1. Chuyển hóa lần đầu
Cơ quan nào chịu trách nhiệm chính cho quá trình trao đổi chất lần đầu, làm giảm đáng kể khả dụng sinh học của thuốc uống?
A: Thận
B: Phổi
C: Gan
D: Dạ dày
Trả lời: C: Gan
2. Vai trò của liên kết protein trong phân phối thuốc
Liên kết protein huyết tương ảnh hưởng đến sự phân phối thuốc trong cơ thể như thế nào?
A: Nó làm tăng khả dụng sinh học của thuốc
B: Nó làm giảm nồng độ tự do của thuốc có sẵn cho các mô
C: Nó tăng cường tốc độ bài tiết thận
D: Nó làm tăng thời gian bán hủy của thuốc
Trả lời: B: Nó làm giảm nồng độ tự do của thuốc có sẵn cho các mô
3. Các yếu tố ảnh hưởng đến sự hấp thụ thuốc
Yếu tố nào ảnh hưởng đáng kể nhất đến tốc độ hấp thu thuốc từ đường tiêu hóa?
A: Độ hòa tan trong lipid của thuốc
B: Trọng lượng phân tử của thuốc
C: Màu của thuốc
D: Con đường đào thải của thuốc
Trả lời: A: Độ hòa tan trong lipid của thuốc
4. Chuyển hóa giai đoạn I
Mục đích chính của chuyển hóa giai đoạn I ở gan là gì?
A: Để tăng khả dụng sinh học của thuốc
B: Để liên hợp thuốc với các nhóm phân cực
C: Để tạo điều kiện hấp thụ thuốc
D: Để giới thiệu các nhóm chức năng, làm cho thuốc phân cực hơn để chuyển hóa tiếp theo
Trả lời: D: Để giới thiệu các nhóm chức năng, làm cho thuốc phân cực hơn để chuyển hóa tiếp theo
5. Thanh thải thận
Làm thế nào để thận chủ yếu góp phần bài tiết thuốc?
A: Bằng cách lọc thuốc không liên kết vào nước tiểu
B: Bằng cách chuyển đổi thuốc thành các chất chuyển hóa không hoạt động
C: Bằng cách tiết thuốc trực tiếp vào nephron
D: Bằng cách liên hợp thuốc với axit glucuronic
Trả lời: A: Bằng cách lọc thuốc không liên kết vào nước tiểu
6. Tuần hoàn ruột
Vai trò của tuần hoàn ruột gan trong dược động học thuốc là gì?
A: Nó tăng cường sinh khả dụng của thuốc ưa nước
B: Nó làm tăng bài tiết thuốc trong mật
C: Nó làm giảm thời gian bán hủy của thuốc
D: Nó tái chế các chất chuyển hóa thuốc từ ruột trở lại gan, kéo dài tác dụng của thuốc
Trả lời: D: Nó tái chế các chất chuyển hóa thuốc từ ruột trở lại gan, kéo dài tác dụng của thuốc
7. Khối lượng phân phối (Vd)
Câu nói nào mô tả tốt nhất khái niệm khối lượng phân phối (Vd)?
A: Nó phản ánh tốc độ bài tiết thận của thuốc
B: Nó đại diện cho khối lượng lý thuyết mà một loại thuốc được phân phối khắp cơ thể
C: Nó xác định mức độ chuyển hóa thuốc trong gan
D: Nó tương quan với ái lực liên kết protein của thuốc
Trả lời: B: Nó đại diện cho khối lượng lý thuyết mà một loại thuốc được phân phối khắp cơ thể
8. Cảm ứng enzyme và chuyển hóa thuốc
Cảm ứng enzyme ảnh hưởng đến chuyển hóa thuốc như thế nào?
A: Nó làm giảm tốc độ bài tiết thuốc
B: Nó làm tăng hoạt động của enzyme cytochrome P450, tăng cường chuyển hóa thuốc
C: Nó làm chậm phân phối thuốc đến các mô
D: Nó kéo dài thời gian bán hủy của thuốc bằng cách ức chế sự trao đổi chất
Trả lời: C: Nó làm tăng hoạt động của enzyme cytochrome P450, tăng cường chuyển hóa thuốc
9. Động học bậc không
Kịch bản nào minh họa động học bậc không trong chuyển hóa thuốc?
A: Khi thuốc được chuyển hóa với tốc độ không đổi bất kể nồng độ của nó
B: Khi tốc độ loại bỏ thuốc tỷ lệ với nồng độ trong huyết tương của nó
C: Khi thuốc chỉ được chuyển hóa sau khi đạt đến nồng độ ngưỡng
D: Khi thời gian bán hủy của thuốc tăng khi liều tăng
Trả lời: D: Khi thuốc được chuyển hóa với tốc độ không đổi bất kể nồng độ của nó
10. Sinh khả dụng và hấp thụ thuốc
Sinh khả dụng trong dược động học là gì?
A: Phần của một loại thuốc được sử dụng đạt đến tuần hoàn hệ thống ở dạng hoạt động
B: Tốc độ chuyển hóa thuốc trong gan
C: Khả năng liên kết với protein huyết tương của thuốc
D: Tốc độ bài tiết thuốc qua thận
Trả lời: A: Phần của một loại thuốc được sử dụng đạt đến tuần hoàn hệ thống ở dạng hoạt động
11. Đối kháng cạnh tranh
Chất đối kháng cạnh tranh có ảnh hưởng gì đến đường cong đáp ứng liều của chất chủ vận?
A: Dịch chuyển đường cong xuống
B: Dịch chuyển đường cong lên trên
C: Dịch chuyển đường cong sang phải mà không ảnh hưởng đến phản ứng tối đa
D: Dịch chuyển đường cong sang trái, tăng độ nhạy
Trả lời: C: Dịch chuyển đường cong sang phải mà không ảnh hưởng đến phản hồi tối đa
12. Chất chủ vận một phần
Chất chủ vận một phần khác với chất chủ vận hoàn toàn như thế nào về tương tác thụ thể?
A: Nó tạo ra hiệu quả lớn hơn chất chủ vận đầy đủ ở liều thấp hơn
B: Nó tạo ra phản ứng tối đa thấp hơn ngay cả khi liên kết hoàn toàn với thụ thể
C: Nó làm tăng sự giải mẫn cảm thụ thể
D: Nó hoạt động như một chất đối kháng hoàn toàn ở liều cao hơn
Trả lời: B: Nó tạo ra phản ứng tối đa thấp hơn ngay cả khi liên kết hoàn toàn với thụ thể
13. Mối quan hệ và hiệu quả
Điều nào sau đây mô tả tốt nhất một loại thuốc có ái lực cao nhưng hiệu quả thấp?
A: Nó liên kết mạnh với thụ thể nhưng tạo ra phản ứng sinh học yếu hoặc không có
B: Nó liên kết yếu với thụ thể và tạo ra phản ứng sinh học mạnh mẽ
C: Nó đòi hỏi nồng độ cao để liên kết với thụ thể
D: Nó không thể liên kết với thụ thể
Trả lời: A: Nó liên kết mạnh với thụ thể nhưng tạo ra phản ứng sinh học yếu hoặc không có
14. Đối kháng không cạnh tranh
Chất đối kháng không cạnh tranh ảnh hưởng như thế nào đến đường cong đáp ứng liều của chất chủ vận?
A: Nó dịch chuyển đường cong sang phải, tăng EC50
B: Nó làm giảm độ dốc của đường cong mà không ảnh hưởng đến hiệu quả
C: Nó làm tăng phản ứng tối đa của chất chủ vận
D: Nó làm giảm phản ứng tối đa, nhưng không thay đổi EC50
Trả lời: D: Nó làm giảm phản ứng tối đa, nhưng không thay đổi EC50
15. EC50 và hiệu lực của thuốc
Giá trị EC50 thấp hơn cho biết điều gì về hiệu lực của thuốc?
A: Nó cho thấy hiệu lực cao hơn, vì cần nồng độ thấp hơn để đạt được 50% hiệu quả tối đa
B: Nó cho thấy hiệu lực thấp hơn, vì cần nồng độ cao hơn để đạt được 50% hiệu quả tối đa
C: Nó cho thấy hiệu quả cao hơn nhưng ái lực thấp hơn
D: Nó chỉ ra không có hoạt động sinh học đáng kể
Trả lời: A: Nó cho thấy hiệu lực cao hơn, vì cần nồng độ thấp hơn để đạt được 50% hiệu quả tối đa
16. Chủ nghĩa vận nghịch đảo
Đặc điểm chính của một chất chủ vận nghịch đảo là gì?
A: Nó liên kết với thụ thể và tạo ra phản ứng sinh học một phần
B: Nó chặn thụ thể mà không ảnh hưởng đến hoạt động cơ bản
C: Nó tăng cường hoạt động của chất chủ vận
D: Nó liên kết với thụ thể và làm giảm hoạt động cơ bản của nó dưới mức bình thường
Trả lời: D: Nó liên kết với thụ thể và làm giảm hoạt động cơ bản của nó dưới mức bình thường
17. Chỉ số điều trị (TI) và an toàn
Phát biểu nào sau đây là đúng về một loại thuốc có chỉ số điều trị thấp (TI)?
A: Nói chung nó an toàn hơn các loại thuốc có TI cao hơn
B: Nó có biên độ hẹp giữa liều hiệu quả và độc hại
C: Nó ít có khả năng gây ra tác dụng phụ
D: Nó đòi hỏi liều thấp hơn để đạt được hiệu quả mong muốn
Trả lời: B: Nó có biên độ hẹp giữa liều hiệu quả và độc hại
18. Giải mẫn cảm của các thụ thể
Điều gì xảy ra với một thụ thể trải qua quá trình giải mẫn cảm?
A: Ái lực của nó với chất chủ vận tăng theo thời gian
B: Liên kết với thụ thể thuốc là không thể đảo ngược
C: Nó trở nên kém phản ứng hơn với kích thích chủ vận sau khi tiếp xúc kéo dài
D: Nó tạo ra phản ứng lớn hơn với kích thích lặp đi lặp lại
Trả lời: C: Nó trở nên kém phản ứng hơn với kích thích chủ vận sau khi tiếp xúc kéo dài
19. Điều chế allosteric
Bộ điều biến allosteric dương tính ảnh hưởng đến tương tác giữa thuốc và thụ thể như thế nào?
