1. Metabolismo de primer paso
¿Qué órgano es el principal responsable del metabolismo de primer paso, lo que reduce significativamente la biodisponibilidad de los fármacos administrados por vía oral?
A: Riñones
B: Pulmones
C: Hígado
D: Estómago
Respuesta: C: Hígado
2. Papel de la unión a proteínas en la distribución de fármacos
¿Cómo afecta la unión a las proteínas plasmáticas a la distribución de los fármacos en el cuerpo?
R: Aumenta la biodisponibilidad del fármaco
B: Reduce la concentración libre del fármaco disponible para los tejidos
C: Mejora la tasa de excreción renal
D: Aumenta la vida media del fármaco
Respuesta: B: Reduce la concentración libre del fármaco disponible para los tejidos
3. Factores que influyen en la absorción de fármacos
¿Qué factor afecta más significativamente a la tasa de absorción del fármaco en el tracto gastrointestinal?
R: La solubilidad en lípidos del fármaco
B: El peso molecular del fármaco
C: El color de la droga
D: La ruta de eliminación del fármaco
Respuesta: A: La solubilidad en lípidos del fármaco
4. Metabolismo de fase I
¿Cuál es el propósito principal del metabolismo de fase I en el hígado?
R: Para aumentar la biodisponibilidad del fármaco
B: Conjugar fármacos con grupos polares
C: Para facilitar la absorción del fármaco
D: Introducir grupos funcionales, haciendo que el fármaco sea más polar para un mayor metabolismo
Respuesta: D: Introducir grupos funcionales, haciendo que el fármaco sea más polar para un mayor metabolismo
5. Aclaramiento renal
¿Cómo contribuyen principalmente los riñones a la excreción de fármacos?
R: Al filtrar los fármacos no unidos en la orina
B: Al convertir los fármacos en metabolitos inactivos
C: Al secretar fármacos directamente a la nefrona
D: Al conjugar fármacos con ácido glucurónico
Respuesta: R: Al filtrar los fármacos no unidos en la orina
6. Circulación enterohepática
¿Cuál es el papel de la circulación enterohepática en la farmacocinética de los fármacos?
R: Mejora la biodisponibilidad de los fármacos hidrófilos
B: Aumenta la excreción de fármacos en la bilis
C: Reduce la vida media del fármaco
D: Recicla los metabolitos de los fármacos desde los intestinos y los devuelve al hígado, prolongando el efecto del fármaco
Respuesta: D: Recicla los metabolitos de los fármacos desde los intestinos y los devuelve al hígado, prolongando el efecto del fármaco
7. Volumen de distribución (Vd)
¿Qué afirmación describe mejor el concepto de volumen de distribución (Vd)?
R: Refleja la tasa de excreción renal del fármaco
B: Representa el volumen teórico en el que se distribuye un fármaco por todo el cuerpo
C: Determina el grado de metabolismo de los fármacos en el hígado
D: Se correlaciona con la afinidad de unión a proteínas del fármaco
Respuesta: B: Representa el volumen teórico en el que se distribuye un fármaco por todo el cuerpo
8. Inducción enzimática y metabolismo de fármacos
¿Cómo afecta la inducción enzimática al metabolismo de los fármacos?
R: Disminuye la tasa de excreción del fármaco
B: Aumenta la actividad de las enzimas del citocromo P450, mejorando el metabolismo de los fármacos
C: Ralentiza la distribución del fármaco a los tejidos
D: Prolonga la vida media del fármaco al inhibir el metabolismo
Respuesta: C: Aumenta la actividad de las enzimas del citocromo P450, mejorando el metabolismo de los fármacos
9. Cinética de orden cero
¿Qué escenario ejemplifica la cinética de orden cero en el metabolismo de los fármacos?
R: Cuando el fármaco se metaboliza a un ritmo constante, independientemente de su concentración
B: Cuando la velocidad de eliminación del fármaco es proporcional a su concentración plasmática
C: Cuando el fármaco solo se metaboliza después de alcanzar una concentración umbral
D: Cuando la vida media del fármaco aumenta a medida que aumenta la dosis
Respuesta: D: Cuando el fármaco se metaboliza a un ritmo constante independientemente de su concentración
10. Biodisponibilidad y absorción de fármacos
¿Qué es la biodisponibilidad en farmacocinética?
R: La fracción de un fármaco administrado que llega a la circulación sistémica en su forma activa
B: La velocidad a la que se metaboliza un fármaco en el hígado
C: La capacidad de un fármaco para unirse a las proteínas plasmáticas
D: La tasa de excreción renal de un fármaco
Respuesta: A: La fracción de un fármaco administrado que llega a la circulación sistémica en su forma activa
11. Antagonismo competitivo
¿Qué efecto tiene un antagonista competitivo en la curva dosis-respuesta de un agonista?
R: Desplaza la curva hacia abajo
B: Desplaza la curva hacia arriba
C: desplaza la curva hacia la derecha sin afectar a la respuesta máxima
D: desplaza la curva hacia la izquierda, aumentando la sensibilidad
Respuesta: C: desplaza la curva hacia la derecha sin afectar la respuesta máxima
12. Agonistas parciales
¿En qué se diferencia un agonista parcial de un agonista completo en términos de interacción con el receptor?
R: Produce un efecto mayor que un agonista completo en dosis más bajas
B: Produce una respuesta máxima más baja incluso cuando está completamente unido al receptor
C: Aumenta la desensibilización de los receptores
D: Actúa como un antagonista completo en dosis más altas
Respuesta: B: Produce una respuesta máxima más baja incluso cuando está completamente unida al receptor
13. Afinidad y eficacia
¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor un fármaco con alta afinidad pero baja eficacia?
R: Se une fuertemente al receptor, pero produce una respuesta biológica débil o nula.
B: Se une débilmente al receptor y produce una fuerte respuesta biológica
C: Requiere una alta concentración para unirse al receptor
D: No puede unirse al receptor
Respuesta: R: Se une fuertemente al receptor pero produce una respuesta biológica débil o nula
14. Antagonismo no competitivo
¿Cómo afecta un antagonista no competitivo a la curva dosis-respuesta de un agonista?
R: Desplaza la curva hacia la derecha, aumentando la EC50
B: Disminuye la pendiente de la curva sin afectar a la eficacia
C: Aumenta la respuesta máxima del agonista
D: Reduce la respuesta máxima, pero no cambia la EC50
Respuesta: D: Reduce la respuesta máxima, pero no cambia la EC50
15. La EC50 y la potencia del fármaco
¿Qué indica un valor de CE50 más bajo sobre la potencia de un fármaco?
R: Indica una mayor potencia, ya que se requiere una concentración más baja para lograr el 50% del efecto máximo
B: Indica una potencia más baja, ya que se requiere una concentración más alta para lograr el 50% del efecto máximo
C: Indica una mayor eficacia pero una menor afinidad
D: Indica que no hay actividad biológica significativa
Respuesta: R: Indica una mayor potencia, ya que se requiere una concentración más baja para lograr el 50% del efecto máximo
16. Agonismo inverso
¿Cuál es la característica clave de un agonista inverso?
R: Se une al receptor y produce una respuesta biológica parcial
B: Bloquea el receptor sin afectar la actividad basal
C: Mejora la actividad del agonista
D: Se une al receptor y reduce su actividad basal por debajo del nivel normal
Respuesta: D: Se une al receptor y reduce su actividad basal por debajo del nivel normal
17. Índice terapéutico (TI) y seguridad
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera con respecto a un fármaco con un índice terapéutico (TI) bajo?
R: Por lo general, es más seguro que los medicamentos con un TI más alto
B: Tiene un estrecho margen entre las dosis efectivas y tóxicas
C: Es menos probable que cause efectos secundarios
D: Requiere dosis más bajas para lograr el efecto deseado
Respuesta: B: Tiene un estrecho margen entre las dosis efectivas y tóxicas
18. Desensibilización de los receptores
¿Qué le sucede a un receptor que se desensibiliza?
R: Su afinidad por el agonista aumenta con el tiempo
B: La unión del fármaco al receptor es irreversible
C: Se vuelve menos sensible a la estimulación agonista después de una exposición prolongada
D: Produce una respuesta mayor con la estimulación repetida
Respuesta: C: Se vuelve menos sensible a la estimulación agonista después de una exposición prolongada
19. Modulación alostérica
¿Cómo influye un modulador alostérico positivo en las interacciones entre fármacos y receptores?
R: Se une al sitio activo y aumenta la unión al agonista
B: Disminuye la afinidad del receptor por el agonista
C: Previene la activación del receptor inducida por agonistas
D: Se une a un sitio que no sea el sitio activo y mejora el efecto del agonista
Respuesta: D: Se une a un sitio que no sea el sitio activo y mejora el efecto del agonista
20. Saturación de los receptores
¿Qué ocurre cuando todos los receptores están saturados por un fármaco en altas concentraciones?
R: Los aumentos adicionales en la concentración del fármaco no aumentan el efecto biológico
B: La EC50 disminuye
C: El complejo medicamento-receptor se disocia más rápido
D: La potencia del fármaco aumenta
Respuesta: R: Los aumentos adicionales en la concentración del fármaco no aumentan el efecto biológico
21. Mecanismo de acción de los simpaticomiméticos
¿Cómo ejercen principalmente los fármacos simpaticomiméticos sus efectos sobre el sistema cardiovascular?
R: Al disminuir la frecuencia cardíaca y provocar vasodilatación
B: Al inhibir la liberación de norepinefrina
C: Al activar los receptores adrenérgicos para aumentar la frecuencia cardíaca y la vasoconstricción
D: Al inhibir la recaptación de acetilcolina
Respuesta: C: Al activar los receptores adrenérgicos para aumentar la frecuencia cardíaca y la vasoconstricción
22. Betaagonistas y broncodilatación
¿Qué clase de simpaticomiméticos se usa con más frecuencia para inducir la broncodilatación en pacientes con asma?
A: Agonistas de alfa-1
B: Agonistas beta-2
C: Antagonistas muscarínicos
D: Agonistas de la dopamina
Respuesta: B: agonistas beta-2
23. Parasimpaticomiméticos y función gastrointestinal
¿Cómo afectan los fármacos parasimpaticomiméticos al sistema gastrointestinal?
R: Al aumentar la motilidad y las secreciones
B: Al disminuir el tono del músculo liso gastrointestinal
C: Al inhibir la liberación de acetilcolina en los receptores muscarínicos
D: Al bloquear los efectos de la norepinefrina
Respuesta: A: Al aumentar la motilidad y las secreciones
24. Efectos adversos de los agonistas alfa-1
¿Cuál es un efecto adverso común asociado con el uso de agonistas alfa-1 adrenérgicos?
A: Bradicardia
B: Hipotensión
C: Broncoconstricción
D: Hipertensión por vasoconstricción
Respuesta: D: Hipertensión por vasoconstricción
25. Los agonistas muscarínicos y el ojo
¿Cómo afectan los agonistas muscarínicos al ojo?
R: Causan miosis (constricción de la pupila) al contraer el músculo del esfínter pupilar
B: Causan midriasis (dilatación de la pupila)
C: Inhiben la producción de humor acuoso
D: Aumentan la presión intraocular
Respuesta: A: Causan miosis (constricción de la pupila) al contraer el músculo del esfínter pupilar
26. Mecanismo de acción de los simpaticomiméticos indirectos
¿Cuál es el mecanismo de acción de los fármacos simpaticomiméticos indirectos como las anfetaminas?
R: Bloquean los receptores adrenérgicos
B: Inhiben la degradación de la acetilcolina
C: Estimulan directamente los receptores muscarínicos
D: Aumentan la liberación de norepinefrina y dopamina desde las terminales presinápticas
Respuesta: D: Aumentan la liberación de norepinefrina y dopamina desde las terminales presinápticas
27. Los fármacos parasimpaticomiméticos y la vejiga
¿Qué efecto tienen los fármacos parasimpaticomiméticos en la vejiga?
R: Inhiben la contracción de la vejiga
B: Estimulan la contracción del músculo detrusor, favoreciendo la micción
C: Bloquean los receptores nicotínicos en la vejiga
D: Provocan la relajación del esfínter externo
Respuesta: B: Estimulan la contracción del músculo detrusor y promueven la micción
28. Betabloqueantes y actividad simpaticomimética
¿Cuál es la razón principal por la que a veces se describe que los betabloqueantes tienen actividad simpaticomimética?
R: Aumentan la frecuencia cardíaca en reposo
B: Activan los receptores adrenérgicos beta-2
C: Algunos betabloqueantes tienen actividad simpaticomimética intrínseca, activando parcialmente los receptores beta
D: Bloquean los receptores muscarínicos mientras activan los receptores adrenérgicos
Respuesta: C: Algunos betabloqueantes tienen actividad simpaticomimética intrínseca, activando parcialmente los receptores beta
29. Efectos adversos de los fármacos parasimpaticomiméticos
¿Cuál es un efecto adverso común de los fármacos parasimpaticomiméticos, como el betanecol?
A: Hipertensión
B: taquicardia
C: Xerostomía (boca seca)
D: Bradicardia debida al aumento del tono vagal
Respuesta: D: Bradicardia debida al aumento del tono vagal
30. Uso terapéutico de los agonistas alfa-2
¿Para qué afección se recetan comúnmente los agonistas alfa-2 adrenérgicos, como la clonidina?
R: Hipertensión, al reducir el flujo simpático del sistema nervioso central
B: Asma, al promover la broncodilatación
C: Insuficiencia cardíaca, al aumentar el gasto cardíaco
D: Depresión, al aumentar la liberación de norepinefrina
Respuesta: A: Hipertensión, al reducir el flujo simpático del sistema nervioso central
31. Mecanismo del bloqueo anestésico local
¿Qué canal iónico específico bloquean principalmente los anestésicos locales para ejercer sus efectos?
A: Canales de potasio
B: Canales de calcio
C: Canales de sodio
D: Canales de cloruro
Respuesta: C: Canales de sodio
32. El pH y la eficacia de los anestésicos locales
¿Por qué se reduce la eficacia de los anestésicos locales en el tejido inflamado?
R: El anestésico se metaboliza más rápido en los tejidos inflamados.
B: El pH más bajo en los tejidos inflamados reduce la proporción de moléculas anestésicas no ionizadas.
C: El anestésico tiene una mayor afinidad de unión a las proteínas sanguíneas en los tejidos inflamados.
D: El aumento del flujo sanguíneo en el tejido inflamado diluye el anestésico.
Respuesta: B: El pH más bajo en los tejidos inflamados reduce la proporción de moléculas anestésicas no ionizadas.
33. Solubilidad y potencia en lípidos
¿Cómo se correlaciona la solubilidad en lípidos de un anestésico local con su potencia?
R: El aumento de la solubilidad en lípidos generalmente aumenta la potencia debido a una mejor penetración de las membranas nerviosas.
B: El aumento de la solubilidad en lípidos disminuye la potencia debido a una difusión más lenta a través de las membranas.
C: La solubilidad en lípidos no tiene ningún efecto sobre la potencia, que está determinada únicamente por el peso molecular.
D: La solubilidad en lípidos solo afecta a la duración de la acción, no a la potencia.
Respuesta: R: El aumento de la solubilidad en lípidos generalmente aumenta la potencia debido a una mejor penetración de las membranas nerviosas.
34. Toxicidad sistémica de los anestésicos locales
¿Cuál es la complicación más grave asociada con la toxicidad sistémica de los anestésicos locales?
A: Hipertensión
B: Insuficiencia hepática
C: Depresión respiratoria
D: Depresión cardiovascular y del sistema nervioso central
Respuesta: D: Depresión cardiovascular y del sistema nervioso central
35. Inicio de la acción y pKa de los anestésicos locales
¿Cómo influye el pKa de un anestésico local en su inicio de acción?
R: Cuanto más se acerque el pKa del anestésico al pH fisiológico, más rápido será el inicio de la acción.
B: Los valores de pKa más altos dan como resultado un inicio de acción más rápido.
C: El pKa no tiene ningún impacto en el inicio de la acción, que está determinado por la solubilidad en lípidos.
D: El inicio de la acción es más rápido cuando el pKa está lejos del pH fisiológico.
Respuesta: A: Cuanto más se acerque el pKa del anestésico al pH fisiológico, más rápido será el inicio de la acción.
36. Duración de la epinefrina y la anestesia local
¿Por qué se añade con frecuencia epinefrina a las soluciones anestésicas locales en los procedimientos dentales?
R: Para aumentar el pH de la solución
B: Para aumentar la absorción sistémica del anestésico
C: Para reducir las reacciones alérgicas a la anestesia
D: Prolongar la duración de la acción mediante la vasoconstricción de los vasos sanguíneos locales
Respuesta: D: Prolongar la duración de la acción mediante la vasoconstricción de los vasos sanguíneos locales
37. Toxicidad de la bupivacaína
¿Qué es lo que más preocupa cuando se usa la bupivacaína como anestésico local?
R: Puede causar una rápida degradación en el cuerpo.
B: Tiene un mayor riesgo de cardiotoxicidad en comparación con otros anestésicos locales.
C: Provoca reacciones alérgicas en la mayoría de los pacientes.
D: Proporciona una duración más corta de la anestesia.
Respuesta: B: Tiene un mayor riesgo de cardiotoxicidad en comparación con otros anestésicos locales.
38. Bloqueo diferencial de las fibras nerviosas
¿Qué fibras nerviosas suelen verse afectadas primero por los anestésicos locales?
A: Fibras mielinizadas grandes
B: Fibras amielínicas grandes
C: Fibras amielínicas pequeñas, como las fibras del dolor y la temperatura
D: Fibras motoras
Respuesta: C: Fibras amielínicas pequeñas, como las fibras del dolor y la temperatura
39. Metabolismo de los anestésicos locales con amida
¿Dónde se metabolizan principalmente los anestésicos locales de tipo amida?
A: Riñones
B: Plasma
C: Médula ósea
D: Hígado
Respuesta: D: Hígado
40. Dosis máxima de lidocaína en odontología
¿Cuál es la dosis máxima segura recomendada de lidocaína con epinefrina para un paciente adulto durante un procedimiento dental?
A: 7 mg/kg
B: 3 mg/kg
C: 10 mg/kg
D: 5 mg/kg
Respuesta: A: 7 mg/kg
41. Mecanismo de acción de los analgésicos opioides
¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor el mecanismo de acción de los analgésicos opioides?
