒性（ADCC）在治疗性单克隆抗体作用中的作用是什么？
答：它直接诱导肿瘤细胞的细胞凋亡
B：它涉及招募自然杀伤细胞等免疫细胞来摧毁抗体涂层的靶细胞
C：它可以防止癌症扩散到其他组织
D：它增加了靶细胞中细胞因子的产生
答案：B：它涉及招募自然杀伤细胞等免疫细胞来摧毁抗体涂层的靶细胞
208。嵌合抗原受体 (CAR) T 细胞疗法
单克隆抗体如何与CAR T细胞疗法结合使用？
答：通过CAR机制直接裂解癌细胞
B：通过防止免疫细胞攻击正常组织
C：通过引导 CAR T 细胞找到肿瘤细胞上的特异抗原，增强其活性
D：通过降低对 CAR T 细胞的免疫反应
答案：C：通过引导 CAR T 细胞找到肿瘤细胞上的特异抗原，增强其活性
209。单克隆抗体和耐药性
癌细胞对单克隆抗体疗法产生耐药性的潜在机制是什么？
答：通过减少肿瘤微环境中免疫细胞的数量
B：通过增加调节性 T 细胞的数量
C：通过增强针对该疗法的抗体的产生
D：通过下调或突变单克隆抗体靶向的抗原
答案：D：通过下调或突变单克隆抗体靶向的抗原
210。针对传染病的单克隆抗体
如何使用单克隆抗体治疗 COVID-19 等传染病？
答：通过与病毒蛋白结合并中和病毒，防止感染
B：通过增加宿主对病毒的免疫反应
C：通过阻断细胞因子释放综合征
D：通过ADCC直接破坏病毒颗粒
答案：答：通过与病毒蛋白结合并中和病毒，防止感染
211。胸腺和 T 细胞成熟
胸腺在免疫系统中的主要作用是什么？
答：产生 B 细胞
B: 过滤淋巴
C：促进T细胞的成熟和分化
D：激活中性粒细胞以应对感染
答案：C：促进T细胞的成熟和分化
212。胸腺发育和免疫
胸腺在衰老过程中会发生什么，它如何影响免疫系统？
答：它体积增大，增强免疫功能
B：它发生进化，降低 T 细胞的输出
C：它会产生更多的 B 细胞来补偿免疫力下降
D：它开始产生更少的抗体
答案：B：它发生进化，降低 T 细胞的输出
213。胸腺中的阳性选择
在T细胞发育过程中，胸腺中阳性选择的目的是什么？
答：确保 T 细胞能够识别 sel-mHC 分子
B：消灭对自身抗原反应过强的 T 细胞
C：激活 B 细胞以产生抗体
D：摧毁无法与抗原结合的 T 细胞
答案：答：确保 T 细胞能够识别自我的 MHC 分子
214。阴性选择和自身免疫预防
胸腺中负选择的作用是什么？
答：增加 T 细胞受体多样性
B：激活与自身抗原结合较弱的 T 细胞
C：防止 T 细胞凋亡
D：消灭对自身抗原强烈反应的T细胞，防止自身免疫
答案：D：消灭对自身抗原强烈反应的T细胞，防止自身免疫
215。胸腺皮质与髓质在 T 细胞发育中的对比
在胸腺 T 细胞发育过程中，阳性选择主要发生在哪里？
答：胸腺皮层
B: 胸腺髓质
C: 骨髓
D：淋巴结
答案：A：胸腺皮层
216。AIRE 在中央容忍中的作用
胸腺中自身免疫调节剂（AIRE）基因的作用是什么？
答：它促进骨髓中 B 细胞的成熟
B：它刺激成熟 T 细胞中细胞因子的产生
C：它有助于正向选择 T 细胞
D：它可确保外周组织抗原的呈现以进行阴性选择，从而防止自身免疫
答案：D：它确保外周组织抗原的呈现以供阴性选择，从而防止自身免疫
217。DiGeorge 综合症和胸腺发育
哪种免疫缺陷与 diGeorge 综合征有关？
答：成熟 T 细胞的过度产生
B：胸腺发育不全，导致 T 细胞发育受损
C：增加B细胞功能和抗体产生
D：淋巴结中缺乏细胞因子产生
答案：B：胸腺发育不全，导致 T 细胞发育受损
218。胸腺衍生的调节 T 细胞
源自胸腺的调节性T细胞（Treg）如何促进免疫耐受？
答：通过刺激自身抗体的产生
B：通过增强细胞毒性 T 细胞的激活
C：通过抑制自反应 T 细胞的活性
D：通过促进感染期间的炎症
答案：C：通过抑制自反应 T 细胞的活性
219。胸腺上皮细胞和 T 细胞教育
胸腺上皮细胞在 T 细胞发育中起什么作用？
答：它们在外周组织中充当抗原呈递细胞
B：它们直接产生激活 T 细胞的细胞因子
C：它们分泌抗体来指导 T 细胞成熟