A: Nó liên kết với vị trí hoạt động và tăng liên kết chất chủ vận
B: Nó làm giảm ái lực của thụ thể đối với chất chủ vận
C: Nó ngăn chặn sự kích hoạt thụ thể do chất chủ vận gây ra
D: Nó liên kết với một vị trí khác với vị trí hoạt động và tăng cường tác dụng của chất chủ vận
Trả lời: D: Nó liên kết với một vị trí khác với vị trí hoạt động và tăng cường tác dụng của chất chủ vận
20. Độ bão hòa của thụ thể
Điều gì xảy ra khi tất cả các thụ thể được bão hòa bởi một loại thuốc ở nồng độ cao?
A: Tăng thêm nồng độ thuốc không làm tăng tác dụng sinh học
B: EC50 giảm
C: Phức hợp thụ thể thuốc phân ly nhanh hơn
D: Hiệu lực của thuốc tăng lên
Trả lời: A: Tăng thêm nồng độ thuốc không làm tăng tác dụng sinh học
21. Cơ chế hoạt động của thuốc giao cảm
Làm thế nào để thuốc giao cảm chủ yếu phát huy tác dụng của chúng đối với hệ thống tim mạch?
A: Bằng cách giảm nhịp tim và gây giãn mạch
B: Bằng cách ức chế giải phóng norepinephrine
C: Bằng cách kích hoạt các thụ thể adrenergic để tăng nhịp tim và co mạch
D: Bằng cách ức chế sự tái hấp thu acetylcholine
Trả lời: C: Bằng cách kích hoạt các thụ thể adrenergic để tăng nhịp tim và co mạch
22. Thuốc chủ vận beta và giãn phế quản
Loại thuốc giao cảm nào được sử dụng phổ biến nhất để gây giãn phế quản ở bệnh nhân hen suyễn?
A: Chất chủ vận Alpha-1
B: Chất chủ vận Beta-2
C: Chất đối kháng Muscarinic
D: Chất chủ vận dopamine
Trả lời: B: Chất chủ vận Beta-2
23. Thuốc phó giao cảm và chức năng tiêu hóa
Thuốc phó giao cảm ảnh hưởng đến hệ tiêu hóa như thế nào?
A: Bằng cách tăng khả năng vận động và dịch tiết
B: Bằng cách giảm trương lực cơ trơn đường tiêu hóa
C: Bằng cách ức chế giải phóng acetylcholine tại các thụ thể muscarinic
D: Bằng cách ngăn chặn tác dụng của norepinephrine
Trả lời: A: Bằng cách tăng khả năng vận động và dịch tiết
24. Tác dụng phụ của chất chủ vận Alpha-1
Tác dụng phụ phổ biến liên quan đến việc sử dụng chất chủ vận alpha-1 adrenergic là gì?
A: Nhịp tim chậm
B: Hạ huyết áp
C: Co thắt phế quản
D: Tăng huyết áp do co mạch
Trả lời: D: Tăng huyết áp do co mạch
25. Chất chủ vận Muscarinic và mắt
Chất chủ vận muscarinic ảnh hưởng đến mắt như thế nào?
A: Chúng gây ra bệnh miosis (co thắt đồng tử) bằng cách co cơ vòng đồng tử
B: Chúng gây ra bệnh giun đũa (giãn đồng tử)
C: Chúng ức chế sản xuất nước
D: Chúng làm tăng áp lực nội nhãn
Trả lời: A: Chúng gây ra bệnh miosis (co thắt đồng tử) bằng cách co cơ vòng đồng tử
26. Cơ chế hoạt động của giao cảm gián tiếp
Cơ chế hoạt động của các loại thuốc giao cảm gián tiếp như amphetamine là gì?
A: Chúng ngăn chặn các thụ thể adrenergic
B: Chúng ức chế sự phân hủy của acetylcholine
C: Chúng kích thích trực tiếp thụ thể muscarinic
D: Chúng làm tăng sự giải phóng norepinephrine và dopamine từ các thiết bị đầu cuối trước synap
Trả lời: D: Chúng làm tăng sự giải phóng norepinephrine và dopamine từ các đầu cuối trước synap
27. Thuốc phó giao cảm và bàng quang
Thuốc phó giao cảm có tác dụng gì đối với bàng quang?
A: Chúng ức chế sự co bóp bàng quang
B: Chúng kích thích co cơ detrusor, thúc đẩy đi tiểu
C: Chúng ngăn chặn các thụ thể nicotinic trong bàng quang
D: Chúng gây thư giãn cơ thắt bên ngoài
Trả lời: B: Chúng kích thích co cơ detrusor, thúc đẩy đi tiểu
28. Thuốc chẹn beta và hoạt động giao cảm
Lý do chính khiến thuốc chẹn beta đôi khi được mô tả là có hoạt tính giao cảm là gì?
A: Chúng làm tăng nhịp tim khi nghỉ ngơi
B: Chúng kích hoạt thụ thể adrenergic beta-2
C: Một số thuốc chẹn beta có hoạt tính giao cảm nội tại, kích hoạt một phần thụ thể beta
D: Chúng ngăn chặn các thụ thể muscarinic trong khi kích hoạt các thụ thể adrenergic
Trả lời: C: Một số thuốc chẹn beta có hoạt tính giao cảm nội tại, kích hoạt một phần thụ thể beta
29. Tác dụng phụ của thuốc phó giao cảm
Tác dụng phụ phổ biến của thuốc phó giao cảm, chẳng hạn như bethanechol là gì?
A: Tăng huyết áp
B: Nhịp tim nhanh
C: Xerostomia (khô miệng)
D: Nhịp tim chậm do tăng trương lực phế vị
Trả lời: D: Nhịp tim chậm do tăng trương lực phế vị
30. Sử dụng điều trị của chất chủ vận Alpha-2
Thuốc chủ vận adrenergic alpha-2, chẳng hạn như clonidine, thường được kê đơn trong tình trạng nào?
A: Tăng huyết áp, bằng cách giảm dòng chảy giao cảm từ hệ thần kinh trung ương
B: Hen suyễn, bằng cách thúc đẩy giãn phế quản
C: Suy tim, do tăng cung lượng tim
D: Trầm cảm, bằng cách tăng cường giải phóng norepinephrine
Trả lời: A: Tăng huyết áp, bằng cách giảm dòng chảy giao cảm từ hệ thần kinh trung ương
31. Cơ chế phong tỏa gây tê cục bộ
Thuốc gây tê cục bộ chủ yếu chặn kênh ion cụ thể nào để phát huy tác dụng của chúng?
A: Kênh kali
B: Kênh canxi
C: Kênh natri
D: Kênh clorua
Trả lời: C: Kênh natri
32. pH và hiệu quả của thuốc gây tê cục bộ
Tại sao hiệu quả của thuốc gây tê cục bộ giảm trong mô bị viêm?
A: Thuốc gây mê được chuyển hóa nhanh hơn trong các mô bị viêm.
B: Độ pH thấp hơn trong các mô bị viêm làm giảm tỷ lệ các phân tử gây mê không ion hóa.
C: Thuốc gây mê có ái lực liên kết mạnh hơn với protein máu trong các mô bị viêm.
D: Tăng lưu lượng máu trong mô bị viêm làm loãng thuốc gây mê.
Trả lời: B: Độ pH thấp hơn trong các mô bị viêm làm giảm tỷ lệ các phân tử gây mê không ion hóa.
33. Độ hòa tan và hiệu lực của lipid
Độ hòa tan lipid của thuốc gây tê cục bộ tương quan như thế nào với hiệu lực của nó?
A: Tăng độ hòa tan lipid nói chung làm tăng hiệu lực do sự xâm nhập tốt hơn của màng thần kinh.
B: Tăng độ hòa tan lipid làm giảm hiệu lực do sự khuếch tán chậm hơn qua màng.
C: Độ hòa tan lipid không ảnh hưởng đến hiệu lực, chỉ được xác định bởi trọng lượng phân tử.
D: Độ hòa tan lipid chỉ ảnh hưởng đến thời gian tác dụng chứ không ảnh hưởng đến hiệu lực.
Trả lời: A: Tăng độ hòa tan lipid nói chung làm tăng hiệu lực do sự xâm nhập tốt hơn của màng thần kinh.
34. Độc tính toàn thân của thuốc gây tê cục bộ
Biến chứng nghiêm trọng nhất liên quan đến độc tính toàn thân của thuốc gây tê cục bộ là gì?
A: Tăng huyết áp
B: Suy gan
C: Suy giảm hô hấp
D: Hệ thần kinh trung ương và trầm cảm tim mạch
Trả lời: D: Hệ thần kinh trung ương và trầm cảm tim mạch
35. Bắt đầu tác dụng và pKa của thuốc gây tê cục bộ
PKa của thuốc gây tê cục bộ ảnh hưởng đến sự khởi đầu hoạt động của nó như thế nào?
A: PKa của thuốc gây mê càng gần pH sinh lý thì hoạt động bắt đầu càng nhanh.
B: Giá trị pKa cao hơn dẫn đến hoạt động bắt đầu nhanh hơn.
C: PKa không có tác động đến sự khởi đầu của hoạt động, được xác định bởi độ hòa tan trong lipid.
D: Sự khởi đầu của tác dụng nhanh hơn khi pKa cách xa pH sinh lý.
Trả lời: A: PKa của thuốc gây mê càng gần với pH sinh lý thì hoạt động bắt đầu càng nhanh.
36. Epinephrine và thời gian gây tê cục bộ
Tại sao epinephrine thường được thêm vào các dung dịch gây tê cục bộ trong các thủ thuật nha khoa?
A: Để tăng độ pH của dung dịch
B: Để tăng hấp thu toàn thân của thuốc gây mê
C: Để giảm phản ứng dị ứng với thuốc gây mê
D: Để kéo dài thời gian tác dụng bằng cách co mạch mạch máu cục bộ
Trả lời: D: Để kéo dài thời gian tác dụng bằng cách co mạch máu cục bộ
37. Độc tính của Bupivacaine
Mối quan tâm lớn khi sử dụng bupivacaine làm thuốc gây tê cục bộ là gì?
A: Nó có thể gây ra sự suy thoái nhanh chóng trong cơ thể.
B: Nó có nguy cơ nhiễm độc tim cao hơn so với các thuốc gây tê cục bộ khác.
C: Nó gây ra phản ứng dị ứng ở phần lớn bệnh nhân.
D: Nó cung cấp thời gian gây mê ngắn hơn.
Trả lời: B: Nó có nguy cơ nhiễm độc tim cao hơn so với các thuốc gây tê cục bộ khác.