A: Inhibición de la síntesis de prostaglandinas
B: Bloqueo de los canales de sodio en las neuronas
C: Activación de los receptores opioides en el sistema nervioso central para inhibir las señales de dolor
D: Antagonismo competitivo en los receptores de NMDA
Respuesta: C: Activación de los receptores opioides en el sistema nervioso central para inhibir las señales de dolor
42. Analgésicos no opioides y enzimas COX
¿Cómo alivian el dolor los analgésicos no opioides, como los AINE?
R: Al inhibir la recaptación de serotonina en el SNC
B: Al inhibir las enzimas ciclooxigenasas (COX) y reducir la síntesis de prostaglandinas
C: Activando los receptores GABA
D: Al bloquear los canales de calcio dependientes de voltaje
Respuesta: B: Al inhibir las enzimas ciclooxigenasa (COX) y reducir la síntesis de prostaglandinas
43. Desarrollo de la tolerancia en el uso de opioides
¿Cuál es la razón principal del desarrollo de la tolerancia en los consumidores crónicos de opioides?
R: Regulación a la baja de los receptores opioides en respuesta a una estimulación prolongada
B: Aumento del metabolismo del fármaco opioide
C: Reducción de la respuesta del sistema nervioso periférico al fármaco
D: Expresión mejorada de las enzimas COX
Respuesta: R: Regulación a la baja de los receptores opioides en respuesta a una estimulación prolongada
44. Riesgo de depresión respiratoria con opioides
¿Por qué los analgésicos opioides tienen un alto riesgo de causar depresión respiratoria?
R: Disminuyen el flujo sanguíneo a los centros respiratorios del cerebro
B: Reducen la frecuencia respiratoria al activar las enzimas COX en el tronco encefálico
C: Mejoran la actividad de las neuronas respiratorias en la protuberancia
D: Suprimen la respuesta del tronco encefálico al aumento de los niveles de dióxido de carbono
Respuesta: D: Suprimen la respuesta del tronco encefálico al aumento de los niveles de dióxido de carbono
45. Acetaminofén contra AINE
¿Cuál de las siguientes es una diferencia clave entre el acetaminofén y los AINE en el tratamiento del dolor?
R: El acetaminofén tiene propiedades antiinflamatorias mínimas, mientras que los AINE tienen efectos antiinflamatorios significativos
B: Los AINE solo inhiben la COX-1, mientras que el paracetamol inhibe tanto la COX-1 como la COX-2
C: El acetaminofén causa más efectos secundarios gastrointestinales en comparación con los AINE
D: El acetaminofén es un analgésico más fuerte que los AINE para las afecciones de dolor crónico
Respuesta: R: El acetaminofén tiene propiedades antiinflamatorias mínimas, mientras que los AINE tienen importantes efectos antiinflamatorios
46. Hiperalgesia inducida por opioides
¿Qué es la hiperalgesia inducida por opioides y cómo afecta al tratamiento del dolor?
R: Una afección en la que los efectos analgésicos de los opioides se vuelven más potentes con el tiempo
B: Un síndrome de mayor alivio del dolor después de la administración de opioides
C: Un aumento paradójico de la sensibilidad al dolor debido al uso prolongado de opioides
D: Disminución del umbral del dolor debido a la regulación a la baja de las enzimas COX
Respuesta: D: Un aumento paradójico de la sensibilidad al dolor debido al uso prolongado de opioides
47. Uso de analgésicos adyuvantes
En el tratamiento del dolor, ¿cuál es el papel de los analgésicos adyuvantes, como los antidepresivos o los anticonvulsivos?
R: Proporcionan efectos analgésicos directos al bloquear los receptores opioides
B: Mejoran los efectos de los analgésicos tradicionales al modular las vías del dolor
C: Actúan como inhibidores de la COX-2 para reducir la inflamación
D: Inhiben el metabolismo de los opioides en el hígado
Respuesta: B: Mejoran los efectos de los analgésicos tradicionales al modular las vías del dolor
48. Efecto techo en los analgésicos no opioides
¿A qué se refiere el efecto techo en el contexto de los analgésicos no opioides como los AINE?
R: La dosis a la que se aumenta aún más no proporciona un alivio adicional del dolor, sino que aumenta los efectos secundarios.
B: La concentración máxima del fármaco en sangre que se puede alcanzar
C: El punto en el que los AINE inhiben por igual las enzimas COX-1 y COX-2
D: El efecto máximo alcanzado antes de que se desarrolle la tolerancia
Respuesta: C: La dosis a la que se aumenta aún más no proporciona un alivio adicional del dolor, sino que aumenta los efectos secundarios.
49. Opioides agonistas y antagonistas mixtos
¿En qué se diferencian los opioides agonistas-antagonistas mixtos, como la buprenorfina, de los agonistas opioides puros?
R: Activan solo los receptores delta
B: Bloquean completamente los receptores opioides en el SNC
C: Activan los receptores NMDA al tiempo que inhiben los receptores opioides
D: Activan algunos receptores opioides y bloquean otros, lo que reduce el riesgo de depresión respiratoria
Respuesta: D: Activan algunos receptores opioides mientras bloquean otros, lo que reduce el riesgo de depresión respiratoria
50. Papel de la naloxona en la sobredosis de opioides
¿Cómo revierte la naloxona la sobredosis de opioides?
R: Al unirse competitivamente a los receptores opioides, desplazando al opioide del receptor
B: Al inhibir las enzimas COX, reduciendo los efectos analgésicos del opioide
C: Al aumentar el metabolismo de los opioides en el hígado
D: Al unirse a los receptores GABA y mejorar la señalización inhibitoria
Respuesta: R: Al unirse competitivamente a los receptores opioides, desplazando al opioide del receptor
51. Mecanismo de acción de los betalactámicos
¿Cómo ejercen los antibióticos betalactámicos, como la penicilina, su efecto bactericida sobre las bacterias?
R: Al interrumpir la síntesis de proteínas
B: Al inhibir la replicación del ADN
C: Al inhibir la síntesis de la pared celular bacteriana mediante la unión a las proteínas de unión a la penicilina (PBP)
D: Al aumentar la permeabilidad de la membrana bacteriana
Respuesta: C: Al inhibir la síntesis de la pared celular bacteriana mediante la unión a las proteínas de unión a la penicilina (PBP)
52. Espectro de amoxicilina
La amoxicilina se receta comúnmente en infecciones dentales. ¿Cuál es la razón principal de su actividad de amplio espectro?
R: Su capacidad para inhibir la síntesis de ADN bacteriano
B: Su resistencia a las betalactamasas producidas por bacterias gramnegativas
C: Su eficacia contra las bacterias grampositivas y gramnegativas
D: Su sinergia con los inhibidores de la síntesis de proteínas
Respuesta: B: Su resistencia a las betalactamasas producidas por bacterias gramnegativas
53. Clindamicina en pacientes alérgicos a la penicilina
¿Por qué se receta con frecuencia clindamicina en pacientes con alergia a la penicilina para infecciones dentales?
R: Porque inhibe la síntesis de proteínas bacterianas al unirse a la subunidad ribosómica 50S
B: Porque actúa de manera similar a los antibióticos betalactámicos
C: Porque se dirige solo a las bacterias gramnegativas
D: Porque mejora el efecto de los anestésicos locales
Respuesta: R: Porque inhibe la síntesis de proteínas bacterianas al unirse a la subunidad ribosómica 50S
54. Mecanismo de resistencia a la tetraciclina
¿Cómo suelen desarrollar las bacterias resistencia a los antibióticos de tetraciclina?
R: Al producir enzimas betalactamasas
B: Alterando la estructura de los ribosomas
C: Al aumentar la síntesis de la pared celular
D: Al bombear activamente el fármaco fuera de la célula bacteriana a través de bombas de salida
Respuesta: D: Al bombear activamente el fármaco fuera de la célula bacteriana a través de bombas de salida
55. Uso profiláctico de antibióticos en odontología
¿Cuál de las siguientes es una indicación común para el uso profiláctico de antibióticos en procedimientos dentales?
R: Prevención de la endocarditis infecciosa en pacientes con afecciones cardíacas de alto riesgo
B: Prevención de la candidiasis oral en pacientes inmunodeprimidos
C: Tratamiento de la caries dental
D: Prevención de la gingivitis
Respuesta: A: Prevención de la endocarditis infecciosa en pacientes con afecciones cardíacas de alto riesgo
56. Mecanismo del metronidazol
¿Cómo exhibe el metronidazol su actividad antibacteriana, particularmente en las infecciones dentales causadas por bacterias anaeróbicas?
R: Al inhibir la síntesis de la pared celular bacteriana
B: Al unirse a la subunidad ribosómica 30S
C: Al aumentar la permeabilidad de la membrana bacteriana
D: Al generar radicales libres que dañan el ADN bacteriano
Respuesta: D: Al generar radicales libres que dañan el ADN bacteriano
57. Mecanismos de resistencia a los antibióticos betalactámicos
¿Cuál es uno de los principales mecanismos bacterianos de resistencia a los antibióticos betalactámicos en las infecciones dentales?
R: Producción de bombas de eflujo para expulsar el antibiótico
B: Producción de enzimas betalactamasas que degradan el antibiótico
C: Alteración de los ribosomas bacterianos para prevenir la unión del fármaco
D: Producción de biopelículas que inhiben la entrada de antibióticos
Respuesta: B: Producción de enzimas betalactamasas que degradan el antibiótico
58. Espectro de macrólidos en uso dental
¿Contra qué tipo de bacterias son más eficaces los macrólidos, como la eritromicina, en las infecciones dentales?
A: Anaerobios gramnegativos
B: Virus y hongos
C: Bacterias aerobias grampositivas y algunos anaerobios
D: Solo bacterias gramnegativas
Respuesta: C: Bacterias aeróbicas grampositivas y algunos anaerobios
59. Papel de las biopelículas en la resistencia a los antibióticos
¿Cómo contribuyen las biopelículas a la resistencia a los antibióticos en las infecciones dentales?
R: Al aumentar la permeabilidad de la membrana celular bacteriana
B: Mejorando la replicación del ADN bacteriano
C: Neutralizando el antibiótico antes de que entre en la célula bacteriana
D: Creando una barrera protectora que evita que los antibióticos lleguen a las bacterias dentro de la biopelícula
Respuesta: D: Creando una barrera protectora que evita que los antibióticos lleguen a las bacterias dentro de la biopelícula
60. Antibiótico común recetado para las infecciones periodontales
¿Qué antibiótico se receta comúnmente para las infecciones periodontales debido a su eficacia contra las bacterias anaeróbicas?
A: Metronidazol
B: Penicilina
C: Tetraciclina
D: Eritromicina
Respuesta: A: Metronidazol
61. Polimorfismos en las enzimas metabolizadoras de fármacos
¿Cómo afectan los polimorfismos de las enzimas del CYP450, como el CYP2D6, a la respuesta farmacológica de los pacientes?
R: Alteran la absorción del fármaco en los intestinos
B: Influyen en la afinidad de unión de los fármacos a sus receptores objetivo
C: Pueden provocar un aumento o una disminución del metabolismo de los fármacos, lo que afecta a la eficacia y la toxicidad
D: Reducen la eliminación del fármaco a través de los riñones
Respuesta: C: Pueden provocar un aumento o una disminución del metabolismo de los fármacos, lo que afecta a la eficacia y la toxicidad
62. Papel de la variación genética en los transportadores de fármacos
¿Cuál es el papel de la variación genética en el gen ABCB1, que codifica el transportador de fármacos de la glicoproteína P?
R: Aumenta la producción de enzimas del citocromo
B: Puede provocar alteraciones en la absorción y distribución del fármaco, lo que afecta la eficacia y la toxicidad del fármaco
C: Mejora la sensibilidad de los receptores a los fármacos
D: Aumenta la depuración renal de los fármacos
Respuesta: B: Puede provocar alteraciones en la absorción y distribución del fármaco, lo que afecta la eficacia y la toxicidad del fármaco
63. Impacto farmacogenético en el metabolismo de la warfarina
¿Qué polimorfismo genético se sabe que afecta significativamente a la dosificación de warfarina?
R: Variantes en el gen VKORC1, que influyen en la sensibilidad a la warfarina
B: Mutaciones en el transportador de la glicoproteína P
C: Polimorfismos en el CYP3A4 que reducen el metabolismo de la warfarina
D: Aumento de la expresión del CYP2D6, lo que conduce a una eliminación más rápida del fármaco
Respuesta: A: Variantes en el gen VKORC1, que influyen en la sensibilidad a la warfarina
64. Polimorfismos de tiopurina-metiltransferasa (TPMT)
¿Cuál es la importancia clínica de los polimorfismos del TPMT en el tratamiento de pacientes con fármacos tiopurínicos?
R: Conducen a una mayor absorción del fármaco en los intestinos
B: Causan una mayor eliminación de los fármacos tiopurínicos
C: No tienen ningún efecto significativo sobre el metabolismo de la tiopurina
D: Resultan en niveles variables de toxicidad farmacológica debido a las diferencias en las tasas de metabolismo de la tiopurina
Respuesta: D: Provocan niveles variables de toxicidad de los fármacos debido a las diferencias en las tasas de metabolismo de la tiopurina
65. Pruebas farmacogenéticas en oncología
¿Por qué se utilizan con frecuencia las pruebas farmacogenéticas en oncología?
R: Identificar las mutaciones genéticas específicas que influyen en la respuesta a la quimioterapia y guiar un tratamiento personalizado
B: Determinar el tratamiento más rentable para el paciente
C: Reducir el desarrollo de resistencia a los medicamentos
D: Predecir posibles reacciones alérgicas a los medicamentos contra el cáncer
Respuesta: R: Identificar las mutaciones genéticas específicas que influyen en la respuesta a la quimioterapia y guiar el tratamiento personalizado
66. Polimorfismos del CYP2C19 y respuesta al clopidogrel
¿Cómo afectan los polimorfismos del CYP2C19 a la respuesta terapéutica al clopidogrel?
R: Aumentan la absorción del fármaco en el hígado
B: Conducen a la formación de metabolitos activos a un ritmo más rápido
C: Disminuyen el aclaramiento renal del clopidogrel
D: Reducen la conversión del clopidogrel en su metabolito activo, lo que reduce la actividad antiplaquetaria
Respuesta: D: Reducen la conversión del clopidogrel en su metabolito activo, lo que reduce la actividad antiplaquetaria
67. Hipersensibilidad al HLA-B* 57:01 y al abacavir
¿Por qué es importante la detección del alelo HLA-B* 57:01 en los pacientes que reciben abacavir?
R: Determina si el fármaco se metabolizará de forma eficaz.
B: Identifica a los pacientes en riesgo de sufrir una reacción de hipersensibilidad grave al abacavir
C: Predice la eficacia del abacavir en el tratamiento del VIH
D: Mejora la absorción del fármaco
Respuesta: B: Identifica a los pacientes en riesgo de sufrir una reacción de hipersensibilidad grave al abacavir
68. La SLCO1B1 y la miopatía inducida por estatinas
¿Cómo afecta la variación en el gen SLCO1B1 al riesgo de miopatía inducida por estatinas?
R: Aumenta la tasa de eliminación de estatinas del cuerpo
B: Mejora los efectos reductores del colesterol de las estatinas
C: Reduce el transporte de estatinas a los hepatocitos, lo que aumenta los niveles circulantes de estatinas y aumenta el riesgo de toxicidad muscular
D: Mejora la depuración renal de las estatinas
Respuesta: C: Reduce el transporte de estatinas a los hepatocitos, lo que aumenta los niveles de estatinas circulantes y aumenta el riesgo de toxicidad muscular
69. Polimorfismos del NAT2 y toxicidad por isoniazida
¿Cómo afectan los polimorfismos NAT2 al metabolismo de la isoniazida, un fármaco utilizado en el tratamiento de la tuberculosis?
R: Aumentan la absorción del fármaco en el estómago
B: Reducen la excreción del fármaco en la bilis
C: Mejoran el metabolismo de los fármacos, reduciendo la eficacia de los fármacos
D: Causan una acetilación lenta o rápida, lo que repercute en el riesgo de toxicidad o fracaso terapéutico
Respuesta: D: Causan una acetilación lenta o rápida, lo que repercute en el riesgo de toxicidad o fracaso terapéutico
70. Polimorfismos del DPYD y toxicidad por fluorouracilo
¿Por qué es importante detectar los polimorfismos del DPYD en los pacientes que reciben fluorouracilo (5-FU)?
R: Para prevenir una toxicidad grave debido a la reducción de la degradación del fármaco
B: Para mejorar la absorción del fármaco en el hígado
C: Predecir la posibilidad de reacciones alérgicas
D: Para reducir el riesgo de resistencia a los medicamentos
Respuesta: R: Para prevenir una toxicidad grave debido a la reducción de la degradación del fármaco
71. Mecanismo de acción de los AINE
¿Cómo ejercen principalmente los AINE sus efectos antiinflamatorios?
R: Al bloquear la liberación de histamina de los mastocitos
B: Al reducir la síntesis de prostaglandinas mediante la inhibición de la fosfolipasa A2
C: Al inhibir las enzimas ciclooxigenasa (COX), reduciendo la producción de prostaglandinas
D: Al bloquear la producción de leucotrienos
Respuesta: C: Al inhibir las enzimas ciclooxigenasa (COX), reduciendo la producción de prostaglandinas
72. Inhibidores selectivos de la COX-2
¿Cuál es la principal ventaja de los inhibidores selectivos de la COX-2 sobre los AINE no selectivos?
R: Tienen efectos antiinflamatorios más fuertes
B: Causan menos efectos secundarios gastrointestinales
C: Inhiben tanto la COX-1 como la COX-2 de manera más efectiva
D: No afectan a la agregación plaquetaria
Respuesta: B: Causan menos efectos secundarios gastrointestinales
73. El mecanismo único de la aspirina
¿Qué hace que el mecanismo de acción de la aspirina sea único en comparación con otros AINE?
R: Inhibe irreversiblemente la COX-1 y la COX-2
B: Inhibe selectivamente la COX-1 sobre la COX-2
C: Aumenta la producción de citocinas antiinflamatorias
D: Reduce la expresión del factor nuclear kappa B (NF-τB)
Respuesta: R: Inhibe irreversiblemente la COX-1 y la COX-2
74. Riesgos gastrointestinales de los AINE
¿Por qué los AINE aumentan el riesgo de hemorragia gastrointestinal?