D：它们在阳性和阴性选择期间向发育中的T细胞提供自我抗原
答案：D：它们在阳性和阴性选择期间向发育中的T细胞提供自我抗原
220。胸腺切除术和免疫功能
接受胸腺切除术（切除胸腺）的成年人的预期免疫结果是什么？
答：影响微乎其微，因为胸腺已经产生了足够的成熟 T 细胞
B：免疫功能完全丧失
C：对细菌感染的易感性增加
D：永久抑制 B 细胞的产生
答案：答：影响微乎其微，因为胸腺已经产生了足够的成熟 T 细胞
221。 中性粒细胞细胞外陷阱 (NET)
中性粒细胞细胞外陷阱（NET）在免疫反应中的主要功能是什么？
答：促进中性粒细胞迁移
B：增强抗原呈现
C：通过释放染色质结构和抗菌蛋白来捕获和杀死病原体
D：促进树突状细胞的吞噬作用
答案：C：通过释放染色质结构和抗菌蛋白来捕获和杀死病原体
222。巨噬细胞的吞噬机制
以下哪项最能描述巨噬细胞吞没病原体的机制？
答：抗体结合刺激内吞作用
B：可选化增强巨噬细胞对病原体的识别和吞没
C：病原体溶解发生在吞噬作用之前
D：巨噬细胞在吞噬作用之前释放毒素以杀死病原体
答案：B：可选化增强巨噬细胞对病原体的识别和吞没
223。树突状细胞和抗原呈现
树突状细胞在免疫反应中的主要作用是什么？
答：捕获抗原并将其呈递给 T 细胞，启动适应性免疫反应
B：通过吞噬作用直接杀死病原体
C：释放细胞因子并引发炎症
D：激活淋巴结中的 B 细胞
答案：答：捕获抗原并将其呈递给 T 细胞，启动适应性免疫反应
224。吞噬细胞中的氧化爆发
氧化爆发在吞噬细胞的功能中起什么作用？
答：它有助于抗原呈现
B：它刺激中性粒细胞向感染部位招募
C：它抑制炎性细胞因子的产生
D：它产生活性氧来杀死被吞没的病原体
答案：D：它产生活性氧来杀死被吞没的病原体
225。巨噬细胞极化
M2 巨噬细胞在组织修复期间的功能是什么？
答：它们促进组织修复和抗炎反应
B：它们分泌促炎细胞因子来招募更多的免疫细胞
C：它们诱导抗原呈现并刺激 T 细胞激活
D：它们释放活性氧来消灭病原体
答案：答：它们促进组织修复和抗炎反应
226。树突状细胞的交叉呈现
什么是树突状细胞中的交叉表现？
答：MHC II 类分子上细胞外抗原的呈现
B：树突状细胞和中性粒细胞之间抗原的转移
C：呈现自我抗原以防止自身免疫反应
D：在 MHC I 类分子上呈现细胞外抗原以激活 CD8+ T 细胞
答案：D：在 MHC I 类分子上呈现细胞外抗原以激活 CD8+ T 细胞
227。中性粒细胞的寿命和功能
是什么限制了外周组织中性粒细胞的寿命？
答：他们的溶酶体酶迅速耗尽
B：它们的半衰期短，病原体清除后迅速凋亡
C：吞噬细胞受体耗尽
D：无法退出循环系统
答案：B：它们的半衰期短，病原体清除后迅速凋亡
228。巨噬细胞和慢性炎症
巨噬细胞如何导致慢性炎症？
答：通过吞噬病原体和快速化解炎症
B：通过持续将中性粒细胞招募到感染部位
C：持续分泌促炎细胞因子以应对未消退的感染
D：通过在持续刺激下分化为中性粒细胞
答案：C：通过持续分泌促炎细胞因子来应对未消退的感染
229。树突状细胞在 T 细胞活化中的作用
树突状细胞如何确保淋巴器官中T细胞的有效激活？
答：通过迁移到脾脏并直接杀死病原体
B：通过分泌刺激 T 细胞的抗体
C：通过产生吸引 T 细胞进入感染部位的趋化因子
D：通过表达共刺激分子和向 T 细胞提供经过加工的抗原
答案：D：通过表达两种共刺激分子并将经过加工的抗原呈递给 T 细胞
230。中性粒细胞中的吞噬体-溶酶体融合
吞噬体-溶酶体融合在中性粒细胞中的意义是什么？
答：它允许溶酶体酶降解病原体
B：它刺激树突状细胞迁移到感染部位
C：它增强了抗原向 B 细胞的呈现
D：它启动抗体释放到血液中
答案：答：它允许溶酶体酶降解病原体
231。干扰素在病毒感染控制中的作用
在病毒感染期间，I 型干扰素（IFN-α 和 IFN-β）的主要作用是什么？
答：促进宿主细胞内的病毒复制
B：增加抗体的产生
C：抑制病毒复制，增强免疫细胞活性
D：抑制免疫反应，预防炎症
答案：C：抑制病毒复制，增强免疫细胞活性
232。细胞毒性 T 细胞和病毒清除