38. Sự phong tỏa khác biệt của các sợi thần kinh
Những sợi thần kinh nào thường bị ảnh hưởng đầu tiên bởi thuốc gây tê cục bộ?
A: Sợi myelin lớn
B: Sợi lớn không có myelin
C: Các sợi nhỏ không có myelin, chẳng hạn như sợi đau và nhiệt độ
D: Sợi động cơ
Trả lời: C: Các sợi nhỏ không có myelin, chẳng hạn như sợi đau và nhiệt độ
39. Chuyển hóa thuốc gây tê cục bộ Amide
Thuốc gây tê cục bộ loại amide chủ yếu được chuyển hóa ở đâu?
A: Thận
B: Huyết tương
C: Tủy xương
D: Gan
Trả lời: D: Gan
40. Liều tối đa Lidocaine trong Nha khoa
Liều lượng an toàn tối đa được khuyến nghị của lidocaine với epinephrine cho bệnh nhân trưởng thành trong quá trình nha khoa là gì?
A: 7 mg/kg
B: 3 mg/kg
C: 10 mg/kg
D: 5 mg/kg
Trả lời: A: 7 mg/kg
41. Cơ chế hoạt động của thuốc giảm đau opioid
Điều nào sau đây mô tả tốt nhất cơ chế hoạt động của thuốc giảm đau opioid?
A: Ức chế tổng hợp prostaglandin
B: Chặn các kênh natri trong tế bào thần kinh
C: Kích hoạt các thụ thể opioid trong hệ thần kinh trung ương để ức chế tín hiệu đau
D: Đối kháng cạnh tranh tại các thụ thể NMDA
Trả lời: C: Kích hoạt các thụ thể opioid trong hệ thần kinh trung ương để ức chế tín hiệu đau
42. Thuốc giảm đau không opioid và enzyme COX
Làm thế nào để thuốc giảm đau không opioid như NSAID giảm đau?
A: Bằng cách ức chế sự tái hấp thu serotonin trong thần kinh trung ương
B: Bằng cách ức chế enzyme cyclooxygenase (COX) và giảm tổng hợp prostaglandin
C: Bằng cách kích hoạt thụ thể GABA
D: Bằng cách chặn các kênh canxi định mức điện áp
Trả lời: B: Bằng cách ức chế enzyme cyclooxygenase (COX) và giảm tổng hợp prostaglandin
43. Phát triển khả năng chịu đựng trong sử dụng opioid
Lý do chính cho sự phát triển khả năng dung nạp ở người sử dụng opioid mãn tính là gì?
A: Giảm điều hòa các thụ thể opioid để đáp ứng với kích thích kéo dài
B: Tăng chuyển hóa của thuốc opioid
C: Giảm đáp ứng hệ thần kinh ngoại biên với thuốc
D: Tăng cường biểu hiện của các enzym COX
Trả lời: A: Giảm điều hòa các thụ thể opioid để đáp ứng với kích thích kéo dài
44. Nguy cơ suy hô hấp với Opioid
Tại sao thuốc giảm đau opioid có nguy cơ cao gây suy hô hấp?
A: Chúng làm giảm lưu lượng máu đến các trung tâm hô hấp của não
B: Chúng làm giảm tốc độ hô hấp bằng cách kích hoạt các enzym COX trong thân não
C: Chúng tăng cường hoạt động của các tế bào thần kinh hô hấp trong pons
D: Chúng ngăn chặn phản ứng của thân não đối với mức carbon dioxide tăng lên
Trả lời: D: Chúng ngăn chặn phản ứng của thân não đối với mức carbon dioxide tăng lên
45. Acetaminophen so với NSAID
Điều nào sau đây là sự khác biệt chính giữa acetaminophen và NSAID trong kiểm soát cơn đau?
A: Acetaminophen có đặc tính chống viêm tối thiểu, trong khi NSAID có tác dụng chống viêm đáng kể
B: NSAID chỉ ức chế COX-1, trong khi acetaminophen ức chế cả COX-1 và COX-2
C: Acetaminophen gây ra nhiều tác dụng phụ đường tiêu hóa hơn so với NSAID
D: Acetaminophen là thuốc giảm đau mạnh hơn NSAID cho các tình trạng đau mãn tính
Trả lời: A: Acetaminophen có đặc tính chống viêm tối thiểu, trong khi NSAID có tác dụng chống viêm đáng kể
46. Hyperalgesia do opioid
Tăng algesia do opioid là gì và nó ảnh hưởng đến việc kiểm soát cơn đau như thế nào?
A: Tình trạng tác dụng giảm đau của opioid trở nên mạnh hơn theo thời gian
B: Hội chứng giảm đau tăng cường sau khi dùng opioid
C: Sự gia tăng nghịch lý về độ nhạy cảm với cơn đau do sử dụng opioid lâu dài
D: Giảm ngưỡng đau do sự điều hòa của các enzym COX
Trả lời: D: Sự gia tăng nghịch lý về độ nhạy cảm với cơn đau do sử dụng opioid lâu dài
47. Sử dụng thuốc giảm đau bổ trợ
Trong kiểm soát cơn đau, vai trò của thuốc giảm đau bổ trợ như thuốc chống trầm cảm hoặc thuốc chống co giật là gì?
A: Chúng cung cấp tác dụng giảm đau trực tiếp bằng cách ngăn chặn các thụ thể opioid
B: Chúng tăng cường tác dụng của thuốc giảm đau truyền thống bằng cách điều chỉnh con đường đau
C: Chúng hoạt động như chất ức chế COX-2 để giảm viêm
D: Chúng ức chế sự chuyển hóa của opioid trong gan
Trả lời: B: Chúng tăng cường tác dụng của thuốc giảm đau truyền thống bằng cách điều chỉnh con đường đau
48. Tác dụng trần trong thuốc giảm đau không opioid
Hiệu ứng trần đề cập đến điều gì trong bối cảnh thuốc giảm đau không opioid như NSAID?
A: Liều tăng thêm không giúp giảm đau bổ sung nhưng làm tăng tác dụng phụ
B: Nồng độ tối đa trong máu của thuốc có thể đạt được
C: Điểm mà NSAID ức chế cả enzym COX-1 và COX-2 như nhau
D: Hiệu quả tối đa đạt được trước khi khả năng chịu đựng phát triển
Trả lời: C: Liều tăng thêm không giúp giảm đau bổ sung nhưng làm tăng tác dụng phụ
49. Opioid đối kháng thuốc chủ vận hỗn hợp
Các opioid đối kháng thuốc chủ vận hỗn hợp, chẳng hạn như buprenorphine, khác với chất chủ vận opioid nguyên chất như thế nào?
A: Chúng chỉ kích hoạt các thụ thể delta
B: Chúng chặn hoàn toàn các thụ thể opioid trong thần kinh trung ương
C: Chúng kích hoạt thụ thể NMDA trong khi ức chế thụ thể opioid
D: Chúng kích hoạt một số thụ thể opioid trong khi ngăn chặn các thụ thể khác, giảm nguy cơ suy hô hấp
Trả lời: D: Chúng kích hoạt một số thụ thể opioid trong khi ngăn chặn những thụ thể khác, giảm nguy cơ suy hô hấp
50. Vai trò của Naloxone trong quá liều opioid
Naloxone đảo ngược quá liều opioid như thế nào?
A: Bằng cách liên kết cạnh tranh với các thụ thể opioid, thay thế opioid khỏi thụ thể
B: Bằng cách ức chế enzyme COX, giảm tác dụng giảm đau của opioid
C: Bằng cách tăng sự chuyển hóa của opioid trong gan
D: Bằng cách liên kết với các thụ thể GABA và tăng cường tín hiệu ức chế
Trả lời: A: Bằng cách liên kết cạnh tranh với các thụ thể opioid, thay thế opioid khỏi thụ thể
51. Cơ chế hoạt động của Beta-Lactam
Làm thế nào để kháng sinh beta-lactam, chẳng hạn như penicillin, có tác dụng diệt khuẩn đối với vi khuẩn?
A: Bằng cách phá vỡ quá trình tổng hợp protein
B: Bằng cách ức chế sự sao chép DNA
C: Bằng cách ức chế tổng hợp thành tế bào vi khuẩn thông qua liên kết với các protein liên kết penicillin (PBP)
D: Bằng cách tăng tính thấm của màng vi khuẩn
Trả lời: C: Bằng cách ức chế sự tổng hợp thành tế bào vi khuẩn thông qua liên kết với các protein liên kết penicillin (PBP)
52. Phổ Amoxicillin
Amoxicillin thường được kê đơn trong nhiễm trùng răng. Lý do chính cho hoạt động phổ rộng của nó là gì?
A: Khả năng ức chế tổng hợp DNA của vi khuẩn
B: Sức đề kháng của nó đối với beta-lactamase do vi khuẩn gram âm sản xuất
C: Hiệu quả của nó chống lại cả vi khuẩn gram dương và gram âm
D: Sức mạnh tổng hợp của nó với các chất ức chế tổng hợp protein
Trả lời: B: Sức đề kháng của nó đối với beta-lactamase do vi khuẩn gram âm tạo ra
53. Clindamycin ở bệnh nhân dị ứng penicillin
Tại sao clindamycin thường được kê đơn ở những bệnh nhân dị ứng penicillin vì nhiễm trùng răng?
A: Bởi vì nó ức chế sự tổng hợp protein của vi khuẩn bằng cách liên kết với tiểu đơn vị 50S ribosome
B: Bởi vì nó hoạt động tương tự như kháng sinh beta-lactam
C: Bởi vì nó chỉ nhắm vào vi khuẩn gram âm
D: Bởi vì nó tăng cường tác dụng của thuốc gây tê cục bộ
Trả lời: A: Bởi vì nó ức chế sự tổng hợp protein của vi khuẩn bằng cách liên kết với tiểu đơn vị 50S ribosome
54. Cơ chế kháng Tetracycline
Làm thế nào để vi khuẩn thường phát triển khả năng kháng thuốc kháng sinh tetracycline?
A: Bằng cách sản xuất enzyme beta-lactamase
B: Bằng cách thay đổi cấu trúc của ribosome
C: Bằng cách tăng tổng hợp thành tế bào
D: Bằng cách tích cực bơm thuốc ra khỏi tế bào vi khuẩn thông qua bơm dòng chảy
Trả lời: D: Bằng cách chủ động bơm thuốc ra khỏi tế bào vi khuẩn thông qua bơm dòng chảy
55. Sử dụng dự phòng kháng sinh trong nha khoa
Điều nào sau đây là chỉ định phổ biến cho việc sử dụng kháng sinh dự phòng trong các thủ tục nha khoa?