R: Inhiben la secreción de ácido gástrico y causan daño tisular
B: Aumentan la permeabilidad del revestimiento gástrico a la pepsina
C: Estimulan la liberación de histamina en el estómago
D: Reducen la producción de prostaglandinas, que protegen la mucosa gástrica
Respuesta: D: Reducen la producción de prostaglandinas, que protegen la mucosa gástrica
75. Papel de las prostaglandinas en la fiebre
¿Cómo reducen la fiebre los AINE?
R: Al inhibir la síntesis de prostaglandina E2 (PGE2) en el hipotálamo
B: Al disminuir la liberación de norepinefrina en el cerebro
C: Al aumentar la producción de vasodilatadores en los tejidos periféricos
D: Al estimular la liberación de cortisol
Respuesta: R: Al inhibir la síntesis de prostaglandina E2 (PGE2) en el hipotálamo
76. Nefrotoxicidad inducida por AINE
¿Cuál es el mecanismo principal por el cual los AINE pueden causar nefrotoxicidad?
R: Reducen el flujo sanguíneo al riñón al causar vasoconstricción
B: Aumentan la reabsorción tubular renal de agua
C: Promueven la formación de cálculos renales
D: Inhiben las prostaglandinas renales, que ayudan a mantener el flujo sanguíneo renal
Respuesta: D: Inhiben las prostaglandinas renales, que ayudan a mantener el flujo sanguíneo renal
77. Efecto de los AINE sobre la función plaquetaria
¿Cómo afectan los AINE a la función plaquetaria?
R: Estimulan la agregación plaquetaria al aumentar la producción de tromboxano
B: Inhiben la agregación plaquetaria al reducir la síntesis de tromboxano A2
C: Mejoran la fibrinólisis
D: Aumentan la vida media de las plaquetas
Respuesta: B: Inhiben la agregación plaquetaria al reducir la síntesis de tromboxano A2
78. Síndrome de Reye y aspirina
¿Por qué está contraindicada la aspirina en niños con infecciones virales?
R: Porque inhibe las enzimas COX con demasiada eficacia en las poblaciones pediátricas
B: Porque aumenta el riesgo de hemorragia gastrointestinal en los niños
C: Porque está asociado con el desarrollo del síndrome de Reye, una afección poco frecuente pero grave
D: Porque aumenta el riesgo de insuficiencia renal en los niños
Respuesta: C: Porque está asociado con el desarrollo del síndrome de Reye, una afección poco frecuente pero grave
79. Los AINE y el riesgo cardiovascular
¿Cómo aumentan los AINE el riesgo de eventos cardiovasculares?
R: Al aumentar la presión arterial y provocar retención de líquidos
B: Al estimular la producción de citocinas proinflamatorias
C: Al mejorar la síntesis de colesterol
D: Al alterar el equilibrio entre el tromboxano A2 y la prostaciclina
Respuesta: D: Al alterar el equilibrio entre el tromboxano A2 y la prostaciclina
80. Uso de AINE en la osteoartritis
¿Por qué se usan comúnmente los AINE en el tratamiento de la osteoartritis?
R: Porque reducen la inflamación y proporcionan efectos analgésicos
B: Porque previenen la degradación del cartílago
C: Porque aumentan la producción de líquido sinovial
D: Porque promueven la regeneración de las articulaciones
Respuesta: R: Porque reducen la inflamación y proporcionan efectos analgésicos
81. Mecanismo de acción de los azoles
¿Cómo ejercen sus efectos antifúngicos los agentes antifúngicos azólicos, como el fluconazol?
R: Al interrumpir la síntesis de ADN fúngico
B: Al inhibir la síntesis de la pared celular de los hongos
C: Al inhibir la síntesis de ergosterol en las membranas celulares de los hongos
D: Al bloquear la síntesis de proteínas fúngicas
Respuesta: C: Al inhibir la síntesis de ergosterol en las membranas celulares de los hongos
82. Uso de nistatina en infecciones orales
¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor el uso de la nistatina en el tratamiento de la candidiasis oral?
R: Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos en las células fúngicas.
B: Se une al ergosterol en las membranas celulares de los hongos, creando poros que conducen a la muerte celular.
C: Previene la replicación de las esporas de hongos.
D: Inhibe la fusión de las vesículas fúngicas con la membrana plasmática.
Respuesta: B: Se une al ergosterol en las membranas celulares de los hongos, creando poros que conducen a la muerte celular.
83. Objetivo principal de los polienos
¿Cuál es el objetivo principal de los agentes antifúngicos poliénicos como la anfotericina B en las células fúngicas?
A: Integridad de la membrana celular fúngica
B: Maquinaria de replicación del ADN fúngico
C: Síntesis de ARN fúngico
D: Traducción de proteínas fúngicas
Respuesta: A: Integridad de la membrana celular fúngica
84. Inhibición de las equinocandinas y la pared celular de los hongos
¿Cuál es el mecanismo por el cual las equinocandinas, como la caspofungina, inhiben el crecimiento de hongos?
R: Al inhibir la síntesis de proteínas fúngicas
B: Al bloquear la síntesis de ergosterol en la membrana celular del hongo
C: Al unirse al ADN fúngico, impidiendo su replicación
D: Al inhibir la síntesis de betaglucano en la pared celular de los hongos
Respuesta: D: Al inhibir la síntesis de betaglucano en la pared celular de los hongos
85. Flucitosina y ARN fúngico
¿Cómo inhibe la flucitosina las infecciones por hongos?
R: Al interferir con la síntesis de ARN de los hongos y la producción de proteínas
B: Al bloquear la síntesis del ergosterol fúngico
C: Al inhibir la formación de la pared celular de los hongos
D: Al interrumpir el ensamblaje de los ribosomas de los hongos
Respuesta: A: Al interferir con la síntesis de ARN de los hongos y la producción de proteínas
86. Efectos adversos de la anfotericina B
¿Cuál es un efecto adverso importante asociado con el uso de la anfotericina B?
A: Hepatotoxicidad
B: Supresión de la médula ósea
C: Trastornos gastrointestinales
D: Nefrotoxicidad
Respuesta: D: Nefrotoxicidad
87. Mecanismo de resistencia a los azoles
¿Qué mecanismo se asocia más comúnmente con la resistencia de los hongos a los agentes antifúngicos azólicos?
R: Aumento de la producción de betaglucano fúngico
B: Mutaciones en el gen que codifica la enzima lanosterol 14-alfa-desmetilasa fúngica
C: Sobreexpresión de ergosterol en las membranas celulares de los hongos
D: Aumento de la producción de ribosomas fúngicos
Respuesta: B: Mutaciones en el gen que codifica la enzima lanosterol 14-alfa-desmetilasa fúngica
88. Papel de los agentes antimicóticos tópicos en las infecciones orales
¿Por qué los antimicóticos tópicos, como los trociscos de clotrimazol, se usan comúnmente para la candidiasis oral?
R: Porque tienen un efecto sistémico en todas las infecciones por hongos
B: Porque proporcionan un alivio sistémico inmediato de los síntomas
C: Porque administran el antimicótico directamente al sitio de la infección con una absorción sistémica mínima
D: Porque aumentan la producción de anticuerpos contra los antígenos fúngicos
Respuesta: C: Porque administran el antimicótico directamente al sitio de la infección con una absorción sistémica mínima
89. Infecciones por terbinafina y hongos
¿Cuál es el principal mecanismo de acción de la terbinafina en el tratamiento de las infecciones por hongos?
R: Al inhibir la síntesis de la pared celular de los hongos
B: Al unirse al ADN fúngico
C: Al alterar los ribosomas fúngicos
D: Al inhibir la epoxidasa de escualeno, lo que lleva a la acumulación tóxica de escualeno
Respuesta: D: Al inhibir la epoxidasa de escualeno, lo que lleva a la acumulación tóxica de escualeno
90. Griseofulvina e infecciones orales
¿Cómo actúa la griseofulvina en el tratamiento de las infecciones por hongos?
R: Al inhibir la mitosis fúngica mediante la interrupción de la función de los microtúbulos
B: Al promover la lisis de las células fúngicas a través del estrés osmótico
C: Al inhibir la síntesis de ácidos nucleicos de los hongos
D: Al bloquear la formación de ergosterol en las membranas fúngicas
Respuesta: R: Al inhibir la mitosis fúngica mediante la interrupción de la función de los microtúbulos
91. Mecanismo de acción del aciclovir
¿Cómo inhibe selectivamente el aciclovir la replicación del herpesvirus?
R: Impidiendo que el virus entre en las células huésped
B: Al inhibir la síntesis de proteínas virales
C: Al inhibir la ADN polimerasa viral después de ser activada por la timidina quinasa viral
D: Al romper la envoltura viral
Respuesta: C: Al inhibir la ADN polimerasa viral después de ser activada por la timidina quinasa viral
92. Inhibidores de la proteasa del VIH y maduración viral
¿Cuál es la función principal de los inhibidores de la proteasa en el tratamiento del VIH?
R: Bloquean la función de la transcriptasa inversa.
B: Inhiben la proteasa viral, impidiendo la escisión de las poliproteínas virales necesarias para la maduración viral.
C: Inhiben la entrada del virus en las células huésped.
D: Se unen directamente al ARN viral, impidiendo la replicación.
Respuesta: B: Inhiben la proteasa viral, impidiendo la escisión de las poliproteínas virales necesarias para la maduración viral.
93. Mecanismo de acción de los inhibidores de la neuraminidasa
¿Cuál es el mecanismo principal por el cual los inhibidores de la neuraminidasa, como el oseltamivir, combaten la infección por influenza?
R: Impiden la liberación de viriones recién formados de las células infectadas.
B: Bloquean la replicación del ARN viral.
C: Inhiben la neuraminidasa viral, impidiendo la liberación viral de la célula huésped.
D: Interfieren con la unión viral a las células huésped.
Respuesta: Impiden la liberación de viriones recién formados de las células infectadas.
94. Efectos adversos de la zidovudina (AZT)
¿Qué efecto adverso se asocia comúnmente con la zidovudina, un inhibidor de la transcriptasa inversa de los nucleósidos del VIH?
A: Insuficiencia hepática
B: Pancreatitis
C: Acidosis láctica
D: Supresión de la médula ósea
Respuesta: D: supresión de la médula ósea
95. Inhibidores de fusión y terapia contra el VIH
¿Cómo previenen la infección por el VIH los inhibidores de la fusión, como la enfuvirtida?
R: Al bloquear la fusión de la envoltura del VIH con la membrana de la célula huésped
B: Al inhibir la transcriptasa inversa
C: Al interferir con el procesamiento de proteínas virales
D: Al interrumpir la transcripción del ARN viral
Respuesta: R: Al bloquear la fusión de la envoltura del VIH con la membrana de la célula huésped
96. Resistencia a los medicamentos antivirales en la influenza
¿Cuál es un mecanismo común de resistencia a los inhibidores de la neuraminidasa en los virus de la influenza?
A: Aumento de la expresión de la ARN polimerasa viral
B: Actividad mejorada de la proteasa viral
C: Proteínas alteradas de la superficie viral
D: Mutaciones en el gen de la neuraminidasa viral
Respuesta: D: Mutaciones en el gen de la neuraminidasa viral
97. Los NNRTI en el tratamiento del VIH
¿Cuál es la función principal de los inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa (NNRTI) en el tratamiento del VIH?
R: Se unen al sitio activo de la transcriptasa inversa para bloquear la síntesis de ADN.
B: Se unen a un sitio inactivo de la transcriptasa inversa, lo que induce cambios conformacionales que inhiben la actividad enzimática.
C: Inhiben la integración del ADN viral en el genoma del huésped.
D: Previenen la escisión de las poliproteínas virales.
Respuesta: B: Se unen a un sitio inactivo de la transcriptasa inversa, induciendo cambios conformacionales que inhiben la actividad enzimática.
98. Papel de los inhibidores de la integrasa en la terapia del VIH
¿Cómo funcionan los inhibidores de la integrasa, como el raltegravir, en el tratamiento del VIH?
R: Previniendo la integración del ADN viral en el genoma del huésped
B: Al interrumpir la síntesis de proteínas virales
C: Al inhibir la transcriptasa inversa viral
D: Al mejorar la respuesta inmune del huésped
Respuesta: C: Previniendo la integración del ADN viral en el genoma del huésped
99. Tratamiento con ganciclovir y citomegalovirus (CMV)
¿Cómo trata el ganciclovir, un medicamento antiviral, las infecciones por CMV?
R: Al inhibir la síntesis de ARN viral
B: Al bloquear la eliminación del revestimiento de las partículas virales
C: Al aumentar la producción de interferón de la célula huésped
D: Al inhibir la ADN polimerasa viral
Respuesta: D: Al inhibir la ADN polimerasa viral
100. Efectos adversos de los inhibidores de la proteasa
¿Cuál de los siguientes es un efecto adverso común asociado con los inhibidores de la proteasa del VIH?
A: Lipodistrofia y alteraciones metabólicas
B: Insuficiencia renal aguda
C: Cardiotoxicidad
D: Necrosis pancreática
Respuesta: A: Lipodistrofia y alteraciones metabólicas
101. Mecanismo de los inhibidores de la ECA
¿Cuál es el mecanismo principal por el cual los inhibidores de la ECA reducen la presión arterial?
R: Aumento de la excreción de sodio en los riñones
B: Bloqueo de los canales de calcio en el músculo liso vascular
C: Inhibir la conversión de la angiotensina I en angiotensina II
D: Aumentar la secreción de aldosterona
Respuesta: C: Inhibir la conversión de la angiotensina I en angiotensina II
102. Efecto de los betabloqueantes en la frecuencia cardíaca
¿Cómo reducen los betabloqueantes la presión arterial?
R: Al aumentar el flujo sanguíneo renal
B: Al disminuir la frecuencia cardíaca y la contractilidad
C: Al bloquear la liberación de renina de los riñones
D: Al dilatar los vasos sanguíneos periféricos
Respuesta: B: Al disminuir la frecuencia cardíaca y la contractilidad
103. Diuréticos tiazídicos e hipertensión
¿Cuál es la acción principal de los diuréticos tiazídicos en el tratamiento de la hipertensión?
R: Aumentar la excreción de sodio y agua al inhibir la reabsorción en el túbulo distal
B: Bloquear los efectos de la aldosterona
C: Reducir el gasto cardíaco al disminuir la frecuencia cardíaca
D: Dilatar venas y arterias para reducir la resistencia periférica
Respuesta: R: Aumentar la excreción de sodio y agua al inhibir la reabsorción en el túbulo distal
104. Papel de los bloqueadores de los canales de calcio
¿Cuál es el efecto principal de los bloqueadores de los canales de calcio en el tratamiento de la hipertensión?
R: Disminución de la frecuencia cardíaca y la contractilidad
B: Bloquear la reabsorción de sodio en el riñón
C: Inhibir la conversión de la angiotensina I en angiotensina II
D: Reducir la contracción del músculo liso vascular y promover la vasodilatación
Respuesta: D: Reducir la contracción del músculo liso vascular y promover la vasodilatación
105. Bloqueadores adrenérgicos alfa-1
¿Cómo reducen la presión arterial los bloqueadores alfa-1 adrenérgicos?
R: Al inhibir la vasoconstricción mediante el bloqueo de los receptores alfa-1 en el músculo liso vascular
B: Al reducir la secreción de renina de los riñones
C: Al aumentar la excreción de sodio en los túbulos distales
D: Al disminuir la frecuencia cardíaca
Respuesta: R: Al inhibir la vasoconstricción mediante el bloqueo de los receptores alfa-1 en el músculo liso vascular
106. Efecto de los antagonistas de la aldosterona
¿Cómo ayudan los antagonistas de la aldosterona, como la espironolactona, a controlar la hipertensión?
R: Al inhibir los receptores de la angiotensina II
B: Al bloquear el sistema renina-angiotensina a nivel del receptor
C: Al reducir la frecuencia cardíaca y la contractilidad
D: Al promover la excreción de sodio y la retención de potasio en los riñones
Respuesta: D: Al promover la excreción de sodio y la retención de potasio en los riñones
107. Inhibidores de renina en la hipertensión
¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de la renina, como el aliskiren, para reducir la presión arterial?
R: Inhiben directamente la secreción de aldosterona
B: Bloquean la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I
C: Disminuyen la reabsorción de sodio en los túbulos proximales
D: Aumentan la frecuencia cardíaca para promover la vasodilatación
Respuesta: B: Bloquean la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I
108. Gestión de crisis hipertensivas
¿Qué medicamento se usa comúnmente en el tratamiento agudo de las crisis hipertensivas debido a su rápido inicio de acción?
A: Hidroclorotiazida
B: Losartán
C: Nitroprusiato de sodio
D: Amlodipina
Respuesta: C: nitroprusiato de sodio
109. Efectos secundarios de los inhibidores de la ECA
¿Qué efecto adverso se asocia comúnmente con los inhibidores de la ECA?
A: Hipercalemia
B: Aumento del gasto cardíaco
C: Bradicardia
D: Tos seca persistente debido al aumento de los niveles de bradicinina
Respuesta: D: tos seca persistente debido al aumento de los niveles de bradicinina
110. Terapia de primera línea para la hipertensión
Según las directrices actuales, ¿qué se considera normalmente la terapia farmacológica de primera línea para los pacientes con hipertensión no complicada?
R: Diuréticos tiazídicos
B: inhibidores de la ECA
C: Agonistas alfa-2
D: Diuréticos de bucle
Respuesta: A: Diuréticos tiazídicos
111. Mecanismo de acción de la warfarina
¿Cómo ejerce la warfarina su efecto anticoagulante?
R: Al inhibir directamente la trombina
B: Al unirse a las plaquetas y prevenir la agregación
C: Al inhibir la síntesis de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K
D: Activando la antitrombina
Respuesta: C: Al inhibir la síntesis de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K
112. Consideración clínica del INR en pacientes dentales tratados con warfarina
¿Cuál es la relevancia clínica del cociente internacional normalizado (INR) en pacientes dentales que reciben warfarina?