细胞毒性 T 淋巴细胞 (CTL) 如何促进病毒感染的清除？
答：通过产生中和病毒的抗体
B：通过释放穿孔素和颗粒酶来识别和破坏受病毒感染的细胞
C：通过向辅助性T细胞提供病毒抗原
D：通过诱导未感染细胞的细胞凋亡
答案：B：通过释放穿孔素和颗粒酶来识别和破坏病毒感染的细胞
233。抗体介导的病毒中和
抗体中和病毒颗粒的主要机制是什么？
答：通过与病毒表面蛋白结合，防止病毒进入宿主细胞
B：通过直接破坏病毒基因组
C：通过促进宿主免疫细胞内的病毒复制
D：通过防止病毒转录
答案：答：通过与病毒表面蛋白结合，防止病毒进入宿主细胞
234。NK 细胞在早期病毒感染中的作用
在病毒感染的早期阶段，自然杀伤（NK）细胞的作用是什么？
答：它们产生针对病毒的抗体
B：它们分泌干扰素伽玛来激活巨噬细胞
C：它们促进病毒进入细胞
D：它们通过检测不存在 MHC I 类分子来杀死受病毒感染的细胞
答案：D：它们通过检测不存在 MHC I 类分子来杀死受病毒感染的细胞
235。病毒感染中的辅助性 T 细胞
CD4+ 辅助性 T 细胞如何帮助增强对病毒感染的免疫反应？
答：通过激活 B 细胞产生抗体
B：通过直接裂解受感染的细胞
C：通过抑制免疫反应来防止组织损伤
D：通过增加宿主内部的病毒复制
答案：A：通过激活 B 细胞产生抗体
236。病毒逃避免疫系统
病毒经常使用哪种策略来逃避宿主免疫系统的检测？
答：增强 MHC I 类表情
B：增加宿主细胞凋亡
C：刺激免疫细胞的产生
D：下调 MHC I 类分子以避免 CTL 识别
答案：D：下调 MHC I 类分子以避免 CTL 识别
237。IFN-γ在病毒感染中的作用
干扰素伽玛（IFN-γ型）如何促进对病毒感染的免疫反应？
答：通过直接杀死受病毒感染的细胞
B：通过激活巨噬细胞和促进抗原呈现
C：通过提高病毒复制率
D：通过抑制免疫反应
答案：B：通过激活巨噬细胞和促进抗原呈现
238。记忆 T 细胞和病毒感染
记忆T细胞在应对复发性病毒感染时起什么作用？
答：它们阻止病毒进入宿主细胞
B：它们会增加抗体的产生
C：它们通过更快地识别病毒抗原来快速应对随后的感染
D：它们不分青红皂白地摧毁所有受感染的细胞
答案：C：它们通过更快地识别病毒抗原来快速应对后续感染
239。病毒潜伏期和免疫逃避
病毒潜伏如何导致免疫逃避？
答：通过在潜伏期增强病毒颗粒的产生
B：通过防止病毒基因组复制
C：通过将病毒抗原暴露于免疫系统
D：允许病毒在不被免疫系统检测到的情况下在宿主细胞中持续存在
答案：D：允许病毒在不被免疫系统检测到的情况下在宿主细胞中持续存在
240。病毒免疫中的交叉表现
交叉呈现如何帮助对病毒感染的免疫反应？
答：它允许树突状细胞在 MHC I 类分子上呈现细胞外病毒抗原，激活细胞毒性 T 细胞
B：它刺激 B 细胞产生中和抗体
C：它提高了受感染细胞内的病毒复制率
D：它会减少记忆 T 细胞的产生
答案：答：它允许树突状细胞在 MHC I 类分子上呈现细胞外病毒抗原，激活细胞毒性 T 细胞
241。肠道微生物组和免疫动态平衡
肠道微生物组如何主要促进免疫动态平衡？
答：通过增强肠道中致病细菌的生长
B：通过增加肠道屏障的渗透性
C：通过调节 T 调节细胞等免疫细胞的发育和功能
D：通过直接刺激针对病原体的抗体的产生
答案：C：通过调节 T 调节细胞等免疫细胞的发育和功能
242。短链脂肪酸 (SCFA) 和免疫调节
肠道微生物产生的短链脂肪酸（SCFA）在免疫功能中的作用是什么？
答：它们增强炎性细胞因子的产生
B：它们通过支持 T 调节细胞来促进抗炎反应
C：它们增加了肠道内膜的渗透性
D：它们抑制有益肠道细菌的生长
答案：B：它们通过支持 T 调节细胞来促进抗炎反应
243。肠道相关淋巴组织 (GALT)
肠道相关淋巴组织（GALT）在免疫反应中的主要作用是什么？
答：检测肠道中的抗原并启动免疫反应
B：为肠道菌群提供营养
C：产生针对膳食蛋白质的抗体
D：增加肠道中短链脂肪酸的产生
答案：答：检测肠道中的抗原并启动免疫反应