A: Phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng ở bệnh nhân mắc bệnh tim có nguy cơ cao
B: Phòng ngừa nấm candida miệng ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch
C: Điều trị sâu răng
D: Phòng ngừa viêm nướu
Trả lời: A: Phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng ở bệnh nhân mắc bệnh tim có nguy cơ cao
56. Cơ chế của Metronidazole
Metronidazole thể hiện hoạt tính kháng khuẩn như thế nào, đặc biệt là trong nhiễm trùng răng do vi khuẩn kỵ khí gây ra?
A: Bằng cách ức chế tổng hợp thành tế bào vi khuẩn
B: Bằng cách liên kết với tiểu đơn vị 30S ribosome
C: Bằng cách tăng tính thấm của màng vi khuẩn
D: Bằng cách tạo ra các gốc tự do làm hỏng DNA của vi khuẩn
Trả lời: D: Bằng cách tạo ra các gốc tự do làm hỏng DNA của vi khuẩn
57. Cơ chế kháng thuốc chống lại kháng sinh Beta-Lactam
Một trong những cơ chế chính của vi khuẩn để kháng kháng kháng sinh beta-lactam trong nhiễm trùng răng là gì?
A: Sản xuất máy bơm thoát nước để loại bỏ kháng sinh
B: Sản xuất enzyme beta-lactamase làm phân hủy kháng sinh
C: Thay đổi ribosome của vi khuẩn để ngăn ngừa liên kết thuốc
D: Sản xuất màng sinh học ức chế sự xâm nhập của kháng sinh
Trả lời: B: Sản xuất enzyme beta-lactamase làm phân hủy kháng sinh
58. Phổ Macrolide trong sử dụng nha khoa
Macrolide là loại vi khuẩn nào, chẳng hạn như erythromycin, có hiệu quả nhất chống lại nhiễm trùng răng?
A: Vi khuẩn kỵ khí Gram âm
B: Virus và nấm
C: Vi khuẩn hiếu khí Gram dương và một số vi khuẩn kỵ khí
D: Chỉ vi khuẩn Gram âm
Trả lời: C: Vi khuẩn hiếu khí Gram dương và một số vi khuẩn kỵ khí
59. Vai trò của màng sinh học trong kháng kháng sinh
Làm thế nào để màng sinh học góp phần vào tình trạng kháng kháng sinh trong nhiễm trùng răng?
A: Bằng cách tăng tính thấm của màng tế bào vi khuẩn
B: Bằng cách tăng cường sao chép DNA của vi khuẩn
C: Bằng cách trung hòa kháng sinh trước khi nó xâm nhập vào tế bào vi khuẩn
D: Bằng cách tạo ra một hàng rào bảo vệ ngăn kháng sinh tiếp cận vi khuẩn trong màng sinh học
Trả lời: D: Bằng cách tạo ra một hàng rào bảo vệ ngăn kháng sinh tiếp cận vi khuẩn trong màng sinh học
60. Kháng sinh phổ biến được kê đơn cho nhiễm trùng nha chu
Loại kháng sinh nào thường được kê đơn cho nhiễm trùng nha chu do hiệu quả chống lại vi khuẩn kỵ khí?
A: Metronidazole
B: Penicillin
C: Tetracycline
D: Erythromycin
Trả lời: A: Metronidazole
61. Đa hình trong các enzym chuyển hóa thuốc
Sự đa hình trong các enzym CYP450, chẳng hạn như CYP2D6, ảnh hưởng đến đáp ứng thuốc ở bệnh nhân như thế nào?
A: Chúng làm thay đổi sự hấp thụ thuốc trong ruột
B: Chúng ảnh hưởng đến ái lực liên kết của thuốc với các thụ thể đích của chúng
C: Chúng có thể dẫn đến tăng hoặc giảm chuyển hóa thuốc, ảnh hưởng đến hiệu quả và độc tính
D: Chúng làm giảm đào thải thuốc qua thận
Trả lời: C: Chúng có thể dẫn đến tăng hoặc giảm chuyển hóa thuốc, ảnh hưởng đến hiệu quả và độc tính
62. Vai trò của biến thể di truyền trong chất vận chuyển thuốc
Vai trò của biến thể di truyền trong gen ABCB1, gen mã hóa cho chất vận chuyển thuốc P-glycoprotein là gì?
A: Nó làm tăng sản xuất enzyme cytochrome
B: Nó có thể dẫn đến thay đổi hấp thu và phân phối thuốc, ảnh hưởng đến hiệu quả và độc tính của thuốc
C: Nó tăng cường độ nhạy cảm của các thụ thể với thuốc
D: Nó làm tăng độ thanh thải thận của thuốc
Trả lời: B: Nó có thể dẫn đến thay đổi hấp thu và phân phối thuốc, ảnh hưởng đến hiệu quả và độc tính của thuốc
63. Tác động dược lý đối với chuyển hóa Warfarin
Sự đa hình di truyền nào được biết là ảnh hưởng đáng kể đến liều warfarin?
A: Các biến thể trong gen VKORC1, ảnh hưởng đến độ nhạy cảm với warfarin
B: Đột biến trong chất vận chuyển P-glycoprotein
C: Đa hình trong CYP3A4 làm giảm chuyển hóa warfarin
D: Tăng biểu hiện của CYP2D6, dẫn đến thanh thải thuốc nhanh hơn
Trả lời: A: Các biến thể trong gen VKORC1, ảnh hưởng đến độ nhạy cảm với warfarin
64. Thiopurine Methyltransferase (TPMT) Đa hình
Ý nghĩa lâm sàng của đa hình TPMT trong điều trị bệnh nhân bằng thuốc thiopurine là gì?
A: Chúng dẫn đến tăng hấp thu thuốc trong ruột
B: Chúng làm tăng việc loại bỏ thuốc thiopurine
C: Chúng không có ảnh hưởng đáng kể đến chuyển hóa thiopurine
D: Chúng dẫn đến mức độ độc tính của thuốc khác nhau do sự khác biệt về tốc độ chuyển hóa thiopurine
Trả lời: D: Chúng dẫn đến mức độ độc tính của thuốc khác nhau do sự khác biệt về tốc độ chuyển hóa thiopurine
65. Xét nghiệm dược lý trong ung thư
Tại sao xét nghiệm dược lý thường được sử dụng trong ung thư?
A: Để xác định các đột biến gen cụ thể ảnh hưởng đến phản ứng với hóa trị và hướng dẫn điều trị cá nhân
B: Để xác định phương pháp điều trị hiệu quả nhất cho bệnh nhân
C: Để giảm sự phát triển của tình trạng kháng thuốc
D: Để dự đoán các phản ứng dị ứng tiềm ẩn với thuốc ung thư
Trả lời: A: Để xác định các đột biến gen cụ thể ảnh hưởng đến phản ứng với hóa trị và hướng dẫn điều trị cá nhân
66. Đa hình CYP2C19 và đáp ứng Clopidogrel
Các đa hình CYP2C19 ảnh hưởng như thế nào đến đáp ứng điều trị với clopidogrel?
A: Chúng làm tăng hấp thu thuốc trong gan
B: Chúng dẫn đến sự hình thành các chất chuyển hóa hoạt động với tốc độ nhanh hơn
C: Chúng làm giảm độ thanh thải clopidogrel ở thận
D: Chúng làm giảm sự chuyển đổi clopidogrel thành chất chuyển hóa hoạt động của nó, dẫn đến giảm hoạt động chống tiểu cầu
Trả lời: D: Chúng làm giảm sự chuyển đổi clopidogrel thành chất chuyển hóa hoạt động của nó, dẫn đến giảm hoạt động chống tiểu cầu
67. HLA-B* 57:01 và quá mẫn với Abacavir
Tại sao sàng lọc alen HLA-B* 57:01 lại quan trọng ở bệnh nhân dùng abacavir?
A: Nó xác định liệu thuốc có được chuyển hóa hiệu quả hay không
B: Nó xác định bệnh nhân có nguy cơ bị phản ứng quá mẫn nghiêm trọng với abacavir
C: Nó dự đoán hiệu quả của abacavir trong điều trị HIV
D: Nó tăng cường hấp thu thuốc
Trả lời: B: Nó xác định bệnh nhân có nguy cơ bị phản ứng quá mẫn nghiêm trọng với abacavir
68. SLCO1B1 và bệnh cơ do Statin
Sự biến đổi trong gen SLCO1B1 ảnh hưởng như thế nào đến nguy cơ mắc bệnh cơ do statin?
A: Nó làm tăng tốc độ thanh thải statin khỏi cơ thể
B: Nó tăng cường tác dụng hạ cholesterol của statin
C: Nó làm giảm sự vận chuyển statin vào tế bào gan, dẫn đến nồng độ statin lưu thông cao hơn và tăng nguy cơ nhiễm độc cơ
D: Nó tăng cường độ thanh thải statin của thận
Trả lời: C: Nó làm giảm sự vận chuyển statin vào tế bào gan, dẫn đến nồng độ statin lưu thông cao hơn và tăng nguy cơ nhiễm độc cơ
69. Đa hình NAT2 và độc tính của Isoniazid
Các đa hình NAT2 ảnh hưởng như thế nào đến sự chuyển hóa của isoniazid, một loại thuốc được sử dụng trong điều trị bệnh lao?
A: Chúng làm tăng sự hấp thu của thuốc trong dạ dày
B: Chúng làm giảm sự bài tiết của thuốc trong mật
C: Chúng tăng cường chuyển hóa thuốc, giảm hiệu quả của thuốc
D: Chúng gây ra quá trình acetyl hóa chậm hoặc nhanh, ảnh hưởng đến nguy cơ độc tính hoặc thất bại điều trị
Trả lời: D: Chúng gây ra quá trình acetyl hóa chậm hoặc nhanh, ảnh hưởng đến nguy cơ độc tính hoặc thất bại điều trị
70. Đa hình DPYD và độc tính Fluorouracil
Tại sao việc sàng lọc đa hình DPYD ở bệnh nhân dùng fluorouracil (5-FU) lại quan trọng?