R: Mide la actividad de las plaquetas
B: Evalúa la eficacia de la anticoagulación y el riesgo de hemorragia
C: Determina el tiempo que tarda la sangre en coagularse
D: Se usa para diagnosticar la hemofilia
Respuesta: B: Evalúa la eficacia de la anticoagulación y el riesgo de hemorragia
113. Reversión de la anticoagulación por la vitamina K
¿Qué anticoagulante puede revertir sus efectos mediante la administración de vitamina K?
A: Warfarina
B: Heparina
C: Rivaroxabán
D: Dabigatrán
Respuesta: A: Warfarina
114. Anticoagulantes orales directos (DOAC) y procedimientos dentales
¿Cuál es la principal preocupación al realizar extracciones dentales en un paciente que toma anticoagulantes orales directos (DOAC)?
R: Mayor riesgo de alveolitis seca
B: Retraso en la cicatrización de heridas
C: Sensibilidad dental
D: Mayor riesgo de hemorragia debido a la reducción de la formación de coágulos
Respuesta: D: Mayor riesgo de hemorragia debido a la reducción de la formación de coágulos
115. Monitorización de anticoagulantes
¿Qué anticoagulante no suele requerir una monitorización rutinaria de laboratorio para evaluar su efecto anticoagulante?
R: Rivaroxabán
B: Warfarina
C: Heparina no fraccionada
D: Enoxaparina
Respuesta: A: Rivaroxaban
116. Tratamiento de pacientes dentales que reciben heparina
En pacientes sometidos a un procedimiento dental, ¿cómo se pueden revertir los efectos anticoagulantes de la heparina?
R: Al administrar vitamina K
B: Mediante el uso de sulfato de protamina
C: Dejando de tomar el medicamento y esperar 12 horas
D: Administrando sulfato de protamina, que neutraliza la heparina
Respuesta: D: Administrando sulfato de protamina, que neutraliza la heparina
117. Heparina versus heparina de bajo peso molecular (LMWH)
¿Cuál es la principal diferencia entre la heparina no fraccionada y la heparina de bajo peso molecular (LMWH) en términos de uso clínico?
R: La LMWH tiene una vida media más corta que la heparina no fraccionada
B: La LMWH tiene un perfil farmacocinético más predecible y no requiere monitorización rutinaria
C: Es más probable que la LMWH cause trombocitopenia
D: La heparina no fraccionada se administra por vía oral, mientras que la LMWH se administra por vía intravenosa.
Respuesta: B: La LMWH tiene un perfil farmacocinético más predecible y no requiere monitorización rutinaria
118. Riesgo de hemorragia en procedimientos dentales con pacientes anticoagulados
¿Cuál es el factor que más aumenta el riesgo de hemorragia en un paciente sometido a una cirugía dental que está tomando anticoagulantes?
R: La duración de la terapia anticoagulante
B: El tipo de anestesia local utilizada
C: El grado de manipulación de los tejidos y el INR del paciente
D: La edad del paciente
Respuesta: C: El grado de manipulación de los tejidos y el INR del paciente
119. Terapia de anticoagulación puente
¿Cuál es el propósito de la terapia anticoagulante «puente» antes de un procedimiento dental?
R: Para prevenir la formación de coágulos después de la cirugía
B: Para hacer la transición de un anticoagulante a otro
C: Para aumentar el recuento de plaquetas
D: Suspender temporalmente la warfarina y usar un anticoagulante de acción más corta, como la heparina, para reducir el riesgo de hemorragia durante la cirugía
Respuesta: D: Suspender temporalmente la warfarina y usar un anticoagulante de acción más corta, como la heparina, para reducir el riesgo de hemorragia durante la cirugía
120. Medidas hemostáticas locales en pacientes dentales tratados con anticoagulantes
¿Qué agente hemostático local se usa con más frecuencia para controlar el sangrado en pacientes dentales que toman anticoagulantes?
A: Esponja de gelatina absorbible (Gelfoam)
B: Adrenalina
C: Nitrato de plata
D: Epinefrina
Respuesta: A: Esponja de gelatina absorbible (Gelfoam)
121. Mecanismo de acción de las benzodiacepinas
¿Cuál es el principal mecanismo de acción de las benzodiacepinas en el sistema nervioso central?
A: Inhibición de los receptores de dopamina
B: Antagonismo de los receptores de NMDA
C: Mejora de la actividad GABAérgica al aumentar la afinidad por el receptor GABA-A
D: Bloqueo de los canales de sodio
Respuesta: C: Mejora de la actividad GABAérgica al aumentar la afinidad por el receptor GABA-A
122. Uso del midazolam en procedimientos dentales
¿Por qué se usa comúnmente el midazolam en procedimientos dentales que requieren sedación?
R: Aumenta significativamente el umbral del dolor.
B: Tiene un inicio rápido y una acción de corta duración, lo que lo hace adecuado para procedimientos ambulatorios.
C: Previene la inflamación durante las cirugías dentales.
D: No es sedante, pero proporciona un alivio eficaz del dolor.
Respuesta: B: Tiene un inicio rápido y una acción de corta duración, lo que lo hace adecuado para procedimientos ambulatorios.
123. Ventajas de las benzodiacepinas en odontología
¿Cuál es la principal ventaja del uso de benzodiacepinas para la sedación consciente en procedimientos dentales?
R: Proporcionan ansiólisis y amnesia sin causar una sedación profunda.
B: Aumentan la frecuencia cardíaca para prevenir la hipotensión.
C: Mejoran selectivamente la activación de los receptores opioides.
D: Son muy eficaces en el tratamiento del dolor postoperatorio.
Respuesta: Proporcionan ansiólisis y amnesia sin causar una sedación profunda.
124. Reversión de la sedación con benzodiacepinas
¿Qué medicamento se usa comúnmente para revertir los efectos sedantes de las benzodiacepinas durante los procedimientos dentales?
A: Naloxona
B: Propofol
C: Morfina
D: Flumazenil
Respuesta: D: Flumazenil
125. Consideraciones de los pacientes sobre el uso de óxido nitroso
¿Cuál es una consideración clave al usar óxido nitroso como sedante en pacientes dentales?
R: Debe evitarse en pacientes con afecciones respiratorias como la EPOC.
B: Proporciona fuertes efectos analgésicos sin alterar la conciencia.
C: Provoca sedación profunda e pérdida del conocimiento en dosis bajas.
D: Inhibe el reflejo nauseoso, lo que facilita la realización de procedimientos dentales.
Respuesta: R: Debe evitarse en pacientes con afecciones respiratorias como la EPOC.
126. Barbitúricos frente a benzodiacepinas
¿Por qué los barbitúricos se usan con menos frecuencia que las benzodiacepinas en la sedación dental?
R: Los barbitúricos tienen una vida media más corta.
B: Los barbitúricos tienen menos efectos secundarios.
C: Los barbitúricos son menos eficaces para inducir la sedación.
D: Los barbitúricos conllevan un mayor riesgo de depresión respiratoria y dependencia.
Respuesta: D: Los barbitúricos conllevan un mayor riesgo de depresión respiratoria y dependencia.
127. Manejo de la ansiedad dental
¿Cuál de las siguientes benzodiacepinas se usa con frecuencia para controlar la ansiedad dental debido a sus efectos sedantes?
A: Halotano
B: Diazepam
C: Metadona
D: ibuprofeno
Respuesta: B: Diazepam
128. Efectos adversos de las benzodiacepinas
¿Qué efecto adverso se asocia comúnmente con el uso de benzodiacepinas durante la sedación dental?
A: Aumento de la salivación
B: Hipertensión
C: Depresión respiratoria, especialmente cuando se combina con opioides
D: taquicardia
Respuesta: C: Depresión respiratoria, especialmente cuando se combina con opioides
129. Contraindicaciones para el uso de sedantes
¿Cuál de las siguientes es una contraindicación para el uso de sedantes en pacientes dentales?
R: Antecedentes de reacciones alérgicas a los anestésicos locales
B: Hipertensión leve
C: Presencia de caries dental
D: Antecedentes de apnea obstructiva del sueño grave
Respuesta: D: Antecedentes de apnea obstructiva del sueño grave
130. Papel de los agonistas alfa-2 en la sedación dental
¿Cuál es la razón principal para usar agonistas alfa-2 como la clonidina como coadyuvantes en la sedación dental?
R: Reducen el flujo simpático, lo que reduce la ansiedad y la sedación.
B: Aumentan el flujo sanguíneo a la cavidad oral.
C: Previenen la toxicidad de los anestésicos locales.
D: Estimulan la liberación de endorfinas para aliviar el dolor.
Respuesta: Reducen el flujo simpático, lo que reduce la ansiedad y la sedación.
131. Mecanismo de acción de los corticosteroides inhalados (ICS)
¿Cómo ejercen principalmente los corticoesteroides inhalables (ICS) sus efectos terapéuticos en el tratamiento del asma?
R: Relajando directamente el músculo liso bronquial
B: Al aumentar la densidad del receptor beta-2
C: Al reducir la inflamación de las vías respiratorias mediante la supresión de los mediadores inflamatorios
D: Al aumentar el aclaramiento mucociliar
Respuesta: C: Al reducir la inflamación de las vías respiratorias mediante la supresión de los mediadores inflamatorios
132. Papel de los beta-agonistas de acción prolongada (LABA)
¿Cuál es la función principal de los beta-agonistas de acción prolongada (LABA) en el tratamiento del asma y la EPOC?
R: Para reducir la producción de moco en las vías respiratorias
B: Para proporcionar broncodilatación durante un período prolongado, previniendo el broncoespasmo
C: Para reducir la inflamación de las vías respiratorias
D: Para aumentar la capacidad de respuesta a los agentes anticolinérgicos
Respuesta: B: Para proporcionar broncodilatación durante un período prolongado, previniendo el broncoespasmo
133. Terapia combinada para el asma grave
¿Por qué se recomienda la terapia combinada con corticosteroides inhalables (ICS) y beta-agonistas de acción prolongada (LABA) para el asma grave?
R: Mejora el control de los síntomas al atacar tanto la inflamación como la broncoconstricción
B: Disminuye el riesgo de efectos secundarios sistémicos de los corticosteroides
C: Elimina la necesidad de inhaladores de rescate
D: Aumenta la biodisponibilidad de los corticosteroides
Respuesta: R: Mejora el control de los síntomas al atacar tanto la inflamación como la broncoconstricción
134. Fármacos anticolinérgicos en la EPOC
¿Cuál es el mecanismo de acción de los agentes anticolinérgicos como el tiotropio en el tratamiento de la EPOC?
R: Aumentan la eliminación de la mucosidad al estimular el movimiento ciliar
B: Disminuyen la inflamación de las vías respiratorias
C: Actúan como broncodilatadores a corto plazo
D: Bloquean los receptores muscarínicos, reduciendo la broncoconstricción
Respuesta: D: Bloquean los receptores muscarínicos, reduciendo la broncoconstricción
135. Antagonistas de los receptores de leucotrienos en el asma
¿Cuál es el papel de los antagonistas de los receptores de leucotrienos, como el montelukast, en el tratamiento del asma?
R: Para reducir la inflamación de las vías respiratorias al bloquear la acción de los leucotrienos
B: Para proporcionar una broncodilatación rápida durante un ataque de asma
C: Para aumentar la eficacia de los agonistas beta-2
D: Para disminuir la producción de esputo en la EPOC
Respuesta: R: Para reducir la inflamación de las vías respiratorias al bloquear la acción de los leucotrienos
136. Corticosteroides sistémicos en las exacerbaciones agudas del asma
¿Por qué se utilizan habitualmente los corticoesteroides sistémicos en las exacerbaciones agudas del asma?
R: Para dilatar directamente los bronquiolos
B: Para mejorar la eliminación de la mucosidad
C: Prolongar el efecto de los beta-agonistas
D: Para reducir rápidamente la inflamación de las vías respiratorias y prevenir la progresión de la exacerbación
Respuesta: D: Para reducir rápidamente la inflamación de las vías respiratorias y prevenir la progresión de la exacerbación
137. La teofilina como broncodilatador
¿Cómo ejerce la teofilina su efecto broncodilatador en el asma y la EPOC?
R: Al bloquear los receptores de histamina
B: Al inhibir la fosfodiesterasa, lo que lleva a un aumento de los niveles de AMPc y a la broncodilatación
C: Al estimular directamente los receptores adrenérgicos beta-2
D: Al reducir la inflamación de las vías respiratorias
Respuesta: B: Al inhibir la fosfodiesterasa, lo que lleva a un aumento de los niveles de AMPc y a la broncodilatación
138. El roflumilast en el tratamiento de la EPOC
¿Cuál es la acción principal del roflumilast en el tratamiento de la EPOC?
R: Actúa como agonista beta-2
B: Estimula directamente los receptores colinérgicos
C: Inhibe la fosfodiesterasa-4 (PDE-4), reduciendo la inflamación en las vías respiratorias
D: Aumenta la producción de surfactante
Respuesta: C: Inhibe la fosfodiesterasa-4 (PDE-4), reduciendo la inflamación en las vías respiratorias
139. Uso de terapias biológicas en el asma grave
¿Cuál es la función de las terapias biológicas, como el omalizumab, en el asma grave?
R: Bloquean los receptores beta-adrenérgicos para prevenir la broncoconstricción
B: Mejoran los efectos broncodilatadores de los LABA
C: Actúan como sustitutos de corticosteroides a largo plazo
D: Se dirigen a la inmunoglobulina E (IgE) para reducir la inflamación alérgica
Respuesta: D: Se dirigen a la inmunoglobulina E (IgE) para reducir la inflamación alérgica
140. Los inhaladores de rescate en el tratamiento del asma
¿Cuál es el propósito principal de los beta-agonistas de acción corta (SABA), como el albuterol, en el tratamiento del asma?
R: Para proporcionar una broncodilatación rápida durante los ataques de asma agudos
B: Para prevenir los síntomas nocturnos en pacientes con asma leve
C: Para reducir la inflamación prolongada de las vías respiratorias
D: Para mejorar la eficacia de los antagonistas de los receptores de leucotrienos
Respuesta: R: Para proporcionar una broncodilatación rápida durante los ataques agudos de asma
141. Betabloqueantes y reducción de la frecuencia cardíaca
¿Cuál es el mecanismo principal por el cual los betabloqueantes reducen la frecuencia cardíaca?
R: Bloqueo de los receptores alfa-adrenérgicos en los vasos sanguíneos
B: Aumento del tono parasimpático
C: Bloquear los receptores beta-adrenérgicos, reduciendo la estimulación simpática
D: Inhibir la liberación de renina de los riñones
Respuesta: C: Bloquear los receptores beta-adrenérgicos, reduciendo la estimulación simpática
142. Inhibidores de la ECA y regulación de la presión arterial
¿Cómo reducen principalmente la presión arterial los inhibidores de la ECA?
R: Al promover la retención de sodio y agua
B: Al inhibir la conversión de la angiotensina I en angiotensina II
C: Al bloquear los canales de calcio en el músculo liso vascular
D: Al aumentar la secreción de aldosterona
Respuesta: B: Al inhibir la conversión de la angiotensina I en angiotensina II
143. Bloqueadores de los canales de calcio y vasodilatación
¿Cuál es el efecto principal de los bloqueadores de los canales de calcio en el músculo liso vascular?
R: Causan vasodilatación al inhibir la entrada de calcio
B: Aumentan la frecuencia cardíaca al bloquear los canales de calcio
C: Mejoran la reabsorción de sodio en los riñones
D: Promueven la vasoconstricción al activar los canales de potasio
Respuesta: R: Causan vasodilatación al inhibir la entrada de calcio
144. Selectividad de betabloqueantes y subtipos de receptores
¿A qué subtipo de receptor se dirigen selectivamente los betabloqueantes cardioselectivos, como el metoprolol?
R: Receptores beta-2 en los pulmones
B: Receptores alfa-1 en los vasos sanguíneos
C: Tanto los receptores beta-1 como los beta-2 por igual
D: Receptores beta-1 en el corazón
Respuesta: D: receptores beta-1 en el corazón
145. Efectos secundarios del inhibidor de la ECA
¿Cuál de los siguientes es un efecto secundario común de los inhibidores de la ECA?
R: Tos debida al aumento de los niveles de bradicinina
B: taquicardia refleja
C: Bradicardia
D: Hipoglucemia
Respuesta: A: Tos debida al aumento de los niveles de bradicinina
146. Mecanismo de los bloqueadores de los canales de calcio con dihidropiridina
¿Cómo reducen principalmente la presión arterial los bloqueadores de los canales de calcio con dihidropiridina, como la amlodipina?
R: Al aumentar el gasto cardíaco
B: Al promover la excreción de sodio
C: Al aumentar la resistencia periférica
D: Al causar vasodilatación a través de la relajación del músculo liso arterial
Respuesta: D: Al causar vasodilatación a través de la relajación del músculo liso arterial
147. Betabloqueantes en la insuficiencia cardíaca
¿Cómo mejoran los betabloqueantes los resultados en los pacientes con insuficiencia cardíaca?
R: Al aumentar la demanda de oxígeno del miocardio
B: Al reducir la frecuencia cardíaca y la carga de trabajo del miocardio
C: Al aumentar la contractilidad cardíaca
D: Al promover la retención de sodio
Respuesta: B: Al reducir la frecuencia cardíaca y la carga de trabajo del miocardio
148. Inhibidores de la ECA y protección renal
¿Cuál es la razón principal por la que los inhibidores de la ECA son beneficiosos en pacientes con diabetes e hipertensión?
R: Disminuyen los niveles de glucosa en sangre
B: Reducen la resistencia a la insulina
C: Proporcionan protección renal al reducir la presión intraglomerular
D: Aumentan el flujo sanguíneo al páncreas
Respuesta: C: Proporcionan protección renal al reducir la presión intraglomerular
149. Efectos secundarios de los bloqueadores de los canales de calcio
¿Qué efecto secundario se asocia con mayor frecuencia a los bloqueadores de los canales de calcio?
A: Hipertensión
B: hipercalemia
C: Bradicardia
D: edema periférico
Respuesta: D: edema periférico
150. Uso de betabloqueantes en la hipertensión
¿Por qué se usan comúnmente los betabloqueantes para tratar la hipertensión?