244。微生物生态失调和疾病
肠道中的微生物生态失调如何导致免疫相关疾病？
答：通过增加肠道微生物组的多样性
B：通过促进有益细菌的生长
C：通过降低肠道屏障的渗透性
D：通过破坏促炎和抗炎反应之间的平衡
答案：D：通过破坏促炎和抗炎反应之间的平衡
245。益生菌对肠道免疫的影响
益生菌如何影响肠道免疫力？
答：通过促进有益细菌的生长和增强免疫反应
B：通过抑制 SCFA 的产生
C：通过增加致病细菌的数量
D：通过减少肠道中IgA的产生
答案：答：通过促进有益细菌的生长和增强免疫反应
246。肠道中的 Toll 样受体 (TLR)
肠道上皮细胞上的 Toll 样受体 (TLR) 在肠道免疫中起什么作用？
答：它们直接产生针对肠道病原体的抗体
B：它们阻止膳食抗原的吸收
C：它们抑制免疫反应以维持耐受性
D：它们识别微生物成分并激活免疫反应
答案：D：它们识别微生物成分并激活免疫反应
247。抗生素对肠道微生物组的影响
长期使用抗生素如何通过肠道微生物组对免疫系统产生负面影响？
答：通过增加 SCFA 的产量
B：通过减少微生物多样性和损害免疫调节
C：通过促进有益肠道细菌的生长
D：通过促进肠道中保护性粘蛋白的分泌
答案：B：通过减少微生物多样性并损害免疫调节
248。噬菌体和免疫调节
肠道微生物组中的噬菌体如何影响免疫系统？
答：通过直接与宿主免疫细胞竞争
B：通过增加肠道通透性并允许病原体入侵
C：通过塑造细菌群的构成，间接影响免疫反应
D：通过消灭肠道中的所有细菌
答案：C：通过塑造细菌群的构成，间接影响免疫反应
249。肠道中的 IgA 产生
分泌性IgA在肠道粘膜免疫中的作用是什么？
答：它会降解膳食蛋白质以供吸收
B：它增强了对肠道病原体的炎症反应
C：它可以防止细菌粘附到肠道上皮
D：它有助于小肠中营养的吸收
答案：D：它有助于小肠中营养的吸收
250。肠道微生物组和疫苗反应
肠道微生物组如何影响疫苗的功效？
答：通过调节免疫系统对疫苗引入的抗原的反应
B：通过增加肠道通透性来改善抗原呈现
C：通过直接产生针对疫苗成分的抗体
D：通过在疫苗接种后消灭记忆 T 细胞
答案：答：通过调节免疫系统对疫苗引入的抗原的反应
251。自然杀伤（NK）细胞在肿瘤免疫中的作用
NK 细胞主要是如何识别和消灭肿瘤细胞的？
答：通过检测细胞表面的肿瘤相关抗体
B：通过与主要组织相容性复合体 (MHC) I 类分子结合
C：通过识别肿瘤细胞上MHC I类分子的缺失或下调
D：通过补体激活识别肿瘤细胞
答案：C：通过识别肿瘤细胞上MHC I类分子的缺失或下调
252。消除肿瘤中的细胞毒性 T 细胞
细胞毒性T细胞（CTL）消灭肿瘤细胞的主要机制是什么？
答：通过分泌针对肿瘤抗原的抗体
B：通过释放穿孔素和颗粒酶来诱导靶细胞的细胞凋亡
C：通过激活 NK 细胞来杀死肿瘤细胞
D：通过触发补体介导的肿瘤细胞裂解
答案：B：通过释放穿孔素和颗粒酶来诱导靶细胞的细胞凋亡
253。肿瘤抗原呈现
树突状细胞（DC）如何促进抗肿瘤免疫？
答：通过向 T 细胞提供肿瘤抗原，启动适应性免疫反应
B：通过吞噬作用直接攻击肿瘤细胞
C：通过抑制抑制抗肿瘤反应的调节性 T 细胞
D：通过分泌直接破坏肿瘤细胞的细胞因子
答案：答：通过向 T 细胞提供肿瘤抗原，启动适应性免疫反应
254。通过检查点分子逃避肿瘤免疫
癌细胞如何利用免疫检查点分子来逃避免疫检测？
答：通过上调 MHC II 类分子
B：通过分泌炎性细胞因子来分散免疫细胞的注意力
C：通过诱导产生中和 T 细胞的抗体
D：通过表达 PD-L1，它与 T 细胞上的 PD-1 结合以抑制其活性
答案：D：通过表达 PD-L1，它与 T 细胞上的 PD-1 结合以抑制其活性
255。肿瘤特异性抗原
肿瘤特异性抗原在针对癌症的免疫反应中起什么作用？
答：它们是癌细胞所独有的，是T细胞介导破坏的靶标
B：它们增强肿瘤周围血管的形成
C：它们提高肿瘤细胞的复制率
D：它们可以防止肿瘤细胞的凋亡
答案：答：它们是癌细胞所独有的，是T细胞介导破坏的靶标