A: Để ngăn ngừa độc tính nghiêm trọng do giảm sự thoái hóa của thuốc
B: Để cải thiện sự hấp thụ thuốc trong gan
C: Để dự đoán khả năng xảy ra phản ứng dị ứng
D: Để giảm nguy cơ kháng thuốc
Trả lời: A: Để ngăn ngừa độc tính nghiêm trọng do giảm sự thoái hóa của thuốc
71. Cơ chế hoạt động của NSAID
Làm thế nào để NSAID chủ yếu phát huy tác dụng chống viêm của chúng?
A: Bằng cách ngăn chặn sự giải phóng histamine từ tế bào mast
B: Bằng cách giảm tổng hợp prostaglandin thông qua ức chế phospholipase A2
C: Bằng cách ức chế các enzym cyclooxygenase (COX), giảm sản xuất prostaglandin
D: Bằng cách ngăn chặn sản xuất leukotriene
Trả lời: C: Bằng cách ức chế các enzym cyclooxygenase (COX), giảm sản xuất prostaglandin
72. Thuốc ức chế COX-2 chọn lọc
Ưu điểm chính của thuốc ức chế COX-2 chọn lọc so với NSAID không chọn lọc là gì?
A: Chúng có tác dụng chống viêm mạnh hơn
B: Chúng gây ra ít tác dụng phụ đường tiêu hóa
C: Chúng ức chế cả COX-1 và COX-2 hiệu quả hơn
D: Chúng không ảnh hưởng đến kết tập tiểu cầu
Trả lời: B: Chúng gây ra ít tác dụng phụ đường tiêu hóa
73. Cơ chế độc đáo của Aspirin
Điều gì làm cho cơ chế hoạt động của aspirin trở nên độc đáo so với các NSAID khác?
A: Nó ức chế không thể đảo ngược COX-1 và COX-2
B: Nó ức chế có chọn lọc COX-1 so với COX-2
C: Nó làm tăng sản xuất cytokine chống viêm
D: Nó làm giảm sự biểu hiện của yếu tố hạt nhân kappa B (NF-κB)
Trả lời: A: Nó ức chế không thể đảo ngược COX-1 và COX-2
74. Rủi ro đường tiêu hóa của NSAID
Tại sao NSAID làm tăng nguy cơ chảy máu đường tiêu hóa?
A: Chúng ức chế bài tiết axit dạ dày, gây tổn thương mô
B: Chúng làm tăng tính thấm của niêm mạc dạ dày đối với pepsin
C: Chúng kích thích giải phóng histamine trong dạ dày
D: Chúng làm giảm sản xuất prostaglandin, bảo vệ niêm mạc dạ dày
Trả lời: D: Chúng làm giảm sản xuất prostaglandin, bảo vệ niêm mạc dạ dày
75. Vai trò của Prostaglandin trong sốt
Làm thế nào để NSAID giảm sốt?
A: Bằng cách ức chế tổng hợp prostaglandin E2 (PGE2) ở vùng dưới đồi
B: Bằng cách giảm giải phóng norepinephrine trong não
C: Bằng cách tăng cường sản xuất thuốc giãn mạch trong các mô ngoại vi
D: Bằng cách kích thích giải phóng cortisol
Trả lời: A: Bằng cách ức chế tổng hợp prostaglandin E2 (PGE2) ở vùng dưới đồi
76. Độc tính thận do NSAID
Cơ chế chính mà NSAID có thể gây độc thận là gì?
A: Chúng làm giảm lưu lượng máu đến thận bằng cách gây co mạch
B: Chúng làm tăng tái hấp thu nước trong ống thận
C: Chúng thúc đẩy sự hình thành sỏi thận
D: Chúng ức chế prostaglandin thận, giúp duy trì lưu lượng máu thận
Trả lời: D: Chúng ức chế prostaglandin thận, giúp duy trì lưu lượng máu thận
77. Tác dụng của NSAID đối với chức năng tiểu cầu
NSAID ảnh hưởng đến chức năng tiểu cầu như thế nào?
A: Chúng kích thích kết tập tiểu cầu bằng cách tăng sản xuất thromboxane
B: Chúng ức chế kết tập tiểu cầu bằng cách giảm tổng hợp thromboxane A2
C: Chúng tăng cường tiêu sợi huyết
D: Chúng làm tăng thời gian bán hủy của tiểu cầu
Trả lời: B: Chúng ức chế kết tập tiểu cầu bằng cách giảm tổng hợp thromboxane A2
78. Hội chứng Reye và Aspirin
Tại sao aspirin chống chỉ định ở trẻ em bị nhiễm virus?
A: Bởi vì nó ức chế enzyme COX quá hiệu quả trong quần thể trẻ em
B: Vì nó làm tăng nguy cơ chảy máu đường tiêu hóa ở trẻ em
C: Bởi vì nó có liên quan đến sự phát triển của hội chứng Reye, một tình trạng hiếm gặp nhưng nghiêm trọng
D: Bởi vì nó làm tăng nguy cơ suy thận ở trẻ em
Trả lời: C: Bởi vì nó có liên quan đến sự phát triển của hội chứng Reye, một tình trạng hiếm gặp nhưng nghiêm trọng
79. NSAID và nguy cơ tim mạch
Làm thế nào để NSAID làm tăng nguy cơ biến cố tim mạch?
A: Bằng cách tăng huyết áp và gây ứ nước
B: Bằng cách kích thích sản xuất các cytokine gây viêm
C: Bằng cách tăng cường tổng hợp cholesterol
D: Bằng cách làm suy giảm sự cân bằng giữa thromboxane A2 và prostacyclin
Trả lời: D: Bằng cách làm suy giảm sự cân bằng giữa thromboxane A2 và prostacyclin
80. Sử dụng NSAID trong viêm xương khớp
Tại sao NSAID thường được sử dụng trong điều trị viêm xương khớp?
A: Bởi vì chúng làm giảm viêm và cung cấp tác dụng giảm đau
B: Bởi vì chúng ngăn ngừa sự thoái hóa sụn
C: Bởi vì chúng làm tăng sản xuất dịch hoạt dịch
D: Bởi vì chúng thúc đẩy tái tạo khớp
Trả lời: A: Bởi vì chúng làm giảm viêm và cung cấp tác dụng giảm đau
81. Cơ chế hoạt động của Azoles
Làm thế nào để các chất chống nấm azole, chẳng hạn như fluconazole, phát huy tác dụng kháng nấm của chúng?
A: Bằng cách phá vỡ quá trình tổng hợp DNA của nấm
B: Bằng cách ức chế tổng hợp thành tế bào nấm
C: Bằng cách ức chế tổng hợp ergosterol trong màng tế bào nấm
D: Bằng cách ngăn chặn sự tổng hợp protein của nấm
Trả lời: C: Bằng cách ức chế tổng hợp ergosterol trong màng tế bào nấm
82. Sử dụng Nystatin trong nhiễm trùng miệng
Điều nào sau đây mô tả tốt nhất việc sử dụng nystatin trong điều trị nấm candida miệng?
A: Nó ức chế sự tổng hợp axit nucleic trong tế bào nấm.
B: Nó liên kết với ergosterol trong màng tế bào nấm, tạo ra lỗ chân lông dẫn đến chết tế bào.
C: Nó ngăn chặn sự nhân lên của bào tử nấm.
D: Nó ức chế sự hợp nhất của túi nấm với màng sinh chất.
Trả lời: B: Nó liên kết với ergosterol trong màng tế bào nấm, tạo ra lỗ chân lông dẫn đến chết tế bào.
83. Mục tiêu chính của Polyenes
Mục tiêu chính của các chất chống nấm polyene như amphotericin B trong tế bào nấm là gì?
A: Tính toàn vẹn của màng tế bào nấm
B: Máy sao chép DNA của nấm
C: Tổng hợp RNA nấm
D: Dịch mã protein nấm
Trả lời: A: Tính toàn vẹn của màng tế bào nấm
84. Echinocandins và ức chế thành tế bào nấm
Cơ chế mà echinocandin, chẳng hạn như caspofungin, ức chế sự phát triển của nấm là gì?
A: Bằng cách ức chế sự tổng hợp protein nấm
B: Bằng cách ngăn chặn sự tổng hợp ergosterol trong màng tế bào nấm
C: Bằng cách liên kết với DNA của nấm, ngăn chặn sự sao chép của nó
D: Bằng cách ức chế sự tổng hợp beta-glucan trong thành tế bào nấm
Trả lời: D: Bằng cách ức chế sự tổng hợp beta-glucan trong thành tế bào nấm
85. Flucytosine và RNA nấm
Flucytosine ức chế nhiễm nấm như thế nào?
A: Bằng cách can thiệp vào quá trình tổng hợp RNA của nấm và sản xuất protein
B: Bằng cách ngăn chặn sự tổng hợp ergosterol của nấm
C: Bằng cách ức chế sự hình thành thành tế bào nấm
D: Bằng cách phá vỡ quá trình lắp ráp ribosome của nấm
Trả lời: A: Bằng cách can thiệp vào quá trình tổng hợp RNA của nấm và sản xuất protein
86. Tác dụng phụ của Amphotericin B
Tác dụng phụ chính liên quan đến việc sử dụng amphotericin B là gì?
A: Độc tính gan
B: Ức chế tủy xương
C: Rối loạn tiêu hóa
D: Độc tính thận
Trả lời: D: Độc tính thận
87. Cơ chế kháng Azoles
Cơ chế nào thường liên quan nhất đến khả năng kháng nấm đối với các chất chống nấm azole?
A: Tăng sản xuất beta-glucan do nấm
B: Đột biến trong gen mã hóa enzyme lanosterol 14-alpha-demethylase của nấm
C: Biểu hiện quá mức của ergosterol trong màng tế bào nấm
D: Tăng sản xuất ribosome nấm
Trả lời: B: Đột biến gen mã hóa enzyme lanosterol 14-alpha-demethylase của nấm
88. Vai trò của thuốc chống nấm tại chỗ trong nhiễm trùng miệng
Tại sao các thuốc chống nấm tại chỗ, chẳng hạn như clotrimazole troches, thường được sử dụng cho bệnh nấm miệng?
A: Bởi vì chúng có tác dụng toàn thân đối với tất cả các bệnh nhiễm nấm
B: Bởi vì chúng giúp giảm triệu chứng toàn thân ngay lập tức
C: Bởi vì chúng cung cấp thuốc chống nấm trực tiếp đến vị trí nhiễm trùng với sự hấp thụ toàn thân tối thiểu
D: Bởi vì chúng làm tăng sản xuất kháng thể chống lại kháng nguyên nấm
Trả lời: C: Bởi vì chúng cung cấp thuốc chống nấm trực tiếp đến vị trí nhiễm trùng với sự hấp thụ toàn thân tối thiểu
89. Terbinafine và nhiễm nấm
Cơ chế hoạt động chính của terbinafine trong điều trị nhiễm nấm là gì?