R: Reducen el gasto cardíaco al disminuir la frecuencia cardíaca y la contractilidad
B: Aumentan el tono simpático para bajar la presión arterial
C: Bloquean los receptores de la angiotensina II
D: Promueven la retención de sodio y agua
Respuesta: R: Reducen el gasto cardíaco al disminuir la frecuencia cardíaca y la contractilidad
151. Mecanismo de acción de la metformina
¿Cuál es el mecanismo principal por el cual la metformina reduce la glucosa en sangre en pacientes con diabetes tipo 2?
R: Aumenta la secreción de insulina del páncreas
B: Estimula la absorción de glucosa en los tejidos musculares
C: Reduce la producción hepática de glucosa al inhibir la gluconeogénesis
D: Inhibe la absorción de glucosa en los intestinos
Respuesta: C: Reduce la producción hepática de glucosa al inhibir la gluconeogénesis
152. Efecto adverso de las sulfonilureas
¿Cuál de los siguientes es un efecto adverso común asociado con las sulfonilureas, como la glipizida?
R: Pérdida de peso
B: Hipoglucemia
C: Mayor riesgo de acidosis láctica
D: Disfunción tiroidea
Respuesta: B: Hipoglucemia
153. Duración de la acción de la insulina glargina (Lantus)
¿Cuál es la principal característica de la insulina glargina (Lantus) que la hace adecuada para la terapia con insulina basal en el tratamiento de la diabetes?
R: Proporciona una liberación de insulina estable y duradera sin un pico pronunciado
B: Tiene un inicio de acción rápido y una duración corta
C: Mejora la función de las células beta pancreáticas
D: Aumenta la producción hepática de glucosa
Respuesta: R: Proporciona una liberación de insulina constante y duradera sin picos pronunciados
154. Las tiazolidinedionas y el riesgo de insuficiencia cardíaca
¿Por qué están contraindicadas las tiazolidinedionas (p. ej., pioglitazona) en pacientes con insuficiencia cardiaca?
R: Aumentan la sensibilidad a la insulina, lo que agrava la insuficiencia cardíaca
B: Causan hipoglucemia grave, que ejerce presión sobre el corazón
C: Estimulan la liberación de hormonas tiroideas, lo que provoca estrés cardíaco
D: Causan retención de líquidos y empeoran los síntomas de la insuficiencia cardíaca
Respuesta: D: Causan retención de líquidos y empeoran los síntomas de la insuficiencia cardíaca
155. Dosificación de levotiroxina en el hipotiroidismo
¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento con levotiroxina en pacientes con hipotiroidismo?
R: Para normalizar los niveles séricos de TSH
B: Para disminuir los niveles de glucosa en sangre
C: Para reducir el tamaño del bocio
D: Para mejorar la secreción de insulina
Respuesta: R: Para normalizar los niveles séricos de TSH
156. Mecanismo de acción del propiltiouracilo (PTU)
¿Cómo ayuda el propiltiouracilo (PTU) a controlar el hipertiroidismo?
R: Aumentando el lanzamiento de T3 y T4
B: Al bloquear la activación del receptor de la hormona tiroidea
C: Al promover la destrucción de los folículos tiroideos
D: Al inhibir la peroxidasa tiroidea, reduciendo la síntesis de la hormona tiroidea
Respuesta: D: Al inhibir la peroxidasa tiroidea, reduciendo la síntesis de la hormona tiroidea
157. Inhibidores del cotransportador 2 de sodio y glucosa (SGLT2)
¿Cómo reducen los inhibidores del SGLT2, como la empagliflozina, los niveles de glucosa en sangre en pacientes con diabetes tipo 2?
R: Al aumentar la secreción de insulina
B: Al aumentar la excreción urinaria de glucosa mediante la inhibición de la reabsorción de glucosa en los riñones
C: Al mejorar la absorción de glucosa en los intestinos
D: Al disminuir la absorción de glucosa en el tejido muscular
Respuesta: B: Al aumentar la excreción urinaria de glucosa mediante la inhibición de la reabsorción de glucosa en los riñones
158. Efecto de los agonistas del péptido-1 similar al glucagón (GLP-1)
¿Cuál es la acción principal de los agonistas del GLP-1, como la exenatida, en el tratamiento de la diabetes tipo 2?
R: Disminuir la sensibilidad a la insulina
B: Bloquear la absorción de glucosa en los intestinos
C: Mejora la secreción de insulina dependiente de la glucosa e inhibe la liberación de glucagón
D: Aumentar la gluconeogénesis en el hígado
Respuesta: C: Mejora la secreción de insulina dependiente de la glucosa e inhibe la liberación de glucagón
159. El yodo radiactivo en los trastornos tiroideos
¿Cómo funciona la terapia con yodo radiactivo para tratar el hipertiroidismo?
R: Estimula la liberación de TSH de la glándula pituitaria
B: Disminuye la sensibilidad a la insulina
C: Bloquea la absorción de yodo en la tiroides
D: Destruye las células tiroideas hiperactivas al emitir radiación beta
Respuesta: D: Destruye las células tiroideas hiperactivas al emitir radiación beta
160. Manejo de la tormenta tiroidea
¿Cuál es el tratamiento de primera línea para controlar una tormenta tiroidea en pacientes con hipertiroidismo?
R: Administración de propiltiouracilo (PTU) para bloquear la síntesis de la hormona tiroidea
B: Uso de metformina para estabilizar los niveles de glucosa
C: Aumento de la dosis de levotiroxina
D: Tratamiento con yodo radiactivo
Respuesta: R: Administración de propiltiouracilo (PTU) para bloquear la síntesis de la hormona tiroidea
161. Mecanismo de los inhibidores de la calcineurina
¿Cuál es el principal mecanismo de acción de los inhibidores de la calcineurina, como la ciclosporina y el tacrolimus, en la inmunosupresión?
R: Bloquear la producción de citocinas inflamatorias
B: Mejora de la activación de las células T
C: Inhibir la activación de las células T al bloquear la producción de IL-2
D: Reducir la producción de anticuerpos
Respuesta: C: Inhibir la activación de las células T al bloquear la producción de IL-2
162. Efectos secundarios de los corticosteroides en pacientes trasplantados
¿Cuál es un efecto secundario frecuente a largo plazo del uso de corticosteroides en pacientes con trasplante de órganos?
A: Hipoglucemia
B: Osteoporosis y aumento del riesgo de infección
C: Función inmunológica mejorada
D: Aumento de la producción de glóbulos rojos
Respuesta: B: Osteoporosis y aumento del riesgo de infección
163. Mecanismo de la azatioprina
¿Cómo funciona la azatioprina como fármaco inmunosupresor?
R: Al inhibir la síntesis de purinas, lo que lleva a una disminución de la proliferación de linfocitos
B: Al mejorar la señalización del receptor de células T
C: Al inhibir la liberación de citocinas proinflamatorias
D: Al aumentar el número de células T reguladoras
Respuesta: R: Al inhibir la síntesis de purinas, lo que conduce a una disminución de la proliferación de linfocitos
164. Papel de los inhibidores de mTOR en el trasplante
¿Cómo actúan los inhibidores de mTOR, como el sirolimus, en los receptores de trasplantes de órganos?
R: Al aumentar la cantidad de células T reguladoras
B: Al disminuir la producción de anticuerpos
C: Al mejorar la actividad de las células asesinas naturales (NK)
D: Al inhibir la respuesta a la IL-2, previniendo la progresión del ciclo celular en las células T
Respuesta: D: Al inhibir la respuesta a la IL-2, evitando la progresión del ciclo celular en las células T
165. Uso del metotrexato en enfermedades autoinmunes
¿Cuál es el mecanismo de acción del metotrexato en el tratamiento de enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide?
R: Inhibición de la dihidrofolato reductasa, lo que conduce a una disminución de la síntesis de ADN y la proliferación de células inmunitarias
B: Mejora de la activación de las células T
C: Bloqueo de la señalización del receptor de IL-2
D: Inhibir la entrada de calcio en las células inmunitarias
Respuesta: A: Inhibición de la dihidrofolato reductasa, lo que conduce a una disminución de la síntesis de ADN y la proliferación de células inmunitarias
166. Efectos secundarios de la terapia inmunosupresora a largo plazo
¿Qué es una complicación importante asociada con la terapia inmunosupresora a largo plazo?
R: Disminución del riesgo de infecciones
B: Mejora de la cicatrización de heridas
C: Disminución de la incidencia de cáncer
D: Mayor susceptibilidad a infecciones oportunistas y neoplasias malignas
Respuesta: D: Mayor susceptibilidad a infecciones oportunistas y neoplasias malignas
167. Papel del micofenolato de mofetilo en el trasplante
¿Cómo previene el micofenolato mofetilo (MMF) el rechazo de órganos?
R: Al inhibir la vía mTOR
B: Al inhibir la inosina monofosfato deshidrogenasa, lo que reduce la síntesis de nucleótidos de guanosina en las células T y B
C: Al aumentar la producción de células T reguladoras
D: Al mejorar directamente la liberación de citocinas
Respuesta: B: Al inhibir la inosina monofosfato deshidrogenasa, lo que reduce la síntesis de nucleótidos de guanosina en las células T y B
168. El síndrome de liberación de citocinas en la terapia inmunosupresora
¿Qué es el síndrome de liberación de citocinas y qué fármaco inmunosupresor es más probable que lo cause?
R: Una respuesta inflamatoria masiva, comúnmente asociada con anticuerpos monoclonales como el OKT3
B: Disminución de la producción de citocinas debido a los inhibidores de la calcineurina
C: Mayor liberación de citocinas debido a la terapia con corticosteroides
D: Una reacción de hipersensibilidad retardada asociada con el uso de metotrexato
Respuesta: R: Una respuesta inflamatoria masiva, comúnmente asociada con anticuerpos monoclonales como el OKT3
169. Terapias inmunosupresoras basadas en anticuerpos
¿Cómo funcionan los anticuerpos monoclonales, como el rituximab, en la terapia inmunosupresora?
R: Al aumentar la señalización del receptor de células T
B: Al bloquear la producción de IL-2
C: Al mejorar la tolerancia inmunológica
D: Al atacar el CD20 en las células B, lo que lleva a su agotamiento
Respuesta: D: Al atacar el CD20 en las células B, lo que lleva a su agotamiento
170. Uso del basiliximab en el trasplante
¿Cuál es el mecanismo de acción del basiliximab para prevenir el rechazo de órganos?
R: Bloquear el receptor de IL-2, evitando la proliferación de células T
B: Inhibir la activación de la calcineurina
C: Mejora de la función de las células T reguladoras
D: Inhibir la producción de citocinas por las células B
Respuesta: A: Bloquear el receptor de IL-2, evitando la proliferación de células T
171. Preocupación principal por la prescripción excesiva de antibióticos
¿Cuál es la principal preocupación asociada con la prescripción excesiva de antibióticos en odontología?
R: Mayor tolerancia del paciente al dolor
B: Mayor resistencia bacteriana, lo que lleva a menos opciones de tratamiento eficaces
C: El desarrollo de bacterias resistentes a los antibióticos en la población
D: Disminución de la eficacia de la anestesia oral
Respuesta: C: El desarrollo de bacterias resistentes a los antibióticos en la población
172. Antibiótico de primera línea para infecciones dentales
¿Cuál de los siguientes se considera generalmente el antibiótico de primera línea para tratar la mayoría de las infecciones dentales?
R: Ciprofloxacina
B: Amoxicilina
C: Clindamicina
D: Vancomicina
Respuesta: B: Amoxicilina
173. Duración de la terapia con antibióticos
¿Cuál es la duración recomendada de la terapia antibiótica en un absceso dental sin complicaciones?
A: 5-7 días
B: 10-14 días
C: Hasta que los síntomas desaparezcan por completo
D: 3-5 días
Respuesta: A: 5-7 días
174. Profilaxis antibiótica para la endocarditis
¿Cuándo se recomienda la profilaxis antibiótica en odontología para prevenir la endocarditis infecciosa?
R: Para todos los pacientes que reciben procedimientos dentales
B: Para pacientes con antecedentes de infecciones dentales
C: Para pacientes con periodontitis grave
D: Para pacientes con ciertas afecciones cardíacas que se someten a procedimientos invasivos
Respuesta: D: Para pacientes con ciertas afecciones cardíacas que se someten a procedimientos invasivos
175. Clindamicina en pacientes alérgicos a la penicilina
¿Por qué la clindamicina se usa con frecuencia en pacientes alérgicos a la penicilina para tratar infecciones dentales?
R: Es eficaz contra la mayoría de las bacterias grampositivas que se encuentran comúnmente en las infecciones dentales
B: Tiene menos efectos secundarios gastrointestinales que la penicilina
C: Es menos probable que cause resistencia que otros antibióticos
D: Es más barato y está más fácilmente disponible que otras alternativas
Respuesta: R: Es eficaz contra la mayoría de las bacterias grampositivas que se encuentran comúnmente en las infecciones dentales
176. Uso de antibióticos en infecciones virales
¿Por qué no se deben recetar antibióticos para las infecciones virales, como las lesiones herpéticas, en la práctica dental?
R: Son demasiado caros para las infecciones virales
B: Los antibióticos solo ayudan con las infecciones por hongos
C: Las infecciones virales a menudo se resuelven por sí solas con cuidados de apoyo
D: Los antibióticos son ineficaces contra los virus y promueven la resistencia a los antibióticos
Respuesta: D: Los antibióticos son ineficaces contra los virus y promueven la resistencia a los antibióticos
177. Resistencia a los antibióticos en la práctica dental
¿Cómo contribuye la prescripción inadecuada de antibióticos en odontología a la resistencia a los antimicrobianos?
R: Matando solo las bacterias no resistentes y dejando que las cepas resistentes proliferen
B: Permitiendo que las bacterias se repliquen más rápido
C: Al reducir la eficacia de la anestesia local
D: Al inhibir la producción de saliva, lo que favorece el crecimiento bacteriano
Respuesta: B: Permitiendo que las bacterias se repliquen más rápido
178. Mejores prácticas para recetar antibióticos
¿Qué es una guía de mejores prácticas para la prescripción de antibióticos en odontología?
R: Prescribir antibióticos como medida preventiva para todos los procedimientos dentales
B: Prescribir antibióticos según la demanda del paciente
C: Prescribir antibióticos solo cuando hay evidencia clara de infección bacteriana
D: Prescribir antibióticos durante un mínimo de 10 días para garantizar la erradicación completa de las bacterias
Respuesta: C: Prescribir antibióticos solo cuando hay evidencia clara de infección bacteriana
179. Uso de antibióticos en la enfermedad periodontal
¿En qué situaciones se recomienda el uso de antibióticos sistémicos para el tratamiento de la enfermedad periodontal?
R: En todos los casos de gingivitis
B: Como tratamiento de primera línea para la periodontitis crónica
C: Para todas las formas de acumulación de placa
D: En casos de periodontitis agresiva o cuando hay afectación sistémica
Respuesta: D: En casos de periodontitis agresiva o cuando hay afectación sistémica
180. Importancia de las pruebas de cultura y sensibilidad
¿Por qué son importantes los cultivos y las pruebas de sensibilidad en los casos de infecciones dentales recurrentes?
R: Ayuda a identificar el antibiótico más eficaz al determinar la susceptibilidad bacteriana
B: Elimina la necesidad de antibióticos al matar todas las bacterias
C: Previene la formación de abscesos dentales
D: Garantiza que no se produzcan reacciones alérgicas durante la terapia con antibióticos
Respuesta: R: Ayuda a identificar el antibiótico más eficaz al determinar la susceptibilidad bacteriana
181. Interacción de los AINE y los antihipertensivos
¿Cuál es la principal preocupación al recetar AINE a un paciente que toma medicamentos antihipertensivos?
R: Mayor riesgo de hemorragia
B: Alteración de la función renal
C: Disminución de la eficacia del medicamento antihipertensivo
D: Mayor riesgo de infección
Respuesta: C: Disminución de la eficacia del medicamento antihipertensivo
182. Antibióticos y anticonceptivos orales
¿Cómo pueden los antibióticos de amplio espectro afectar la eficacia de los anticonceptivos orales?
R: Al aumentar la eliminación de estrógenos
B: Al reducir la absorción de estrógenos en el tracto gastrointestinal
C: Al inhibir el metabolismo de los estrógenos
D: Al aumentar los niveles de progestinas
Respuesta: B: Al reducir la absorción de estrógenos en el tracto gastrointestinal
183. Interacción entre warfarina y antibióticos
¿Por qué los dentistas deben tener cuidado al recetar antibióticos como el metronidazol o la eritromicina a los pacientes que toman warfarina?
R: Estos antibióticos pueden potenciar el efecto anticoagulante de la warfarina y aumentar el riesgo de hemorragia
B: Estos antibióticos reducen la absorción de la warfarina
C: Estos antibióticos provocan un aumento del metabolismo de la warfarina
D: Estos antibióticos aumentan los efectos de la vitamina K
Respuesta: R: Estos antibióticos pueden potenciar el efecto anticoagulante de la warfarina y aumentar el riesgo de hemorragia
184. Benzodiacepinas y opioides
¿Cuál es la principal preocupación cuando se combinan benzodiacepinas y opioides para la sedación dental o el tratamiento del dolor?
R: Mayor riesgo de xerostomía inducida por fármacos
B: Reducción de la eficacia de los analgésicos opioides
C: Mayor probabilidad de efectos secundarios gastrointestinales
D: Mayor riesgo de depresión respiratoria y sedación
Respuesta: D: Mayor riesgo de depresión respiratoria y sedación
185. Interacción entre esteroides y AINE
¿Cuál es el riesgo significativo de recetar AINE a un paciente que recibe un tratamiento prolongado con corticosteroides?
R: Mayor riesgo de úlceras gastrointestinales y hemorragias
B: Inmunosupresión mejorada
C: Reducción de la eficacia de ambos medicamentos
D: Exacerbación de la insuficiencia suprarrenal
Respuesta: R: Mayor riesgo de úlceras y hemorragias gastrointestinales
186. Anestésicos locales y betabloqueantes
¿Por qué los dentistas deben tener cuidado al usar anestésicos locales con epinefrina en pacientes que toman betabloqueantes no selectivos?
R: Puede reducir la eficacia del anestésico
B: Puede causar hipotensión grave
C: Puede causar bradicardia
D: Puede provocar episodios hipertensivos debido a una estimulación alfa-adrenérgica sin oposición
Respuesta: D: Puede provocar episodios hipertensivos debido a la estimulación alfa-adrenérgica sin oposición
187. Medicamentos antimicóticos y estatinas
¿Por qué es esencial monitorizar las interacciones entre los fármacos antimicóticos sistémicos (p. ej., el fluconazol) y las estatinas en los pacientes dentales?