256。调节性 T 细胞 (Treg) 在肿瘤免疫中的作用
调节性 T 细胞（Treg）如何影响免疫系统消灭肿瘤的能力？
答：通过增强 NK 细胞的细胞毒活性
B：通过促进树突状细胞成熟
C：通过增加肿瘤特异性抗体的产生
D：通过抑制抗肿瘤免疫反应，允许肿瘤生长
答案：D：通过抑制抗肿瘤免疫反应，允许肿瘤生长
257。MHC I 类下调肿瘤细胞
MHC I 类下调肿瘤细胞的后果是什么？
答：它能增强细胞毒性 T 细胞的识别能力
B：它降低了细胞毒性 T 细胞的识别，但增加了对 NK 细胞介导杀伤的敏感性
C：它可以保护肿瘤免受所有免疫细胞的识别
D：它会导致肿瘤细胞增殖增加
答案：B：它降低了细胞毒性 T 细胞的识别，但增加了对 NK 细胞介导杀伤的敏感性
258。癌症进展中的免疫编辑
癌症发育中免疫编辑的概念是什么？
答：免疫系统通过选择性地消除免疫原性肿瘤细胞来塑造肿瘤进展
B：免疫系统持续攻击肿瘤细胞，阻止其生长
C：随着时间的推移，肿瘤会逐渐失去免疫原性，进化为逃避免疫系统
D：肿瘤细胞编辑免疫细胞功能使其变得更具攻击性
答案：C：随着时间的推移，肿瘤会失去免疫原性，进化为逃避免疫系统
259。肿瘤相关巨噬细胞（TAM）在癌症中的作用
肿瘤相关巨噬细胞（TAM）通常如何促进肿瘤的生长和进展？
答：通过直接吞噬肿瘤细胞
B：通过刺激 T 细胞攻击肿瘤
C：通过分泌消灭肿瘤的促炎细胞因子
D：通过促进血管生成、免疫抑制和肿瘤细胞侵袭
答案：D：通过促进血管生成、免疫抑制和肿瘤细胞侵袭
260。癌症治疗中的检查点抑制剂
免疫检查点抑制剂，例如抗PD-1抗体，如何增强抗肿瘤免疫力？
答：通过阻断 T 细胞上的 PD-1 和肿瘤细胞上的 PD-L1 之间的相互作用，恢复 T 细胞活性
B：通过增加肿瘤特异性抗体的产生
C：通过增强调节性 T 细胞的增殖
D：通过直接靶向细胞表面的肿瘤抗原
答案：通过阻断 T 细胞上的 PD-1 和肿瘤细胞上的 PD-L1 之间的相互作用，恢复 T 细胞活性
261。主要组织相容性复合物 (MHC) 在移植排斥反应中的作用
捐赠者和接受者之间 MHC 的差异如何主要影响移植排斥反应？
答：通过增强 T 细胞对移植物的耐受性
B：通过减少针对移植物的抗体产生
C：通过提供被接受者T细胞认定为外来抗原的供体抗原
D：通过阻断接受者体内的细胞因子释放
答案：C：通过提供被接受者T细胞认定为外来抗原的供体抗原
262。超急性排斥机制
超急性移植排斥反应的主要机制是什么？
答：T 细胞介导的供体细胞裂解
B：预制受体抗体与供体抗原结合，导致补体激活
C：随着时间的推移，捐赠者特异性抗体的逐渐发展
D：免疫抑制疗法引起的耐受性
答案：B：预制受体抗体与供体抗原结合，导致补体激活
263。移植排斥反应中的直接同种异体识别
直接同种异体识别如何导致移植排斥反应？
答：受体 T 细胞直接识别移植细胞上的供体 MHC 分子
B：来自受体的抗体直接与供体细胞结合
C：供体细胞识别并攻击受体组织
D：移植细胞分泌吸引受体中性粒细胞的细胞因子
答案：答：受体 T 细胞直接识别移植细胞上的供体 MHC 分子
264。慢性排斥特征
以下哪项最能描述慢性移植排斥反应？
答：它发生在移植后的几分钟内
B：它由预制抗体介导
C：它涉及急性炎症和移植物的快速破坏
D：这是一个缓慢的过程，其特征是随着时间的推移会出现纤维化和移植功能丧失
答案：D：这是一个缓慢的过程，其特征是随着时间的推移会出现纤维化和移植功能丧失
265。免疫抑制药物的作用
环孢素等免疫抑制药物如何帮助预防移植排斥反应？
答：通过抑制识别移植物的 T 细胞的激活
B：通过促进移植抗原向受体 T 细胞的呈现
C：通过增强捐赠者特异性抗体的产生
D：通过增加自然杀伤（NK）细胞的活性
答案：答：通过抑制识别移植物的T细胞的激活
266。移植物抗宿主病 (GVHD) 的机制
骨髓移植中移植物抗宿主病（GVHD）的主要机制是什么？
答：受体免疫细胞攻击供体移植物
B：供体免疫细胞攻击接受者的组织
C：受体抗体中和供体抗原
D：来自捐赠者移植物的T细胞识别并攻击接受者的组织