A: Bằng cách ức chế tổng hợp thành tế bào nấm
B: Bằng cách liên kết với DNA nấm
C: Bằng cách phá vỡ ribosome nấm
D: Bằng cách ức chế squalene epoxidase, dẫn đến sự tích tụ độc hại của squalene
Trả lời: D: Bằng cách ức chế squalene epoxidase, dẫn đến sự tích tụ độc hại của squalene
90. Griseofulvin và nhiễm trùng miệng
Griseofulvin hoạt động như thế nào trong điều trị nhiễm nấm?
A: Bằng cách ức chế quá trình nguyên phân nấm thông qua sự phá vỡ chức năng vi ống
B: Bằng cách thúc đẩy ly giải tế bào nấm thông qua căng thẳng thẩm thấu
C: Bằng cách ức chế tổng hợp axit nucleic của nấm
D: Bằng cách ngăn chặn sự hình thành ergosterol trong màng nấm
Trả lời: A: Bằng cách ức chế nguyên phân nấm thông qua sự phá vỡ chức năng vi ống
91. Cơ chế hoạt động của Acyclovir
Làm thế nào để acyclovir ức chế có chọn lọc sự sao chép của herpesvirus?
A: Bằng cách ngăn vi rút xâm nhập vào tế bào chủ
B: Bằng cách ức chế tổng hợp protein của virus
C: Bằng cách ức chế DNA polymerase của virus sau khi được kích hoạt bởi thymidine kinase của virus
D: Bằng cách phá vỡ lớp vỏ virus
Trả lời: C: Bằng cách ức chế DNA polymerase của virus sau khi được kích hoạt bởi thymidine kinase của virus
92. Thuốc ức chế protease HIV và sự trưởng thành của virus
Vai trò chính của chất ức chế protease trong điều trị HIV là gì?
A: Chúng ngăn chặn chức năng phiên mã ngược.
B: Chúng ức chế protease của virus, ngăn chặn sự phân cắt của các polyprotein của virus cần thiết cho sự trưởng thành của virus.
C: Chúng ức chế sự xâm nhập của virus vào tế bào chủ.
D: Chúng liên kết trực tiếp với RNA của virus, ngăn chặn sự sao chép.
Trả lời: B: Chúng ức chế protease của virus, ngăn chặn sự phân cắt của các polyprotein của virus cần thiết cho sự trưởng thành của virus.
93. Cơ chế hoạt động của thuốc ức chế Neuraminidase
Cơ chế chính mà các chất ức chế neuraminidase, chẳng hạn như oseltamivir, chống lại nhiễm cúm là gì?
A: Chúng ngăn chặn sự giải phóng các virion mới hình thành từ các tế bào bị nhiễm bệnh.
B: Chúng ngăn chặn sự sao chép RNA của virus.
C: Chúng ức chế neuraminidase của virus, ngăn chặn sự giải phóng virus từ tế bào chủ.
D: Chúng can thiệp vào sự gắn kết của virus vào tế bào chủ.
Trả lời: A: Chúng ngăn chặn sự giải phóng các virion mới hình thành từ các tế bào bị nhiễm bệnh.
94. Tác dụng phụ của Zidovudine (AZT)
Tác dụng phụ nào thường liên quan đến zidovudine, một chất ức chế phiên mã ngược nucleoside HIV?
A: Suy gan
B: Viêm tụy
C: Nhiễm toan lactic
D: Ức chế tủy xương
Trả lời: D: Ức chế tủy xương
95. Thuốc ức chế dung hợp và liệu pháp HIV
Làm thế nào để các chất ức chế dung hợp, chẳng hạn như enfuvirtide, ngăn ngừa nhiễm HIV?
A: Bằng cách ngăn chặn sự hợp nhất của vỏ HIV với màng tế bào chủ
B: Bằng cách ức chế phiên mã ngược
C: Bằng cách can thiệp vào quá trình xử lý protein của virus
D: Bằng cách phá vỡ quá trình phiên mã RNA của virus
Trả lời: A: Bằng cách ngăn chặn sự hợp nhất của vỏ HIV với màng tế bào chủ
96. Kháng thuốc kháng vi-rút trong bệnh cúm
Cơ chế kháng thuốc ức chế neuraminidase phổ biến ở vi rút cúm là gì?
A: Tăng biểu hiện RNA polymerase của virus
B: Tăng cường hoạt động protease của virus
C: Protein bề mặt virus bị thay đổi
D: Đột biến trong gen neuraminidase của virus
Trả lời: D: Đột biến trong gen neuraminidase của virus
97. NNRTI trong điều trị HIV
Chức năng chính của thuốc ức chế phiên mã ngược không nucleoside (NNRTI) trong điều trị HIV là gì?
A: Chúng liên kết với vị trí hoạt động của phiên mã ngược để ngăn chặn quá trình tổng hợp DNA.
B: Chúng liên kết với một vị trí không hoạt động trên phiên mã ngược, gây ra những thay đổi cấu trúc ức chế hoạt động của enzym.
C: Chúng ức chế sự tích hợp DNA của virus vào bộ gen vật chủ.
D: Chúng ngăn chặn sự phân cắt của polyprotein của virus.
Trả lời: B: Chúng liên kết với một vị trí không hoạt động trên phiên mã ngược, gây ra những thay đổi cấu trúc ức chế hoạt động của enzym.
98. Vai trò của chất ức chế Integrase trong điều trị HIV
Các chất ức chế integrase, chẳng hạn như raltegravir, hoạt động như thế nào trong điều trị HIV?
A: Bằng cách ngăn chặn sự tích hợp của DNA của virus vào bộ gen vật chủ
B: Bằng cách phá vỡ sự tổng hợp protein của virus
C: Bằng cách ức chế phiên mã ngược của virus
D: Bằng cách tăng cường phản ứng miễn dịch của vật chủ
Trả lời: C: Bằng cách ngăn chặn sự tích hợp DNA của virus vào bộ gen vật chủ
99. Điều trị Ganciclovir và Cytomegalovirus (CMV)
Ganciclovir, một loại thuốc kháng vi-rút, điều trị nhiễm CMV như thế nào?
A: Bằng cách ức chế tổng hợp RNA của virus
B: Bằng cách ngăn chặn việc mở lớp phủ của các hạt virus
C: Bằng cách tăng sản xuất interferon của tế bào chủ
D: Bằng cách ức chế DNA polymerase của virus
Trả lời: D: Bằng cách ức chế DNA polymerase của virus
صد. Tác dụng phụ của thuốc ức chế protease
Tác dụng phụ nào sau đây là tác dụng phụ phổ biến liên quan đến thuốc ức chế protease HIV?
A: Chứng loạn dưỡng mỡ và rối loạn chuyển hóa
B: Suy thận cấp
C: Độc tính tim
D: Hoại tử tuyến tụy
Câu trả lời: A: Chứng rối loạn dưỡng chất béo và rối loạn chuyển hóa
101. Cơ chế của thuốc ức chế ACE
Cơ chế chính mà các chất ức chế ACE làm giảm huyết áp là gì?
A: Tăng bài tiết natri trong thận
B: Ngăn chặn các kênh canxi trong cơ trơn mạch máu
C: Ức chế sự chuyển đổi angiotensin I thành angiotensin II
D: Tăng tiết aldosterone
Trả lời: C: Ức chế sự chuyển đổi angiotensin I thành angiotensin II
102. Tác dụng của thuốc chẹn beta đối với nhịp tim
Làm thế nào để thuốc chẹn beta làm giảm huyết áp?
A: Bằng cách tăng lưu lượng máu thận
B: Bằng cách giảm nhịp tim và co bóp
C: Bằng cách ngăn chặn sự giải phóng renin từ thận
D: Bằng cách làm giãn mạch máu ngoại vi
Trả lời: B: Bằng cách giảm nhịp tim và co bóp
103. Thuốc lợi tiểu thiazide và tăng huyết áp
Tác dụng chính của thuốc lợi tiểu thiazide trong việc kiểm soát tăng huyết áp là gì?
A: Tăng bài tiết natri và nước bằng cách ức chế tái hấp thu ở ống xa
B: Ngăn chặn tác dụng của aldosterone
C: Giảm cung lượng tim bằng cách giảm nhịp tim
D: Giãn tĩnh mạch và động mạch để giảm sức đề kháng ngoại biên
Trả lời: A: Tăng bài tiết natri và nước bằng cách ức chế tái hấp thu ở ống xa
104. Vai trò của thuốc chẹn kênh canxi
Tác dụng chính của thuốc chẹn kênh canxi trong điều trị tăng huyết áp là gì?
A: Giảm nhịp tim và co bóp
B: Ngăn chặn sự tái hấp thu natri trong thận
C: Ức chế sự chuyển đổi angiotensin I thành angiotensin II
D: Giảm co cơ trơn mạch máu và thúc đẩy giãn mạch
Trả lời: D: Giảm co cơ trơn mạch máu và thúc đẩy giãn mạch
105. Thuốc chẹn Alpha-1 Adrenergic
Làm thế nào để thuốc chẹn alpha-1 adrenergic làm giảm huyết áp?
A: Bằng cách ức chế co mạch thông qua ngăn chặn các thụ thể alpha-1 trong cơ trơn mạch máu
B: Bằng cách giảm bài tiết renin từ thận
C: Bằng cách tăng bài tiết natri trong các ống xa
D: Bằng cách giảm nhịp tim
Trả lời: A: Bằng cách ức chế co mạch thông qua việc ngăn chặn các thụ thể alpha-1 trong cơ trơn mạch máu
106. Tác dụng của thuốc đối kháng Aldosterone
Làm thế nào để thuốc đối kháng aldosterone, chẳng hạn như spironolactone, giúp kiểm soát tăng huyết áp?
A: Bằng cách ức chế thụ thể angiotensin II
B: Bằng cách ngăn chặn hệ thống renin-angiotensin ở cấp độ thụ thể
C: Bằng cách giảm nhịp tim và co bóp
D: Bằng cách thúc đẩy bài tiết natri và giữ kali trong thận
Trả lời: D: Bằng cách thúc đẩy bài tiết natri và giữ kali trong thận
107. Thuốc ức chế renin trong tăng huyết áp
Cơ chế hoạt động của các chất ức chế renin, chẳng hạn như aliskiren, trong việc hạ huyết áp là gì?