R: Las estatinas aumentan el riesgo de infecciones micóticas orales
B: Los antimicóticos sistémicos inhiben el metabolismo de las estatinas, lo que aumenta el riesgo de toxicidad por estatinas y miopatía
C: Los antifúngicos reducen la eficacia de las estatinas para controlar el colesterol
D: Los antimicóticos causan un crecimiento excesivo de las encías cuando se combinan con estatinas
Respuesta: B: Los antifúngicos sistémicos inhiben el metabolismo de las estatinas, lo que aumenta el riesgo de toxicidad por estatinas y miopatía
188. Antibióticos y metotrexato
¿Cuál es el riesgo principal asociado con la prescripción de antibióticos, como las penicilinas, a un paciente en tratamiento con metotrexato?
A: Reducción de la eficacia del metotrexato
B: Mayor eliminación del metotrexato
C: Reducción del aclaramiento renal del metotrexato, lo que aumenta su toxicidad
D: Mayor probabilidad de una reacción alérgica
Respuesta: C: Reducción del aclaramiento renal del metotrexato, lo que aumenta su toxicidad
189. Aspirina y anticoagulantes
¿Por qué los dentistas deben tener cuidado con los pacientes que toman aspirina simultáneamente con anticoagulantes como la warfarina?
R: Mejora los efectos anticoagulantes de la warfarina, lo que aumenta el riesgo de hemorragia
B: Reduce la eficacia de ambos fármacos
C: Provoca efectos secundarios gastrointestinales
D: Provoca resistencia a la terapia de anticoagulación
Respuesta: D: Mejora los efectos anticoagulantes de la warfarina, aumentando el riesgo de hemorragia
190. Macrólidos y bloqueadores de los canales de calcio
¿Por qué deben evitarse los antibióticos macrólidos, como la eritromicina, en pacientes que toman bloqueadores de los canales de calcio?
R: Los macrólidos inhiben el metabolismo de los bloqueadores de los canales de calcio, lo que aumenta la toxicidad
B: Los macrólidos aumentan la absorción de los bloqueadores de los canales de calcio
C: Los macrólidos reducen la eficacia de los bloqueadores de los canales de calcio
D: Los macrólidos hacen que los bloqueadores de los canales de calcio se excreten más rápidamente
Respuesta: R: Los macrólidos inhiben el metabolismo de los bloqueadores de los canales de calcio, lo que aumenta la toxicidad
191. Mecanismo de acción de los anestésicos inhalados
¿Qué mecanismo explica principalmente la acción de los anestésicos generales inhalados sobre el sistema nervioso central?
A: Inhibición de los receptores de serotonina
B: Mejora de las vías dopaminérgicas
C: Potenciación de la neurotransmisión inhibitoria mediada por GABA
D: Inhibición de la actividad de la acetilcolinesterasa
Respuesta: C: Potenciación de la neurotransmisión inhibitoria mediada por GABA
192. Concentración alveolar mínima (MAC) y potencia
¿Qué representa la concentración alveolar mínima (MAC) de un anestésico inhalado?
R: El volumen de anestesia requerido para inducir la anestesia
B: La concentración a la que el 50% de los pacientes no responde a un estímulo quirúrgico
C: La concentración plasmática requerida para un efecto medio máximo
D: La dosis requerida para inducir una sedación rápida
Respuesta: B: La concentración a la que el 50% de los pacientes no responde a un estímulo quirúrgico
193. Agentes anestésicos intravenosos
¿Qué agente anestésico intravenoso se usa comúnmente para la inducción debido a su rápido inicio y corta duración de acción?
A: Propofol
B: Lidocaína
C: Ketamina
D: Succinilcolina
Respuesta: A: Propofol
194. Hipertermia maligna inducida por anestesia
¿Cuál es la causa principal de la hipertermia maligna inducida por la anestesia?
A: Inhibición de los receptores de acetilcolina
B: Actividad mejorada del receptor de GABA
C: Incremento de la entrada de cloruro en las células musculares
D: Liberación incontrolada de calcio del retículo sarcoplásmico en los músculos esqueléticos
Respuesta: D: Liberación incontrolada de calcio del retículo sarcoplásmico en los músculos esqueléticos
195. Efectos de las benzodiacepinas en la anestesia
¿Cuál es el efecto principal de las benzodiacepinas cuando se usan como coadyuvantes en la anestesia?
R: Para mejorar la sedación y reducir la ansiedad
B: Para disminuir la presión arterial y la frecuencia cardíaca
C: Para mejorar la relajación muscular durante la cirugía
D: Para inhibir los efectos de los opioides
Respuesta: R: Para mejorar la sedación y reducir la ansiedad
196. Ketamina y anestesia disociativa
¿Cuál es una característica clave de la acción anestésica de la ketamina?
R: Mejora la neurotransmisión GABAérgica
B: Produce parálisis muscular sin pérdida del conocimiento
C: Induce rápidamente la depresión respiratoria
D: Induce un estado disociativo en el que el paciente parece despierto pero no responde al dolor
Respuesta: D: Induce un estado disociativo en el que el paciente parece despierto pero no responde al dolor
197. Toxicidad sistémica por anestesia local (LAST)
¿Qué efecto adverso se asocia más comúnmente con la toxicidad sistémica de los anestésicos locales (LAST)?
A: Hipertensión
B: Convulsiones y arritmias cardíacas
C: broncoespasmo
D: Trastorno gastrointestinal
Respuesta: B: Convulsiones y arritmias cardíacas
198. Uso de agentes bloqueantes neuromusculares
En anestesia, ¿cuál es el propósito principal del uso de agentes bloqueadores neuromusculares?
R: Para mejorar la profundidad de la anestesia
B: Para inducir la sedación
C: Para facilitar la intubación endotraqueal y la relajación muscular durante la cirugía
D: Para aumentar el impulso respiratorio
Respuesta: C: Para facilitar la intubación endotraqueal y la relajación muscular durante la cirugía
199. Síndrome de infusión de propofol (PRIS)
¿Qué afección se asocia con el uso prolongado de propofol, especialmente en pacientes críticos?
R: Hipertensión de rebote
B: Alcalosis respiratoria
C: Hiperglucemia
D: síndrome de infusión de propofol (PRIS), que implica acidosis metabólica e insuficiencia cardíaca
Respuesta: D: síndrome de infusión de propofol (PRIS), que implica acidosis metabólica e insuficiencia cardíaca
200. Reversión del bloqueo neuromuscular
¿Qué fármaco se usa con más frecuencia para revertir el bloqueo neuromuscular no despolarizante después de la cirugía?
A: Neostigmina
B: Atropina
C: Succinilcolina
D: Lidocaína
Respuesta: A: Neostigmina
201. Mecanismo de acción de los agentes alquilantes
¿Cómo ejercen principalmente los agentes alquilantes sus efectos anticancerosos?
R: Al inhibir el ensamblaje de los microtúbulos
B: Al interferir con la síntesis de ADN durante la fase S del ciclo celular
C: Al agregar grupos alquilo al ADN, lo que provoca reticulaciones y roturas de cadenas
D: Al inhibir la síntesis de proteínas a nivel ribosómico
Respuesta: C: Al agregar grupos alquilo al ADN, lo que provoca reticulaciones y roturas de cadenas
202. Quimioterapia y supresión de la médula ósea
¿Cuál es la causa más común de supresión de la médula ósea en pacientes sometidos a quimioterapia?
A: Inhibición directa de la producción de plaquetas
B: Daño a las células madre hematopoyéticas que se dividen rápidamente
C: Destrucción inmunomediada de las células de la médula ósea
D: Reducción de la producción de eritropoyetina por los riñones
Respuesta: B: Daño a las células madre hematopoyéticas que se dividen rápidamente
203. Mecanismo de acción de los antimetabolitos
¿Cuál es el principal mecanismo de acción de los agentes quimioterapéuticos antimetabolitos?
R: Imitan las moléculas celulares normales para inhibir la síntesis de ADN
B: Causan roturas en las cadenas de ADN al formar enlaces cruzados entre las cadenas de ADN
C: Interfieren con la dinámica de los microtúbulos durante la mitosis
D: Inhiben la ARN polimerasa, impidiendo la transcripción
Respuesta: R: Imitan las moléculas celulares normales para inhibir la síntesis de ADN
204. Mucositis oral y quimioterapia
¿Cuál es la causa subyacente de la mucositis oral en los pacientes que reciben quimioterapia?
R: Invasión directa de la mucosa oral por células cancerosas
B: Inhibición de la función de las glándulas salivales que provoca sequedad de boca
C: Sobreactivación del sistema inmunitario, que provoca una inflamación excesiva
D: Daño a las células que se dividen rápidamente en el epitelio oral
Respuesta: D: Daño a las células que se dividen rápidamente en el epitelio oral
205. Efectos secundarios de los agentes de quimioterapia a base de platino
¿Cuál es un efecto secundario común de los agentes de quimioterapia a base de platino, como el cisplatino?
A: Nefrotoxicidad
B: Hepatotoxicidad
C: Hipertensión
D: Hipocalcemia
Respuesta: A: Nefrotoxicidad
206. Mecanismo de acción de los taxanos
¿Cómo interfieren los agentes quimioterapéuticos con taxano, como el paclitaxel, en la división de las células cancerosas?
R: Al inhibir la topoisomerasa II del ADN
B: Al formar enlaces cruzados en la doble hélice del ADN
C: Previniendo la formación del huso mitótico
D: Al estabilizar los microtúbulos, evitando su desmontaje durante la mitosis
Respuesta: D: Al estabilizar los microtúbulos, evitando su desmontaje durante la mitosis
207. Agentes antibióticos de quimioterapia
¿Cómo funcionan las antraciclinas, como la doxorrubicina, como agentes de quimioterapia?
R: Impidiendo que la ADN polimerasa añada nucleótidos
B: Al intercalarse en el ADN, lo que inhibe la replicación y la transcripción
C: Al unirse a la tubulina, inhibe la mitosis
D: Al inhibir la actividad de la transcriptasa inversa
Respuesta: B: Al intercalarse en el ADN, inhibir la replicación y la transcripción
208. Impacto de la quimioterapia en la salud bucal
¿Cómo puede la quimioterapia aumentar el riesgo de infecciones orales?
R: Al dañar directamente el ADN de las bacterias orales
B: Al disminuir el pH oral, creando un ambiente ácido para los patógenos
C: Al reducir la cantidad de neutrófilos y otras células inmunitarias en la cavidad oral
D: Alterando la composición del microbioma oral mediante la inmunosupresión
Respuesta: C: Al reducir la cantidad de neutrófilos y otras células inmunitarias en la cavidad oral
209. Efectos a largo plazo de la quimioterapia en los tejidos orales
¿Qué efecto a largo plazo puede producirse en los tejidos orales después de la quimioterapia?
A: Curación acelerada de las heridas orales
B: Aumento de la sensibilidad dental debido al engrosamiento del esmalte
C: Mayor riesgo de sobrecrecimiento gingival
D: Mayor riesgo de caries dental debido a la xerostomía
Respuesta: D: Mayor riesgo de caries dental debido a la xerostomía
210. Manejo de la salud bucal antes de la quimioterapia
¿Cuál es la estrategia recomendada para controlar la salud bucal de los pacientes con cáncer antes de comenzar la quimioterapia?
R: Tratar todas las infecciones dentales activas y realizar las extracciones dentales necesarias
B: Inicio de la profilaxis antibiótica durante el curso de la quimioterapia
C: Evitar todos los procedimientos dentales hasta después de la quimioterapia
D: Limitar las limpiezas dentales para reducir el riesgo de infecciones
Respuesta: R: Tratar todas las infecciones dentales activas y realizar las extracciones dentales necesarias
211. Mecanismo de los antihistamínicos de primera generación
¿Cómo ejercen sus efectos terapéuticos los antihistamínicos de primera generación, como la difenhidramina, en las reacciones alérgicas?
R: Al bloquear la liberación de histamina de los mastocitos
B: Al inhibir la síntesis de prostaglandinas
C: Al bloquear competitivamente los receptores de histamina H1 en el sistema nervioso central y periférico
D: Al aumentar la degradación de la histamina en el hígado
Respuesta: C: Al bloquear competitivamente los receptores de histamina H1 en el sistema nervioso central y periférico
212. Efectos secundarios de los antihistamínicos de primera generación
¿Cuál de los siguientes es un efecto secundario común de los antihistamínicos de primera generación debido a su penetración en el sistema nervioso central?
A: Taquicardia
B: Sedación y somnolencia
C: Hipertensión
D: Aumento del apetito
Respuesta: B: Sedación y somnolencia
213. Acción selectiva de los antihistamínicos de segunda generación
¿Por qué los antihistamínicos de segunda generación, como la loratadina, son menos sedantes que los antihistamínicos de primera generación?
R: Tienen una capacidad reducida para cruzar la barrera hematoencefálica
B: Tienen un metabolismo más rápido, lo que reduce los efectos en el sistema nervioso central
C: Se unen más selectivamente a los receptores H1 periféricos
D: No se unen a los receptores de histamina del cerebro
Respuesta: R: Tienen una capacidad reducida para cruzar la barrera hematoencefálica
214. Papel de los corticosteroides en las reacciones alérgicas
¿Cómo ayudan los corticosteroides a controlar las reacciones alérgicas graves?
R: Al inhibir la liberación de histamina de los mastocitos
B: Al bloquear los receptores H1 en el sistema inmunitario
C: Al aumentar la producción de leucotrienos
D: Al reducir la inflamación mediante la inhibición de la producción de citocinas y la activación de las células inmunitarias
Respuesta: D: Al reducir la inflamación mediante la inhibición de la producción de citocinas y la activación de las células inmunitarias
215. Mecanismo de acción de los corticosteroides
¿Cuál es el mecanismo por el cual los corticosteroides reducen la inflamación en las reacciones alérgicas?
R: Al unirse a los receptores de glucocorticoides e inhibir la expresión de los genes proinflamatorios
B: Al bloquear los receptores de histamina en las células inmunitarias
C: Al promover la degradación de la histamina
D: Al matar directamente las células inmunitarias
Respuesta: R: Al unirse a los receptores de glucocorticoides e inhibir la expresión de los genes proinflamatorios
216. Efectos sistémicos del uso prolongado de corticosteroides
¿Cuál es el riesgo principal del uso prolongado de corticosteroides sistémicos en el tratamiento de enfermedades alérgicas crónicas?
R: Aumento de la liberación de histamina
B: Desarrollo de resistencia a los antihistamínicos
C: Disminución de la eficacia en el bloqueo de los receptores de histamina
D: Supresión del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPA), que conduce a insuficiencia suprarrenal
Respuesta: D: Supresión del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPA), que conduce a insuficiencia suprarrenal
217. Papel de los bloqueadores H2 en las reacciones alérgicas
¿Cuál es la función principal de los bloqueadores H2, como la ranitidina, en el tratamiento de las reacciones alérgicas?
R: Para inhibir la liberación de histamina de los basófilos
B: Para reducir la secreción de ácido gástrico al bloquear los receptores H2 de histamina en el estómago
C: Para mejorar los efectos de los antihistamínicos H1
D: Para aumentar la degradación de la histamina en el hígado
Respuesta: B: Para reducir la secreción de ácido gástrico al bloquear los receptores H2 de histamina en el estómago
218. Metabolismo de los antihistamínicos en el hígado
¿Cómo se metabolizan normalmente en el cuerpo los antihistamínicos de segunda generación, como la cetirizina?
R: Por excreción renal directa
B: Por esterasas plasmáticas
C: Principalmente a través de las enzimas del citocromo P450 en el hígado
D: A través de la excreción biliar
Respuesta: C: Principalmente a través de las enzimas del citocromo P450 en el hígado
219. Indicación de los corticosteroides en la anafilaxia
¿Por qué se usan corticosteroides en casos de anafilaxia a pesar de su retraso en el inicio de la acción?
R: Proporcionan un alivio inmediato de la obstrucción de las vías respiratorias
B: Mejoran la degradación de la histamina
C: Reemplazan la función de los antihistamínicos
D: Previenen las reacciones alérgicas de fase tardía y reducen el riesgo de recurrencia
Respuesta: D: Previenen las reacciones alérgicas de fase tardía y reducen el riesgo de recurrencia
220. Terapia combinada para reacciones alérgicas
¿Cuál es la razón para combinar antihistamínicos y corticosteroides en el tratamiento de las reacciones alérgicas?
R: Los antihistamínicos bloquean los efectos agudos de la histamina, mientras que los corticosteroides reducen la inflamación y previenen la recurrencia
B: Los antihistamínicos activan los receptores de glucocorticoides, aumentando los efectos de los corticosteroides
C: Los corticosteroides aumentan la absorción de los antihistamínicos
D: Ambos fármacos se dirigen a la misma vía pero en diferentes etapas
Respuesta: R: Los antihistamínicos bloquean los efectos agudos de la histamina, mientras que los corticosteroides reducen la inflamación y previenen la recurrencia
221. Mecanismo de acción de la cocaína en el cerebro
¿Cuál es el mecanismo principal por el que la cocaína ejerce sus efectos adictivos en el cerebro?
R: Al mejorar la liberación de serotonina
B: Al inhibir la recaptación de glutamato
C: Al bloquear la recaptación de dopamina en la sinapsis
D: Al inhibir los receptores GABA en el núcleo accumbens
Respuesta: C: Al bloquear la recaptación de dopamina en la sinapsis
222. Efectos del etanol sobre los receptores GABA
¿Cómo mejora el etanol sus efectos depresores en el sistema nervioso central?
R: Al inhibir la recaptación de serotonina
B: Al mejorar la actividad del receptor GABA e inhibir la activación neuronal
C: Al bloquear los receptores opioides
D: Al aumentar la liberación de norepinefrina
Respuesta: B: Al mejorar la actividad del receptor GABA e inhibir la activación neuronal
223. Mecanismo de los efectos de la heroína
¿Cuál es el mecanismo principal por el que la heroína ejerce sus efectos eufóricos?