答案：D：来自捐赠者移植物的T细胞识别并攻击接受者的组织
267。间接同种异体识别途径
间接同种异体识别途径在移植排斥反应中的作用是什么？
答：受体树突状细胞处理供体抗原并将其呈现给受体 T 细胞
B：受体 B 细胞直接识别供体 MHC 分子
C：受体中性粒细胞介导立即排斥反应
D：供体 T 细胞直接攻击受体组织
答案：B：受体树突状细胞处理供体抗原并将其呈现给受体 T 细胞
268。交叉匹配测试和移植兼容性
器官移植前进行交叉配对测试的目的是什么？
答：匹配捐赠者和接受者的血型
B：确定捐赠者和接受者之间的遗传相容性
C：检测受体中可能导致超急性排斥反应的预制抗体
D：检测捐赠器官是否有感染
答案：C：检测受体中可能导致超急性排斥反应的预制抗体
269。抗体介导的排斥反应 (AMR)
哪种机制参与移植的抗体介导排斥反应（AMR）？
答：激活供体 MHC 特异的 T 细胞
B：受体 NK 细胞破坏移植
C：将供体抗原分泌到血液中
D：受体抗体与供体内皮细胞结合，导致补体激活
答案：D：受体抗体与供体内皮细胞结合，导致补体激活
270。移植耐受中的调节性 T 细胞 (Treg)
调节性 T 细胞（Treg）如何促进移植耐受性？
答：通过抑制靶向移植物的效应 T 细胞的激活和增殖
B：通过增强移植物中的抗原呈现
C：通过促进移植物中纤维化的形成
D：通过刺激 B 细胞产生抗移植物抗体
答案：答：通过抑制靶向移植物的效应 T 细胞的激活和增殖
271。NK 细胞靶标识别
自然杀伤（NK）细胞如何区分健康细胞和受感染或癌细胞？
答：通过识别靶细胞上的病原体相关分子模式（PAMP）
B：通过检测通过 Fc 受体结合到靶细胞的抗体
C：通过检测靶细胞上没有 MHC I 类分子
D：通过与靶细胞上的 CD4 受体结合
答案：C：通过检测靶细胞上不存在 MHC I 类分子
272。穿孔素在 NK 细胞功能中的作用
穿孔素在NK细胞的细胞毒性活性中起什么作用？
答：与受感染细胞表面的抗原结合
B：在目标细胞膜中形成毛孔，允许颗粒酶进入
C：向感染部位招募其他免疫细胞
D：促进受感染细胞中细胞因子的表达
答案：B：在目标细胞膜中形成毛孔，允许颗粒酶进入
273。细胞因子激活 NK 细胞
哪种细胞因子在激活和增强NK细胞毒性中起着至关重要的作用？
答：白介素-2 (IL-2)
B: 白介素-10 (IL-10)
C：肿瘤坏死因子-α（TNF-α）
D：转化生长因子-β（TGF-β）
答案：A：白介素-2（IL-2）
274。NK 细胞介导的抗体依赖性细胞介导的细胞毒性 (ADCC)
NK 细胞上的哪种受体参与抗体依赖性细胞介导的细胞毒性 (ADCC)？
答：MHC II 类受体
B: CD28 受体
C: TLR4 受体
D: FcγRIII (CD16) 受体
答案：D：FcγRIII (CD16) 受体
275。NK 细胞上的抑制性受体
NK 细胞上的抑制性受体如何促进自我耐受？
答：通过与正常细胞上的 MHC I 类分子结合，阻止 NK 细胞激活
B：通过增强抑制免疫反应的细胞因子的产生
C：通过在自身抗原存在下促进 NK 细胞凋亡
D：通过将颗粒酶释放到健康细胞中来触发它们的死亡
答案：A：通过与正常细胞上的 MHC I 类分子结合，阻止 NK 细胞激活
276。Granzyme 在 NK 细胞活性中的作用
颗粒酶在 NK 细胞的功能中起什么作用？
答：它们增加组织中 NK 细胞的流动性
B：它们抑制受感染细胞的增殖
C：它们增强了受感染细胞上MHC I类分子的表达
D：它们通过分裂细胞蛋白在靶细胞中诱导细胞凋亡
答案：D：它们通过分裂细胞蛋白在靶细胞中诱导细胞凋亡
277。NK 细胞和干扰素的产生
NK 细胞产生的哪种干扰素会增强其细胞毒活性并刺激其他免疫反应？
答：干扰素伽玛 (IFN-γ)
B: 干扰素-α (IFN-α)
C: β干扰素 (IFN-β)
D: 干扰素-Lambda (IFN-α)
答案：B：干扰素-α（IFN-α）
278。缺失的自我假设