A: Chúng ức chế sự bài tiết aldosterone trực tiếp
B: Chúng ngăn chặn sự chuyển đổi angiotensinogen thành angiotensin I
C: Chúng làm giảm sự tái hấp thu natri trong các ống gần
D: Chúng làm tăng nhịp tim để thúc đẩy giãn mạch
Trả lời: B: Chúng ngăn chặn sự chuyển đổi angiotensinogen thành angiotensin I
108. Quản lý khủng hoảng tăng huyết áp
Thuốc nào thường được sử dụng trong quản lý cấp tính của khủng hoảng tăng huyết áp do tác dụng bắt đầu nhanh chóng?
A: Hydrochlorothiazide
B: Losartan
C: Natri nitroprusside
D: Amlodipine
Trả lời: C: Natri nitroprusside
109. Tác dụng phụ của thuốc ức chế ACE
Tác dụng phụ nào thường liên quan đến thuốc ức chế ACE?
A: Tăng kali máu
B: Tăng cung lượng tim
C: Nhịp tim chậm
D: Ho khan dai dẳng do tăng nồng độ bradykinin
Trả lời: D: Ho khan dai dẳng do nồng độ bradykinin tăng
110. Liệu pháp đầu tiên cho tăng huyết áp
Theo hướng dẫn hiện hành, điều gì thường được coi là liệu pháp dược lý đầu tiên cho bệnh nhân tăng huyết áp không biến chứng?
A: Thuốc lợi tiểu thiazide
B: Thuốc ức chế ACE
C: Chất chủ vận Alpha-2
D: Thuốc lợi tiểu vòng lặp
Trả lời: A: Thuốc lợi tiểu thiazide
111. Cơ chế hoạt động của Warfarin
Warfarin phát huy tác dụng chống đông máu như thế nào?
A: Bằng cách ức chế trực tiếp thrombin
B: Bằng cách liên kết với tiểu cầu và ngăn ngừa kết tụ
C: Bằng cách ức chế sự tổng hợp các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K
D: Bằng cách kích hoạt antithrombin
Trả lời: C: Bằng cách ức chế sự tổng hợp các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K
112. Xem xét lâm sàng INR ở bệnh nhân nha khoa dùng Warfarin
Mối liên quan lâm sàng của Tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế (INR) ở bệnh nhân nha khoa dùng warfarin là gì?
A: Nó đo hoạt động của tiểu cầu
B: Nó đánh giá hiệu quả của chống đông máu và nguy cơ chảy máu
C: Nó xác định thời gian cần thiết để máu đông lại
D: Nó được sử dụng để chẩn đoán bệnh máu khó đông
Trả lời: B: Nó đánh giá hiệu quả của chống đông máu và nguy cơ chảy máu
113. Đảo ngược thuốc chống đông máu bằng Vitamin K
Thuốc chống đông máu nào có thể đảo ngược tác dụng của nó bằng cách sử dụng vitamin K?
A: Warfarin
B: Heparin
C: Rivaroxaban
D: Dabigatran
Câu trả lời: A: Warfarin
114. Thuốc chống đông máu uống trực tiếp (DOAC) và quy trình nha khoa
Mối quan hệ tâm lý khi thực hiện nhổ răng trên bệnh nhân dùng thuốc chống đông máu uống trực tiếp (DOAC) là gì?
A: Tăng nguy cơ ổ cắm khô
B: Chậm chữa lành vết thương
C: Độ nhạy của răng
D: Tăng nguy cơ chảy máu do giảm hình thành cục máu đông
Câu trả lời: D: Tăng nguy cơ chảy máu do giảm hình thành cục máu đông
115. Theo dõi chống đông máu
Thuốc chống đông máu thường không cần theo dõi trong phòng thí nghiệm định kỳ để đánh giá tác dụng chống đông máu của nó?
A: Rivaroxaban
B: Warfarin
C: Heparin không phân đoạn
D: Enoxaparin
Câu trả lời: A: Rivaroxaban
116. Quản lý bệnh nhân nha khoa bằng Heparin
Ở những bệnh nhân trải qua một thủ thuật nha khoa, làm thế nào để đảo ngược tác dụng chống đông máu của heparin?
A: Bằng cách sử dụng vitamin K
B: Bằng cách sử dụng protamine sulfate
C: Bằng cách ngừng thuốc và chờ 12 giờ
D: Bằng cách sử dụng protamine sulfate, giúp trung hòa heparin
Câu trả lời: D: Bằng cách sử dụng protamine sulfate, giúp trung hòa heparin
117. Heparin so với Heparin có trọng lượng phân tử thấp (LMWH)
Sự khác biệt chính giữa heparin không phân đoạn và heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) về mặt sử dụng lâm sàng là gì?
A: LMWH có thời gian bán hủy ngắn hơn heparin không phân đoạn
B: LMWH có hồ sơ dược động học dễ dự đoán hơn và không cần theo dõi định kỳ
C: LMWH có nhiều khả năng gây giảm tiểu cầu
D: Heparin không phân đoạn được dùng bằng đường uống, trong khi LMWH được tiêm tĩnh mạch
Câu trả lời: B: LMWH có hồ sơ dược động học dễ dự đoán hơn và không cần theo dõi định kỳ
118. Nguy cơ chảy máu trong các thủ thuật nha khoa với bệnh nhân chống đông máu
Các yếu tố làm tăng nguy cơ chảy máu nhiều nhất ở bệnh nhân trải qua phẫu thuật nha khoa đang dùng thuốc chống đông máu?
A: Thời gian điều trị chống đông máu
B: Loại gây ra cục bộ được sử dụng
C: Mức độ tác động mô hình và INR của bệnh nhân
D: Tuổi của bệnh nhân
Câu trả lời: C: Mức độ tác động mô hình và INR của bệnh nhân
119. Liệu pháp chống đông máu ống nối
Mục đích của liệu pháp chống đông máu “cầu nối” trước khi làm thủ thuật nha khoa là gì?
A: Để ngăn ngừa sự hình thành cục máu đông sau phẫu thuật
B: Chuyển từ thuốc chống đông máu này sang thuốc chống đông máu khác
C: Để tăng số lượng tiểu cầu
D: Tạm thời gian ngưng warfarin và sử dụng thuốc chống đông máu tác dụng ngắn hơn, chẳng hạn như heparin, để giảm nguy cơ chảy máu trong khi phẫu thuật
Câu trả lời: D: Tạm thời gian ngưng warfarin và sử dụng thuốc chống đông máu tác dụng ngắn hơn, chẳng hạn như heparin, để giảm nguy cơ chảy máu trong khi phẫu thuật
120. Các biện pháp kiểm soát máu cục bộ ở bệnh nhân nha khoa sử dụng thuốc chống đông máu
Thuốc cầm máu cục bộ nào được sử dụng phổ biến nhất để kiểm soát dòng chảy máu ở bệnh nhân nha khoa khi dùng thuốc chống đông máu?
A: Miếng bọt biển gelatin có thể hấp thụ (Gelfoam)
B: Adrenaline
C: Bạc nitrat
D: Epinephrine
Câu trả lời: A: Miếng bọt biển gelatin có thể hấp thụ (Gelfoam)
121. Cơ chế hoạt động của Benzodiazepine
Cơ chế hoạt động chính của các thuốc benzodiazepin trong hệ thần kinh trung ương là gì?
A: Ức chế dopamine
B: Đối kháng của các thụ thể NMDA
C: Tăng cường hoạt động GABAergic bằng cách tăng cường sức hấp thụ GABA-A
D: Phong tỏa các kênh natri
Câu trả lời: C: Tăng cường hoạt động GABAergic bằng cách tăng cường lực hấp thụ GABA-A
122. Sử dụng Midazolam trong các thủ tục nha khoa
Tại sao midazolam thường được sử dụng trong các thủ tục nha khoa cần thiết?
A: Nó làm tăng sự đau đớn đáng kể.
B: Nó khởi phát nhanh và thời gian tác dụng ngắn, phù hợp với các thủ tục ngoại trú.
C: Nó ngăn ngừa viêm trong quá trình phẫu thuật nha khoa.
D: Nó không gây ra thần kinh nhưng giúp giảm đau hiệu quả.
Câu trả lời: B: Nó khởi phát nhanh và thời gian tác dụng ngắn, phù hợp với các thủ tục ngoại trú.
123. Ưu điểm của Benzodiazepines trong nha khoa
Ưu điểm chính của việc sử dụng thuốc benzodiazepin để thần kinh có ý thức trong các thủ thuật nha khoa là gì?
A: Chúng cung cấp chứng lo âu và mất trí nhớ mà không gây ra thần kinh sâu.
B: Chúng làm tăng nhịp tim để ngăn ngừa hạ huyết áp.
C: Chúng tăng cường có chọn lọc kích hoạt thụ thể opioid.
D: Chúng có hiệu quả cao trong việc kiểm soát cơn đau hoặc phẫu thuật.
Câu trả lời: A: Chúng cung cấp chứng lo âu và mất trí nhớ mà không gây ra thần kinh sâu.
124. Thuốc kháng thuốc Benzodiazepine ngược
Những loại thuốc thường được sử dụng để đảo ngược tác dụng thần kinh của thuốc benzodiazepin trong quá trình làm thủ thuật nha khoa?
A: Naloxone
B: Propofol
C: Morphin
D: Flumazenil
Lời trả lời: D: Flumazenil
125. Cân nhắc của bệnh nhân khi sử dụng oxit nitơ
Điều quan trọng cần cân nhắc khi sử dụng oxit nitơ làm thuốc an thần ở bệnh nhân nha khoa là gì?
A: Nên tránh ở những bệnh nhân có tình trạng hô hấp như COPD.
B: Nó cung cấp tác dụng giảm đau mạnh mà không làm thay đổi thức ăn.
C: Nó gây ra thần kinh sâu và bất tỉnh ở liều thấp.
D: Nó ức chế phản xạ của miệng, giúp thực hiện các thủ thuật nha khoa dễ dàng hơn.
Câu trả lời: A: Nên tránh ở những bệnh nhân có tình trạng hô hấp như COPD.
126. Barbiturat so với Benzodiazepin
Tại sao barbiturat ít được sử dụng hơn benzodiazepine trong thuốc an thần nha khoa?