R: Al convertirse en morfina en el cerebro y unirse a los receptores opioides
B: Al inhibir la producción de serotonina
C: Al bloquear los receptores de dopamina
D: Al aumentar la liberación de acetilcolina en el cerebro
Respuesta: A: Al convertirse en morfina en el cerebro y unirse a los receptores opioides
224. Liberación de nicotina y dopamina
¿Cómo estimula la nicotina la liberación de dopamina en el cerebro?
R: Al bloquear la recaptación de dopamina
B: Activando directamente los receptores de dopamina
C: Al inhibir la inhibición GABAérgica
D: Al unirse a los receptores nicotínicos de acetilcolina en las neuronas de la dopamina
Respuesta: D: Al unirse a los receptores nicotínicos de acetilcolina en las neuronas de la dopamina
225. Cannabinoides y receptores CB1
¿Cuál es el objetivo principal de los cannabinoides en el cerebro que provoca sus efectos psicoactivos?
R: Receptores CB1 en el sistema nervioso central
B: Receptores opioides en la médula espinal
C: Receptores de GABA en el tronco encefálico
D: receptores de NMDA en el hipocampo
Respuesta: A: Receptores CB1 en el sistema nervioso central
226. Mecanismo de acción de las anfetaminas
¿Cuál de las siguientes es la acción principal de las anfetaminas en el cerebro?
A: Inhibición de la recaptación de serotonina
B: Unión a los receptores de NMDA
C: Activación de los receptores opioides
D: Aumento de la liberación de norepinefrina y dopamina
Respuesta: D: Aumento de la liberación de norepinefrina y dopamina
227. Adicción a las benzodiacepinas y al GABA
¿Cómo contribuyen las benzodiacepinas a la adicción al afectar los sistemas de neurotransmisores?
R: Al bloquear los receptores de dopamina
B: Al mejorar la acción inhibitoria del GABA
C: Al aumentar la liberación de acetilcolina
D: Al inhibir la síntesis de norepinefrina
Respuesta: B: Al mejorar la acción inhibitoria del GABA
228. Liberación de MDMA (éxtasis) y serotonina
¿Cuál es el mecanismo principal por el que la MDMA (éxtasis) induce sus efectos psicoactivos?
R: Al bloquear la recaptación de norepinefrina
B: Al unirse a los receptores opioides
C: Al aumentar la liberación de serotonina e inhibir la recaptación de serotonina
D: Al inhibir la liberación de dopamina
Respuesta: C: Al aumentar la liberación de serotonina e inhibir la recaptación de serotonina
229. Consumo crónico de alcohol y equilibrio de neurotransmisores
¿Qué cambio a largo plazo en el equilibrio de los neurotransmisores se asocia con el consumo crónico de alcohol?
R: Aumento de la sensibilidad del receptor de dopamina
B: Actividad mejorada del receptor de serotonina
C: Aumento de la síntesis de GABA
D: Disminución de la actividad GABAérgica y aumento de la actividad glutamatérgica excitadora
Respuesta: D: Disminución de la actividad GABAérgica y aumento de la actividad glutamatérgica excitadora
230. Desarrollo de la tolerancia en el uso de opioides
¿Cuál es el mecanismo principal detrás del desarrollo de la tolerancia a los opioides?
R: Regulación a la baja de los receptores opioides en el cerebro
B: Aumento de la densidad del receptor de dopamina
C: Mejora de la descomposición de los opioides en el hígado
D: Disminución de la producción de opioides endógenos
Respuesta: R: Regulación a la baja de los receptores opioides en el cerebro
231. Mecanismo de los inhibidores de la bomba de protones (IBP)
¿Cómo reducen los inhibidores de la bomba de protones (IBP) como el omeprazol la secreción de ácido gástrico?
R: Al bloquear los receptores de histamina en las células parietales
B: Neutralizando el ácido estomacal existente
C: Al inhibir irreversiblemente la enzima ATPasa H+/K+ en las células parietales
D: Al aumentar la secreción de bicarbonato en el estómago
Respuesta: C: Al inhibir irreversiblemente la enzima ATPasa H+/K+ en las células parietales
232. Efectos adversos del uso prolongado del PPI
¿Cuál es un efecto adverso común asociado con el uso prolongado de inhibidores de la bomba de protones (IBP)?
R: Mayor riesgo de cáncer gástrico
B: Mayor riesgo de infecciones por Clostridium difficile
C: Aumento de la motilidad en el tracto gastrointestinal
D: Hipocalemia
Respuesta: B: Mayor riesgo de infecciones por Clostridium difficile
23. Antagonistas de los receptores H2 en la GERD
¿Cómo alivian los síntomas de la GERD los antagonistas de los receptores H2, como la ranitidina?
R: Al bloquear los receptores de histamina en las células parietales, reduciendo la secreción de ácido
B: Neutralizando el ácido del estómago directamente
C: Al mejorar la motilidad esofágica
D: Al promover la cicatrización de la mucosa en el esófago
Respuesta: R: Al bloquear los receptores de histamina en las células parietales, reduciendo la secreción de ácido
234. Mecanismo de los antiácidos en la neutralización ácida
¿Cuál es el mecanismo principal por el cual los antiácidos, como el carbonato de calcio, alivian los síntomas de la GERD?
R: Al inhibir la bomba de protones en las células parietales
B: Al bloquear la liberación de gastrina
C: Al reducir la producción de histamina
D: Neutralizando el ácido estomacal existente a través de reacciones químicas
Respuesta: D: Neutralizando el ácido estomacal existente a través de reacciones químicas
235. El misoprostol en la prevención de la úlcera péptica
¿Cómo ayuda el misoprostol a prevenir las úlceras pépticas inducidas por los AINE?
R: Al estimular la secreción de moco y bicarbonato en la mucosa gástrica
B: Al inhibir la secreción de ácido gástrico mediante el bloqueo del receptor H2
C: Actuando como un análogo de la prostaglandina para restaurar los mecanismos de defensa de la mucosa
D: Al mejorar la motilidad gástrica
Respuesta: R: Al estimular la secreción de moco y bicarbonato en la mucosa gástrica
236. Mecanismo de acción del sucralfato
¿Cuál es el mecanismo de acción del sucralfato en el tratamiento de las úlceras pépticas?
R: Al reducir la producción de ácido estomacal
B: Al aumentar la secreción de prostaglandinas
C: Neutralizando el ácido del estómago
D: Al formar una barrera protectora sobre el sitio de la úlcera, evitando daños mayores
Respuesta: D: Al formar una barrera protectora sobre el sitio de la úlcera, evitando daños mayores
237. El subsalicilato de bismuto en la erradicación de H. pylori
¿Cómo contribuye el subsalicilato de bismuto a la erradicación del Helicobacter pylori en la úlcera péptica?
R: Al inhibir la secreción de ácido
B: Al alterar la pared celular bacteriana e impedir la adhesión a la mucosa gástrica
C: Al aumentar la secreción de moco gástrico
D: Neutralizando el ácido gástrico
Respuesta: B: Al alterar la pared celular bacteriana y evitar la adhesión a la mucosa gástrica
238. Terapia triple para la infección por H. pylori
¿Qué combinación de fármacos se usa normalmente en la terapia triple para la erradicación del Helicobacter pylori?
A: PPI, metronidazol y sucralfato
B: bloqueador H2, bismuto y amoxicilina
C: PPI, claritromicina y amoxicilina
D: Antiácido, tetraciclina y misoprostol
Respuesta: C: PPI, claritromicina y amoxicilina
239. Agentes procinéticos en el tratamiento de la ERGE
¿Cuál es la acción principal de los agentes procinéticos como la metoclopramida en el tratamiento de la ERGE?
R: Aumento de la producción de ácido estomacal
B: Bloquear los receptores H2 para reducir la secreción de ácido
C: Mejora de la secreción de bicarbonato
D: Aumentar la motilidad esofágica y gástrica para prevenir el reflujo
Respuesta: D: Aumentar la motilidad esofágica y gástrica para prevenir el reflujo
240. Anticolinérgicos en la úlcera péptica
¿Cómo actúan los anticolinérgicos, como la pirenzepina, en el tratamiento de la úlcera péptica?
R: Al bloquear los receptores muscarínicos para reducir la secreción de ácido gástrico
B: Neutralizando el ácido gástrico directamente
C: Al aumentar la producción de prostaglandinas en el revestimiento del estómago
D: Al promover la secreción de enzimas digestivas
Respuesta: R: Al bloquear los receptores muscarínicos para reducir la secreción de ácido gástrico
241. Reacciones adversas a los medicamentos (ADR) de tipo B
¿Qué distingue las reacciones adversas a los medicamentos de tipo B de las reacciones de tipo A?
R: Son predecibles en función de los mecanismos farmacológicos.
B: Dependen de la dosis.
C: Son idiosincrásicos y no dependen de la dosis.
D: Son el resultado de interacciones farmacológicas.
Respuesta: C: Son idiosincrásicos y no dependen de la dosis.
242. Farmacocinética en la toxicidad de los fármacos
¿Cómo puede la farmacocinética alterada provocar toxicidad farmacológica?
R: Aumento de la excreción de fármacos a través de los riñones
B: Alteración del metabolismo que conduce a la acumulación de fármacos
C: Disminución de la unión del fármaco a las proteínas plasmáticas
D: Mejora de la biodisponibilidad de los fármacos
Respuesta: B: Alteración del metabolismo que conduce a la acumulación de fármacos
243. Papel del citocromo P450 en la toxicidad de los fármacos
¿Cuál es la importancia de las enzimas del citocromo P450 en la toxicidad inducida por fármacos?
R: Metabolizan los fármacos y la inhibición o la inducción pueden provocar toxicidad.
B: Eliminan los fármacos del organismo a través de la excreción renal.
C: Transportan fármacos a través de las membranas celulares.
D: Desintoxican los radicales libres producidos por las drogas.
Respuesta: Metabolizan los fármacos y la inhibición o la inducción pueden provocar toxicidad.
244. Manejo de la sobredosis de acetaminofén
¿Cuál es el tratamiento principal para la sobredosis de paracetamol?
R: Administrar carbón activado para unir el medicamento
B: Inducir el vómito para eliminar el fármaco
C: Brindar cuidados de apoyo y monitoreo
D: Administración de N-acetilcisteína para reponer el glutatión
Respuesta: D: Administración de N-acetilcisteína para reponer el glutatión
245. Mecanismo de prolongación del intervalo QT inducido por fármacos
¿Cómo provocan ciertos fármacos la prolongación del intervalo QT y aumentan el riesgo de torsades de pointes?
R: Al bloquear los canales de potasio del rectificador retardado, lo que lleva a una repolarización prolongada
B: Al estimular los canales de sodio y aumentar la frecuencia cardíaca
C: Al disminuir la entrada de iones de calcio durante el potencial de acción
D: Al aumentar la actividad del sistema nervioso simpático
Respuesta: A: Al bloquear los canales de potasio del rectificador retardado, lo que lleva a una repolarización prolongada
246. Toxicidad de la intoxicación por metanol
¿Cuál es el tratamiento principal para la intoxicación por metanol?
A: Administración de diálisis para eliminar el metanol
B: Suministro de líquidos para aumentar la producción de orina
C: Administrar metionina para mejorar el metabolismo
D: Administrar fomepizol para inhibir la alcohol deshidrogenasa
Respuesta: D: Administración de fomepizol para inhibir la alcohol deshidrogenasa
247. Reacciones farmacológicas idiosincrásicas
¿Qué característica define una reacción farmacológica idiosincrásica?
R: La reacción es predecible en función de la dosis y la farmacología.
B: La reacción se produce de forma impredecible y no está relacionada con la acción farmacológica conocida del fármaco.
C: La reacción siempre está relacionada con la activación del sistema inmunitario.
D: La reacción ocurre solo después del uso crónico del medicamento.
Respuesta: B: La reacción se produce de forma impredecible y no está relacionada con la acción farmacológica conocida del fármaco.
248. Exposición crónica a sustancias tóxicas
¿En qué se diferencia normalmente la exposición crónica a sustancias tóxicas de la exposición aguda?
R: La exposición crónica provoca la aparición inmediata de los síntomas.
B: La exposición crónica conduce a una acumulación gradual y a efectos a largo plazo.
C: La exposición crónica provoca efectos reversibles tras el cese de la exposición.
D: La exposición crónica suele provocar reacciones alérgicas.
Respuesta: C: La exposición crónica conduce a una acumulación gradual y a efectos a largo plazo.
249. Papel del glutatión en la desintoxicación
¿Por qué es importante el glutatión para controlar el estrés oxidativo y la toxicidad de los fármacos?
R: Mejora la actividad de las enzimas del citocromo P450.
B: Previene la absorción del fármaco en el tracto gastrointestinal.
C: Aumenta la excreción renal de fármacos tóxicos.
D: Neutraliza los metabolitos reactivos y protege las células del daño oxidativo.
Respuesta: D: Neutraliza los metabolitos reactivos y protege las células del daño oxidativo.
250. Mecanismo del carbón activado en la sobredosis de drogas
¿Cómo funciona el carbón activado para tratar ciertas sobredosis de drogas?
R: Se une al fármaco en el tracto gastrointestinal, impidiendo la absorción.
B: Mejora el metabolismo del fármaco.
C: Aumenta la excreción renal del fármaco.
D: Actúa como antídoto al neutralizar el fármaco.
Respuesta: Se une al fármaco en el tracto gastrointestinal, impidiendo la absorción.
251. Mecanismo de los ISRS
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) ejercen principalmente sus efectos antidepresivos al:
R: Bloquear la recaptación de dopamina
B: Aumento de los niveles de norepinefrina
C: Inhibir la recaptación de serotonina en la hendidura sináptica
D: Bloqueo de los receptores de serotonina en el cerebro
Respuesta: C: Inhibir la recaptación de serotonina en la hendidura sináptica
252. Benzodiacepinas y receptores de GABA
¿Cómo aumentan las benzodiacepinas los efectos del neurotransmisor ácido gamma-aminobutírico (GABA)?
R: Al aumentar la liberación de GABA de las neuronas presinápticas
B: Al mejorar la unión del GABA a su receptor y aumentar la entrada de iones cloruro
C: Al activar directamente los receptores de GABA en ausencia de GABA
D: Al disminuir la síntesis de GABA en las neuronas
Respuesta: B: Al mejorar la unión del GABA a su receptor y aumentar la entrada de iones cloruro
253. Mecanismo de los antidepresivos tricíclicos (ATC)
¿Cuál es el principal mecanismo de acción de los antidepresivos tricíclicos (ATC)?
R: Inhibir la recaptación de serotonina y norepinefrina
B: Bloquear la recaptación de dopamina
C: Inhibir la liberación de serotonina
D: Mejora de la neurotransmisión GABAérgica
Respuesta: R: Inhibir la recaptación de serotonina y norepinefrina
254. Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) y tiramina
¿Por qué es importante que los pacientes que toman inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) eviten los alimentos con alto contenido de tiramina?
R: La tiramina aumenta el metabolismo de los IMAO
B: La tiramina reduce la eficacia de los IMAO
C: La tiramina puede provocar un aumento de los niveles de serotonina
D: La tiramina puede causar una crisis hipertensiva al aumentar la liberación de norepinefrina
Respuesta: D: La tiramina puede causar una crisis hipertensiva al aumentar la liberación de norepinefrina
255. Riesgo de síndrome serotoninérgico
¿Cuál de los siguientes es un riesgo potencial cuando se combinan fármacos serotoninérgicos, como los ISRS, con los IMAO?
R: Síndrome serotoninérgico, caracterizado por hipertermia, agitación e inestabilidad autónoma
B: Hipotensión debida a una actividad excesiva de GABA
C: Síndrome de deficiencia de dopamina
D: Discinesia tardía
Respuesta: A: Síndrome serotoninérgico, caracterizado por hipertermia, agitación e inestabilidad autónoma
256. Antidepresivos atípicos y acción de los receptores
¿En qué se diferencian los antidepresivos atípicos como el bupropión de los ISRS en su mecanismo de acción?
R: Al inhibir la recaptación de serotonina de forma más selectiva
B: Actuando sobre los receptores GABA en lugar de los receptores de serotonina
C: Al inhibir la monoaminooxidasa A y B
D: Al inhibir la recaptación de dopamina y norepinefrina sin efectos significativos sobre la serotonina
Respuesta: D: Al inhibir la recaptación de dopamina y norepinefrina sin efectos significativos sobre la serotonina
257. Mecanismo de acción de la buspirona
¿A qué receptor se dirige principalmente la buspirona, un ansiolítico, para ejercer sus efectos?
A: Receptor GABA-A
B: receptor de serotonina 5-HT1A
C: Receptor de dopamina D2
D: Receptor beta-adrenérgico
Respuesta: B: receptor de serotonina 5-HT1A
258. Mecanismo dual de los SNRI
¿Cómo ejercen sus efectos terapéuticos los inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina (SNRI)?
R: Al bloquear la recaptación de dopamina
B: Al inhibir selectivamente únicamente la recaptación de serotonina
C: Al inhibir la recaptación de serotonina y norepinefrina
D: Al mejorar la sensibilidad del receptor GABA
Respuesta: C: Al inhibir la recaptación de serotonina y norepinefrina
259. Efectos adversos del uso prolongado de benzodiacepinas
¿Cuál es una preocupación importante en relación con el uso a largo plazo de las benzodiacepinas?
R: Mayor riesgo de síndrome serotoninérgico
B: Desarrollo del síndrome de desregulación de la dopamina
C: Hipersensibilidad a la serotonina
D: Riesgo de tolerancia, dependencia y síntomas de abstinencia
Respuesta: D: Riesgo de tolerancia, dependencia y síntomas de abstinencia
260. Mecanismo de acción de la mirtazapina
¿Cuál es el principal mecanismo de acción de la mirtazapina, un antidepresivo atípico?
R: Actúa como antagonista de los receptores adrenérgicos alfa-2 presinápticos, aumentando la liberación de serotonina y norepinefrina
B: Inhibe la recaptación de serotonina y dopamina
C: Actúa como agonista del GABA
D: Bloquea los receptores de NMDA
Respuesta: R: Actúa como antagonista de los receptores adrenérgicos alfa-2 presinápticos, aumentando la liberación de serotonina y norepinefrina
261. Mecanismo de la hiperplasia gingival
¿Cuál es el mecanismo principal por el cual los bloqueadores de los canales de calcio inducen la hiperplasia gingival?