NK 细胞功能中 “缺失自我” 假设的核心概念是什么？
答：NK 细胞识别并杀死缺乏 MHC I 类分子的细胞
B：靶细胞上存在应激配体激活 NK 细胞
C: NK 细胞杀死缺乏 Self-MHC I 类分子的细胞
D：NK 细胞破坏表达 MHC II 类分子的细胞
答案：C：NK 细胞杀死缺乏 Self-MHC I 类分子的细胞
279。激活受体在 NK 细胞上的作用
激活受体在 NK 细胞上的作用是什么？
答：识别自身抗原并抑制细胞毒活性
B：增加靶细胞上的 MHC I 类表达
C：诱导自体细胞的细胞凋亡
D：结合受感染或转化细胞上的压力诱导配体，促进 NK 细胞激活
答案：D：在受感染或转化细胞上结合压力诱导的配体，促进 NK 细胞激活
280。肿瘤免疫监测中的 NK 细胞
NK 细胞在肿瘤免疫监测中起什么作用？
答：它们识别并摧毁下调 MHC I 类分子的肿瘤细胞
B：它们可以防止肿瘤中的血管生成
C：它们释放导致肿瘤细胞增殖的细胞因子
D：它们抑制肿瘤微环境中的 T 细胞活性
答案：答：它们识别并摧毁下调MHC I类分子的肿瘤细胞
281。自身免疫性疾病的机制
导致自身免疫性疾病发展的主要机制是什么？
答：免疫细胞产量减少
B：细胞因子的过度产生
C：免疫耐受失败，导致自抗原被认定为外来抗原
D：调节性 T 细胞数量增加
答案：C：免疫耐受失败，导致自抗原被认定为外来抗原
282。细胞因子风暴在疾病中的作用
细胞因子风暴如何促进 COVID-19 等感染的疾病进展？
答：通过抑制病毒复制
B：由于免疫信号过度活跃而导致过度炎症和组织损伤
C：通过直接攻击和中和病原体
D：通过促进愈合和组织再生
答案：B：由于免疫信号过度活跃而导致过度炎症和组织损伤
283。I 型超敏反应
导致 I 型超敏反应的初始免疫反应是什么？
答：过敏原与肥大细胞上的 IgE 抗体结合，触发脱颗粒
B：抗原激活补体蛋白
C：激活 CD8+ T 细胞以摧毁受感染的细胞
D：产生靶向宿主组织的抗体
答案：答：过敏原与肥大细胞上的 IgE 抗体结合，触发脱粒
284。T 调节细胞 (Treg) 在自身免疫中的作用
T调节细胞（Treg）在预防自身免疫性疾病中的作用是什么？
答：通过增加自身抗体的产生
B：通过促进效应 T 细胞的分化
C：通过增强促炎细胞因子的产生
D：通过抑制针对自身抗原的免疫反应
答案：D：通过抑制针对自身抗原的免疫反应
285。类风湿关节炎的机制
哪种免疫机制是类风湿关节炎进展的主要原因？
答：生产靶向滑膜的自身抗体
B: T 细胞介导的肌肉组织破坏
C：激活补体系统导致红细胞裂解
D：IgE 介导的对环境抗原的过敏反应
答案：答：产生靶向滑膜的自身抗体
286。免疫复合物在 III 型超敏反应中的作用
免疫复合物如何导致III型超敏反应中的组织损伤？
答：通过刺激 T 细胞增殖
B：通过直接裂解宿主细胞
C：通过抑制促炎细胞因子的产生
D：通过沉积在组织中，导致补体激活和炎症
答案：D：通过沉积在组织中，导致补体激活和炎症
287。分子模仿和自身免疫性疾病
分子模仿在自身免疫性疾病的发展中起什么作用？
答：通过允许免疫细胞区分自我和非自我
B：通过引起外来抗原和自身抗原之间的交叉反应，导致对自我组织的免疫攻击
C：通过增强对致病细菌的免疫反应
D：通过增加 T 调节细胞的产生
答案：B：通过引起外来抗原和自抗原之间的交叉反应，导致对自我组织的免疫攻击
288。癌症免疫监测的机制
免疫监测如何预防癌症的进展？
答：通过增加癌症特异性抗体的产生
B：通过刺激血管生成来促进免疫细胞浸润
C：通过识别和消除表达异常蛋白质（例如肿瘤抗原）的细胞
D：通过抑制免疫系统识别自身抗原的能力
答案：C：通过识别和消除表达异常蛋白质的细胞，例如肿瘤抗原
289。补体系统在免疫介导疾病中的作用
补体系统如何促进狼疮等免疫介导疾病的发病机制？
答：通过防止经典路径的激活
B：通过增强针对自身抗原的抗体产生
C：通过促进对外来抗原的耐受性
D：通过形成损伤宿主组织的膜攻击复合物 (MAC)
答案：D：通过形成损伤宿主组织的膜攻击复合物（MAC）