R: Aumento del flujo sanguíneo gingival
B: Alteración de la síntesis de colágeno en la encía
C: Interrupción de la entrada de calcio en los fibroblastos gingivales
D: Irritación directa de los tejidos gingivales
Respuesta: C: Interrupción de la entrada de calcio en los fibroblastos gingivales
262. Bloqueadores comunes de los canales de calcio asociados con la hiperplasia gingival
¿Qué bloqueador de los canales de calcio se asocia más comúnmente con la hiperplasia gingival?
R: Verapamilo
B: Nifedipina
C: Amlodipina
D: Diltiazem
Respuesta: B: Nifedipina
263. Cambios histológicos en la hiperplasia gingival
¿Qué cambios histológicos se observan normalmente en los tejidos gingivales afectados por la hiperplasia debido a los bloqueadores de los canales de calcio?
R: Sobreproducción de colágeno y proliferación de fibroblastos
B: Aumento de la inflamación gingival y de la infiltración de células inmunitarias
C: Desintegración de la lámina basal en la encía
D: Disminución de la actividad celular en el ligamento periodontal
Respuesta: A: Sobreproducción de colágeno y proliferación de fibroblastos
264. Tratamiento de la hiperplasia gingival inducida por fármacos
¿Cuál es el tratamiento de primera línea más eficaz para la hiperplasia gingival inducida por bloqueadores de los canales de calcio?
R: Corticosteroides tópicos
B: Antibioterapia
C: Escalado y alisado radicular
D: Interrupción o sustitución del fármaco infractor
Respuesta: D: Interrupción o sustitución de la droga causante
265. Factores de riesgo de hiperplasia gingival en pacientes que toman bloqueadores de los canales de calcio
¿Cuál de los siguientes es un factor de riesgo conocido para el desarrollo de hiperplasia gingival en pacientes que toman bloqueadores de los canales de calcio?
R: Higiene bucal deficiente
B: Predisposición genética
C: Uso prolongado de diuréticos
D: Consumo frecuente de alcohol
Respuesta: A: Mala higiene bucal
266. Medicamentos alternativos para pacientes con hiperplasia gingival
¿Qué medicamento podría recomendarse como alternativa para un paciente que sufre hiperplasia gingival a causa de los bloqueadores de los canales de calcio?
R: Cambiar a betabloqueantes
B: Cambiar a un inhibidor de la ECA
C: Cambiar a un diurético
D: Cambiar a un bloqueador del receptor de la angiotensina II (ARA)
Respuesta: D: Cambiar a un bloqueador del receptor de la angiotensina II (ARA)
267. Prevalencia de la hiperplasia gingival
¿Cuál es la prevalencia aproximada de la hiperplasia gingival en pacientes que toman bloqueadores de los canales de calcio?
A: 1-2%
B: 10-20%
C: 30-40%
D: 50-60%
Respuesta: B: 10-20%
268. Hiperplasia gingival y edad
¿Qué grupo de edad tiene más probabilidades de sufrir hiperplasia gingival como efecto secundario de los bloqueadores de los canales de calcio?
R: Niños menores de 12 años
B: Adolescentes
C: Adultos mayores de 40 años
D: Personas mayores de 65 años
Respuesta: C: Adultos mayores de 40 años
269. Papel de la higiene dental en el tratamiento de la hiperplasia gingival
¿Por qué es importante mejorar la higiene dental para los pacientes que toman bloqueadores de los canales de calcio?
R: Disminuye la absorción sistémica del fármaco
B: Previene las complicaciones cardiovasculares
C: Mejora la eficacia de la medicación
D: Reduce la gravedad de la hiperplasia gingival
Respuesta: D: Reduce la gravedad de la hiperplasia gingival
270. Tratamiento no quirúrgico de la hiperplasia gingival
¿Qué abordaje no quirúrgico se recomienda comúnmente para tratar la hiperplasia gingival leve causada por los bloqueadores de los canales de calcio?
R: Limpiezas profesionales frecuentes y mejora de la higiene bucal
B: Gingivectomía
C: Tratamiento sistémico con corticosteroides
D: Uso de enjuagues bucales que contengan alcohol
Respuesta: A: limpiezas profesionales frecuentes y mejora de la higiene bucal
271. Mecanismo de los bifosfonatos en la remodelación ósea
¿Cuál es el mecanismo principal por el cual los bifosfonatos afectan la remodelación ósea?
R: Al aumentar la actividad de los osteoblastos
B: Al disminuir la absorción de calcio en los intestinos
C: Al inhibir la resorción ósea mediada por osteoclastos
D: Al mejorar la síntesis de colágeno en los huesos
Respuesta: C: Al inhibir la resorción ósea mediada por osteoclastos
272. Factores de riesgo de la osteonecrosis mandibular relacionada con los bisfosfonatos (BRONJ)
¿Cuál de los siguientes es un factor de riesgo importante para desarrollar osteonecrosis mandibular relacionada con los bifosfonatos?
R: Uso de bisfosfonatos orales en dosis bajas
B: Uso prolongado de bifosfonatos intravenosos
C: Ingesta excesiva de calcio
D: Tratamiento de la osteoporosis con medicamentos sin bifosfonatos
Respuesta: B: Uso prolongado de bifosfonatos intravenosos
273. Prevalencia de la osteonecrosis mandibular en pacientes tratados con bifosfonatos
¿En qué población de pacientes se observa con mayor frecuencia la osteonecrosis mandibular (ONJ)?
R: Pacientes que reciben bifosfonatos para el cáncer óseo metastásico
B: Pacientes que toman bifosfonatos en dosis bajas para la osteoporosis
C: Pacientes con deficiencia de vitamina D
D: Pacientes con enfermedad renal crónica
Respuesta: A: Pacientes que reciben bifosfonatos para el cáncer óseo metastásico
274. Presentación clínica de BRONJ
¿Cuál de los siguientes es un signo clínico típico de la osteonecrosis mandibular relacionada con los bifosfonatos?
A: Ganglios linfáticos inflamados
B: Fiebre alta
C: Movilidad dental dolorosa
D: Hueso necrótico expuesto en la cavidad oral
Respuesta: D: Hueso necrótico expuesto en la cavidad oral
275. Papel de los osteoclastos en la patogénesis del BRONJ
¿Cómo contribuyen los bifosfonatos al desarrollo de la osteonecrosis mandibular?
R: Al inhibir la actividad de los osteoclastos, lo que provoca un deterioro del recambio óseo y de la cicatrización
B: Al estimular la formación excesiva de hueso en la mandíbula
C: Al aumentar la vascularización en la mandíbula
D: Al mejorar la actividad de los fibroblastos en el hueso
Respuesta: R: Al inhibir la actividad de los osteoclastos, lo que provoca un deterioro del recambio óseo y de la cicatrización
276. Diagnóstico por imágenes para BRONJ
¿Qué técnica de diagnóstico por imágenes se usa con más frecuencia para evaluar la osteonecrosis de la mandíbula en pacientes tratados con bisfosfonatos?
R: Tomografía PET
B: Ultrasonido
C: RESONANCIA MAGNÉTICA
D: Radiografía panorámica
Respuesta: D: Radiografía panorámica
277. Gestión del BRONJ en etapa temprana
¿Cuál es el enfoque de tratamiento inicial recomendado para la osteonecrosis mandibular relacionada con los bifosfonatos en estadio temprano?
R: Desbridamiento quirúrgico inmediato
B: Tratamiento conservador con enjuagues bucales antimicrobianos y antibióticos sistémicos
C: Tratamiento con corticosteroides en dosis altas
D: Suspensión de todos los medicamentos orales
Respuesta: B: Tratamiento conservador con enjuagues bucales antimicrobianos y antibióticos sistémicos
278. Estrategias preventivas para la BRONJ en pacientes con bifosfonatos
¿Qué medida preventiva se recomienda a los pacientes sometidos a tratamiento con bisfosfonatos para minimizar el riesgo de osteonecrosis de la mandíbula?
R: Tratamientos frecuentes con flúor
B: Finalización de procedimientos dentales invasivos antes de iniciar la terapia con bisfosfonatos
C: Radiografías panorámicas de rutina cada tres meses
D: Suplementos de vitamina D en dosis altas
Respuesta: C: Finalización de procedimientos dentales invasivos antes de iniciar la terapia con bisfosfonatos
279. Interrupción del tratamiento con bifosfonatos en pacientes con BRONJ
En los casos de BRONJ establecida, ¿cuándo se suele recomendar la interrupción del tratamiento con bifosfonatos?
R: Para pacientes que experimentan dolor óseo intenso y generalizado
B: Para todos los pacientes con diagnóstico de BRONJ
C: Cuando la densidad mineral ósea cae por debajo de un umbral crítico
D: Solo si los riesgos superan los beneficios en el manejo de la afección subyacente
Respuesta: D: Solo si los riesgos superan los beneficios en el manejo de la afección subyacente
280. Riesgos a largo plazo de la terapia con bisfosfonatos
¿Cuál es uno de los riesgos a largo plazo del tratamiento con bifosfonatos en relación con el sistema esquelético?
R: Mayor riesgo de fracturas femorales atípicas
B: Curación ósea acelerada en sitios de fracturas
C: Desarrollo de osteoartritis en las articulaciones que soportan peso
D: Disminución de la densidad mineral ósea con el tiempo
Respuesta: A: Mayor riesgo de fracturas femorales atípicas
281. Mecanismo del flúor tópico
¿Cuál es el mecanismo principal por el cual el flúor tópico ayuda a prevenir la caries dental?
R: Inhibe el crecimiento de bacterias orales
B: Disminuye la solubilidad del esmalte en ambientes ácidos
C: Mejora la remineralización al formar fluorapatita
D: Acelera el flujo salival
Respuesta: C: Mejora la remineralización al formar fluorapatita
282. Absorción sistémica de fl
¿Cómo se absorbe principalmente el flúor sistémico en el cuerpo?
R: A través de la piel durante la aplicación tópica
B: A través del tracto gastrointestinal cuando se ingiere
C: A través de los pulmones durante la inhalación
D: A través de los riñones durante la filtración
Respuesta: B: A través del tracto gastrointestinal cuando se ingiere
283. Formación de fluorapatitos
¿Qué papel desempeña la fluorapatita en el fortalecimiento de los dientes?
R: Es más resistente a la disolución ácida que la hidroxiapatita
B: Atrae iones de calcio a la superficie del esmalte
C: Aumenta la capacidad del diente para generar dentina reparadora
D: Previene la formación de placa dental
Respuesta: R: Es más resistente a la disolución ácida que la hidroxiapatita
284. Exposición excesiva al flúor
¿Cuál es la principal consecuencia dental de la exposición excesiva al flúor durante el desarrollo de los dientes?
R: Mayor riesgo de caries dental
B: Hipermineralización del esmalte
C: Mayor riesgo de hiperplasia gingival
D: Desarrollo de fluorosis dental, que causa manchas en el esmalte
Respuesta: D: Desarrollo de fluorosis dental, que causa manchas en el esmalte
285. Fluoruro tópico en la saliva
¿Cómo contribuye el flúor tópico presente en la saliva a la prevención de la caries?
R: Manteniendo un depósito constante de flúor en la superficie del diente
B: Al aumentar la producción de saliva
C: Al promover el crecimiento bacteriano que protege contra la caries
D: Previniendo la acumulación de placa
Respuesta: R: Manteniendo un depósito constante de flúor en la superficie del diente
286. Fluoración del agua comunitaria
¿Cuál es la concentración de flúor recomendada en los sistemas de agua comunitarios para prevenir la caries dental?
A: 0,5 ppm
B: 1,5 ppm
C: 0,25 ppm
D: 0,7 ppm
Respuesta: D: 0.7 ppm
287. Eficacia de la pasta dental con fl
¿Qué componente de la pasta dental con flúor mejora su eficacia en la prevención de la caries?
R: Los agentes abrasivos que eliminan la placa
B: La concentración de flúor, por lo general alrededor de 1000-1500 ppm
C: Los agentes blanqueadores que protegen el esmalte
D: Los aditivos de color que promueven la retención dental
Respuesta: B: La concentración de flúor, por lo general alrededor de 1000-1500 ppm
288. Aplicación de barniz de flúor
¿Cuál es el propósito principal de aplicar el barniz de flúor en un entorno clínico?
R: Para reducir la sensibilidad dental inmediatamente
B: Promover la remineralización a largo plazo del esmalte
C: Proporcionar una fuente altamente concentrada de flúor para un contacto prolongado con la superficie del diente
D: Para eliminar las manchas superficiales y mejorar el color de los dientes
Respuesta: C: Proporcionar una fuente altamente concentrada de flúor para un contacto prolongado con la superficie del diente
289. Metabolismo y excreción del flúor
¿Cómo se excreta predominantemente el flúor del cuerpo?
R: A través del tracto gastrointestinal
B: A través de la piel a través de la transpiración
C: A través del hígado y la bilis
D: A través de los riñones en la orina
Respuesta: D: A través de los riñones en la orina
290. Papel del flúor en la odontología pediátrica
¿Por qué la suplementación con flúor es particularmente importante para los niños que viven en áreas no fluoradas?
R: Para garantizar la correcta formación del esmalte y aumentar la resistencia a la caries
B: Reducir la necesidad de intervenciones de ortodoncia
C: Promover la erupción temprana de los dientes primarios
D: Para aumentar la producción de saliva en los niños en desarrollo
Respuesta: R: Para garantizar la correcta formación del esmalte y aumentar la resistencia a la caries
291. Mecanismo de acción de las vacunas vivas atenuadas
¿Cómo inducen las vacunas vivas atenuadas una respuesta inmunitaria?
R: Al estimular únicamente una respuesta humoral
B: Introduciendo patógenos muertos por calor en el huésped
C: Al imitar una infección natural, induciendo inmunidad tanto humoral como mediada por células
D: Al bloquear la producción de citocinas en las células inmunitarias
Respuesta: C: Imitando una infección natural, induciendo inmunidad tanto humoral como mediada por células
292. Adyuvantes en las formulaciones de vacunas
¿Cuál es la función principal de los adyuvantes en las vacunas?
R: Para inactivar el antígeno y prevenir la infección
B: Para mejorar la respuesta inmune al antígeno
C: Para prevenir la degradación del antígeno de la vacuna
D: Para reducir los efectos secundarios de la vacuna
Respuesta: B: Para mejorar la respuesta inmune al antígeno
293. Principio de inmunidad colectiva
¿Cómo protege la inmunidad colectiva a las personas que no pueden vacunarse?
R: Al estimular directamente su sistema inmunitario sin vacunarse
B: Al eliminar el patógeno de la población, reduciendo la posibilidad de exposición
C: Al estimular la producción de células de memoria en individuos no inmunizados
D: Creando anticuerpos más fuertes en las personas vacunadas
Respuesta: R: Al eliminar el patógeno de la población, se reduce la posibilidad de exposición
294. Papel de las células de memoria en la vacunación
¿Cuál es la función de las células de memoria en la inmunidad inducida por la vacuna?
R: Producir anticuerpos inmediatamente después de la vacunación
B: Para evitar que el antígeno entre en el torrente sanguíneo
C: Para promover la inflamación en el sitio de la infección
D: Para responder rápidamente a futuras exposiciones al patógeno
Respuesta: D: Para responder rápidamente a futuras exposiciones al patógeno
295. Vacunas inactivadas
¿Cuál es el mecanismo por el cual las vacunas inactivadas protegen contra la infección?
R: Al estimular la producción de anticuerpos neutralizantes
B: Previniendo la replicación del patógeno en el organismo
C: Al inducir fuertes respuestas inmunitarias mediadas por células
D: Introduciendo patógenos vivos, pero debilitados, en el cuerpo
Respuesta: R: Al estimular la producción de anticuerpos neutralizantes
296. Vacunas recombinantes y producción de antígenos
¿Cómo se producen normalmente las vacunas recombinantes?
R: Cultivando patógenos enteros e inactivándolos
B: Al debilitar un patógeno vivo para hacerlo menos virulento
C: Al usar calor para matar el patógeno y luego administrarlo
D: Insertando genes que codifican antígenos específicos en un organismo diferente para su producción
Respuesta: D: Insertando genes que codifican antígenos específicos en un organismo diferente para su producción
297. Desafíos en el desarrollo de vacunas contra el VIH
¿Por qué ha sido particularmente difícil desarrollar una vacuna eficaz contra el VIH?
R: Porque el virus no produce antígenos que el sistema inmunitario pueda reconocer.
B: Porque el VIH tiene una alta tasa de mutación, lo que lleva a una variación antigénica
C: Porque las vacunas vivas atenuadas son ineficaces contra las infecciones virales
D: Porque las vacunas inactivadas proporcionan una inmunidad inadecuada para los patógenos virales
Respuesta: B: Porque el VIH tiene una alta tasa de mutación, lo que lleva a una variación antigénica
298. La inmunización de las mucosas y su importancia
¿Por qué se considera importante la inmunización de las mucosas para ciertas infecciones?
R: Porque induce la inmunidad sistémica a través de la inyección
B: Porque las vacunas contra la mucosa tienen menos probabilidades de causar efectos secundarios
C: Porque la inmunización de la mucosa proporciona inmunidad localizada en el sitio de entrada del patógeno
D: Porque requieren menos dosis que las vacunas tradicionales
Respuesta: C: Porque la inmunización de la mucosa proporciona inmunidad localizada en el sitio de entrada del patógeno
299. Vacunas conjugadas y respuesta inmune
¿Cuál es la ventaja de las vacunas conjugadas en las poblaciones pediátricas?
R: Contienen formas debilitadas del patógeno vivo
B: Previenen la necesidad de dosis de refuerzo
C: Estimulan una mayor producción de células de memoria en adultos
D: Inducen una mejor respuesta inmune al vincular los antígenos polisacáridos a un transportador de proteínas
Respuesta: D: Inducen una mejor respuesta inmune al vincular los antígenos polisacáridos a un transportador de proteínas
300. Vacunas de refuerzo e inmunidad
¿Cuál es el objetivo principal de las vacunas de refuerzo?
R: Para aumentar los niveles de anticuerpos y prolongar la inmunidad
B: Reintroducir un patógeno debilitado para una inmunidad más fuerte
C: Estimular el sistema inmunitario para que responda a diferentes cepas de un patógeno
D: Para evitar que el patógeno mute
Respuesta: R: Para aumentar los niveles de anticuerpos y prolongar la inmunidad
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