290。移植物排斥机制
免疫系统排斥移植器官的主要机制是什么？
答：通过识别供体细胞上的外来主要组织相容性复合体（MHC）分子并启动细胞毒性反应
B：通过产生过量的免疫球蛋白
C：通过增加调节性 T 细胞的数量
D：通过促进移植组织中的血管生成
答案：答：通过识别供体细胞上的外来主要组织相容性复合体（MHC）分子并启动细胞毒性反应
291。HLA 在疾病易感性中的作用
人类白细胞抗原（HLA）基因的变异如何导致疾病易感性？
答：通过改变细胞因子的结构
B：通过降低人体识别自我抗原的能力
C：通过影响 T 细胞的抗原呈现，导致差异化的免疫反应
D：通过减少 T 细胞的总数
答案：C：通过影响 T 细胞的抗原呈现，导致不同的免疫反应
292。自身免疫性疾病中的遗传多态性
哪种类型的遗传多态性最常与自身免疫性疾病有关？
答：非编码区域的静默突变
B：免疫调节基因中的单核苷酸多态性 (SNP)
C：核糖体 RNA 的结构变化
D：抗体基因中的移帧突变
答案：B：免疫调节基因中的单核苷酸多态性（SNP）
293。基因与环境相互作用的影响
基因与环境的相互作用在疾病易感性中起什么作用？
答：遗传因素影响免疫系统对环境触发因素的反应，从而增加或降低疾病风险
B：环境因素直接导致基因突变导致疾病
C：基因与环境的相互作用可防止自身免疫性疾病的发展
D：遗传易感性不受环境影响的影响
答案：答：遗传因素影响免疫系统对环境触发因素的反应，从而增加或降低疾病风险
294。表观遗传学修饰和免疫系统调节
表观遗传学修饰如何促进免疫系统的调节？
答：通过导致 DNA 序列的永久变化
B：通过提高免疫细胞的突变率
C：通过增加免疫相关蛋白的降解
D：通过在不改变底层 DNA 序列的情况下改变基因表达
答案：D：通过在不改变底层 DNA 序列的情况下改变基因表达
295。MHC 多态性和病原体耐药性
为什么主要组织相容性复合体（MHC）基因的高多态性在人群中具有优势？
答：它提高了识别各种病原体的能力
B：它可以防止过敏的发展
C：它降低了自身免疫的风险
D：它降低了病毒突变的可能性
答案：答：它提高了识别各种病原体的能力
296。原发性免疫缺陷疾病的遗传基础
大多数原发性免疫缺陷疾病（PID）的主要原因是什么？
答：环境因素，例如慢性感染
B：免疫细胞中的体细胞突变
C：免疫反应过度激活
D：调节免疫系统发育或功能的基因突变
答案：D：调节免疫系统发育或功能的基因突变
297。哮喘易感性的遗传因素
哪些遗传成分通常与患哮喘的风险增加有关？
答：调节炎症反应的细胞因子基因的突变
B：参与免疫系统调节和气道过度反应的基因的多态性
C：B 细胞受体基因的突变
D：影响脂质代谢的多态性
答案：B：参与免疫系统调节和气道过度反应的基因的多态性
298。基因编辑和抗病
如何使用诸如CRISPR-Cas9之类的基因编辑技术来降低疾病易感性？
答：通过直接改变免疫反应基因以赋予对特定病原体的耐药性
B：通过删除 DNA 的非编码区域
C：通过在与免疫调节相关的基因中引入保护性突变
D：通过消除与自身免疫性疾病相关的多态性
答案：C：通过在与免疫调节相关的基因中引入保护性突变
299。遗传漂移对免疫变异的影响
遗传漂移如何影响人群的免疫系统变异？
答：它提高了大量人群中免疫系统的均匀性
B：它降低了病原体耐药性的可能性
C：它会导致免疫基因多态性迅速增加
D：它可能导致少量人群中免疫相关等位基因的丢失或固定
答案：D：它可能导致少量人群中免疫相关等位基因的丢失或固定
300。拷贝数变异 (CNV) 对免疫遗传学的影响
拷贝数变异（CNV）在免疫遗传学背景下的意义是什么？
答：CNV可能导致免疫基因剂量的变化，影响免疫反应和对疾病的易感性
B: CNV 与免疫功能无关
C：CNV 减少了免疫细胞受体的多样性
D: CNV 阻止 HLA 基因的表达
答案：答：CNV可能导致免疫基因剂量的变化，影响免疫反应和对疾病的易感性
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