A: Barbiturat có thời gian bán hủy ngắn hơn.
B: Barbiturat có ít tác dụng phụ hơn.
C: Barbiturat ít hiệu quả hơn trong việc gây an thần.
D: Barbiturat có nguy cơ suy hô hấp và phụ thuộc cao hơn.
Trả lời: D: Barbiturat có nguy cơ suy hô hấp và phụ thuộc cao hơn.
127. Quản lý lo âu nha khoa
Thuốc benzodiazepin nào sau đây thường được sử dụng để kiểm soát chứng lo âu răng miệng do tác dụng an thần của nó?
A: Halothane
B: Diazepam
C: Methadone
D: Ibuprofen
Trả lời: B: Diazepam
128. Tác dụng phụ của Benzodiazepines
Tác dụng phụ nào thường liên quan đến việc sử dụng benzodiazepine trong quá trình an thần răng?
A: Tăng tiết nước bọt
B: Tăng huyết áp
C: Suy giảm hô hấp, đặc biệt là khi kết hợp với opioid
D: Nhịp tim nhanh
Trả lời: C: Suy giảm hô hấp, đặc biệt là khi kết hợp với opioid
129. Chống chỉ định sử dụng thuốc an thần
Điều nào sau đây là chống chỉ định sử dụng thuốc an thần ở bệnh nhân nha khoa?
A: Tiền sử phản ứng dị ứng với thuốc gây tê cục bộ
B: Tăng huyết áp nhẹ
C: Sự hiện diện của sâu răng
D: Tiền sử ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn nghiêm trọng
Trả lời: D: Tiền sử ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn nghiêm trọng
130. Vai trò của chất chủ vận Alpha-2 trong an thần nha khoa
Lý do chính để sử dụng chất chủ vận alpha-2 như clonidine làm chất phụ trợ trong an thần nha khoa là gì?
A: Chúng làm giảm dòng chảy giao cảm, dẫn đến giảm lo lắng và an thần.
B: Chúng làm tăng lưu lượng máu đến khoang miệng.
C: Chúng ngăn ngừa độc tính gây tê cục bộ.
D: Chúng kích thích giải phóng endorphin để giảm đau.
Trả lời: A: Chúng làm giảm dòng chảy giao cảm, dẫn đến giảm lo lắng và an thần.
131. Cơ chế hoạt động của Corticosteroid dạng hít (ICS)
Làm thế nào để corticosteroid dạng hít (ICS) chủ yếu phát huy tác dụng điều trị của chúng trong quản lý hen suyễn?
A: Bằng cách trực tiếp thư giãn cơ trơn phế quản
B: Bằng cách tăng mật độ thụ thể beta-2
C: Bằng cách giảm viêm đường thở thông qua ức chế các chất trung gian gây viêm
D: Bằng cách tăng độ thanh thải niêm mạc
Trả lời: C: Bằng cách giảm viêm đường thở thông qua ức chế các chất trung gian gây viêm
132. Vai trò của chất chủ vận beta tác dụng dài (LABA)
Vai trò chính của thuốc chủ vận beta tác dụng dài (LABA) trong điều trị hen suyễn và COPD là gì?
A: Để giảm sản xuất chất nhầy trong đường thở
B: Để cung cấp giãn phế quản trong một thời gian dài, ngăn ngừa co thắt phế quản
C: Để giảm viêm đường thở
D: Để tăng khả năng đáp ứng với các thuốc kháng cholinergic
Trả lời: B: Để cung cấp giãn phế quản trong thời gian dài, ngăn ngừa co thắt phế quản
133. Liệu pháp kết hợp cho bệnh hen suyễn nặng
Tại sao điều trị kết hợp với corticosteroid dạng hít (ICS) và thuốc chủ vận beta tác dụng dài (LABA) được khuyến cáo cho bệnh hen suyễn nặng?
A: Nó cải thiện kiểm soát triệu chứng bằng cách nhắm mục tiêu cả viêm và co thắt phế quản
B: Nó làm giảm nguy cơ tác dụng phụ toàn thân từ corticosteroid
C: Nó loại bỏ nhu cầu sử dụng ống hít cứu hộ
D: Nó làm tăng khả dụng sinh học của corticosteroid
Trả lời: A: Nó cải thiện kiểm soát triệu chứng bằng cách nhắm mục tiêu cả viêm và co thắt phế quản
134. Thuốc kháng cholinergic trong COPD
Cơ chế hoạt động của các tác nhân kháng cholinergic như tiotropium trong việc quản lý COPD là gì?
A: Chúng làm tăng sự thanh thải chất nhầy bằng cách kích thích chuyển động của mật
B: Chúng làm giảm viêm đường thở
C: Chúng hoạt động như thuốc giãn phế quản ngắn hạn
D: Chúng ngăn chặn các thụ thể muscarinic, làm giảm co thắt phế quản
Trả lời: D: Chúng ngăn chặn các thụ thể muscarinic, làm giảm co thắt phế quản
135. Thuốc đối kháng thụ thể leukotriene trong hen suyễn
Vai trò của chất đối kháng thụ thể leukotriene, chẳng hạn như montelukast, trong liệu pháp hen suyễn là gì?
A: Để giảm viêm đường thở bằng cách ngăn chặn hoạt động của leukotrienes
B: Để cung cấp giãn phế quản nhanh chóng trong cơn hen suyễn
C: Để tăng hiệu quả của chất chủ vận beta-2
D: Để giảm sản xuất đờm trong COPD
Trả lời: A: Để giảm viêm đường thở bằng cách ngăn chặn hoạt động của leukotrienes
136. Corticosteroid toàn thân trong các đợt cấp của hen suyễn cấp tính
Tại sao corticosteroid toàn thân thường được sử dụng trong các đợt cấp của hen suyễn cấp tính?
A: Để làm giãn trực tiếp các tiểu phế quản
B: Để tăng cường thanh thải chất nhầy
C: Để kéo dài tác dụng của chất chủ vận beta
D: Để nhanh chóng giảm viêm đường thở và ngăn ngừa sự tiến triển của đợt cấp
Trả lời: D: Để giảm nhanh chóng tình trạng viêm đường thở và ngăn ngừa sự tiến triển của đợt cấp
137. Theophylline như một thuốc giãn phế quản
Theophylline phát huy tác dụng giãn phế quản trong bệnh hen suyễn và COPD như thế nào?
A: Bằng cách ngăn chặn các thụ thể histamine
B: Bằng cách ức chế phosphodiesterase, dẫn đến tăng nồng độ cAMP và giãn phế quản
C: Bằng cách kích thích trực tiếp thụ thể beta-2 adrenergic
D: Bằng cách giảm viêm đường thở
Trả lời: B: Bằng cách ức chế phosphodiesterase, dẫn đến tăng nồng độ cAMP và giãn phế quản
138. Roflumilast trong quản lý COPD
Tác dụng chính của roflumilast trong điều trị COPD là gì?
A: Nó hoạt động như một chất chủ vận beta-2
B: Nó kích thích trực tiếp các thụ thể cholinergic
C: Nó ức chế phosphodiesterase-4 (PDE-4), giảm viêm trong đường thở
D: Nó làm tăng sản xuất chất hoạt động bề mặt
Trả lời: C: Nó ức chế phosphodiesterase-4 (PDE-4), giảm viêm trong đường thở
139. Sử dụng các liệu pháp sinh học trong bệnh hen suyễn nặng
Vai trò của các liệu pháp sinh học như omalizumab trong bệnh hen suyễn nặng là gì?
A: Chúng ngăn chặn các thụ thể beta-adrenergic để ngăn ngừa co thắt phế quản
B: Chúng tăng cường tác dụng giãn phế quản của LABAS
C: Chúng hoạt động như những chất thay thế corticosteroid lâu dài
D: Chúng nhắm mục tiêu immunoglobulin E (IgE) để giảm viêm dị ứng
Trả lời: D: Chúng nhắm mục tiêu immunoglobulin E (IgE) để giảm viêm dị ứng
140. Thuốc hít cứu hộ trong điều trị hen suyễn
Mục đích chính của thuốc chủ vận beta tác dụng ngắn (SABA) như albuterol trong quản lý hen suyễn là gì?
A: Để cung cấp giãn phế quản nhanh chóng trong các cơn hen suyễn cấp tính
B: Để ngăn ngừa các triệu chứng ban đêm ở bệnh nhân hen suyễn nhẹ
C: Để giảm viêm đường thở lâu dài
D: Để tăng cường hiệu quả của thuốc đối kháng thụ thể leukotriene
Trả lời: A: Để cung cấp giãn phế quản nhanh chóng trong các cơn hen suyễn cấp tính
141. Thuốc chẹn beta và giảm nhịp tim
Cơ chế chính mà thuốc chẹn beta làm giảm nhịp tim là gì?
A: Ngăn chặn các thụ thể alpha-adrenergic trong mạch máu
B: Tăng trương lực phó giao cảm
C: Ngăn chặn các thụ thể beta-adrenergic, giảm kích thích giao cảm
D: Ức chế giải phóng renin từ thận
Trả lời: C: Ngăn chặn các thụ thể beta-adrenergic, giảm kích thích giao cảm
142. Thuốc ức chế ACE và điều chỉnh huyết áp
Làm thế nào để các chất ức chế ACE chủ yếu làm giảm huyết áp?
A: Bằng cách thúc đẩy giữ natri và nước
B: Bằng cách ức chế sự chuyển đổi angiotensin I thành angiotensin II
C: Bằng cách chặn các kênh canxi trong cơ trơn mạch máu
D: Bằng cách tăng bài tiết aldosterone
Trả lời: B: Bằng cách ức chế sự chuyển đổi angiotensin I thành angiotensin II
143. Thuốc chẹn kênh canxi và giãn mạch
Tác dụng chính của thuốc chẹn kênh canxi đối với cơ trơn mạch máu là gì?
A: Chúng gây giãn mạch bằng cách ức chế dòng canxi
B: Chúng làm tăng nhịp tim bằng cách chặn các kênh canxi
C: Chúng tăng cường tái hấp thu natri ở thận
D: Chúng thúc đẩy co mạch bằng cách kích hoạt các kênh kali
Trả lời: A: Chúng gây giãn mạch bằng cách ức chế dòng canxi
144. Tính chọn lọc của thuốc chẹn beta và các loại phụ thụ thể
Loại phụ thụ thể nào được nhắm mục tiêu có chọn lọc bởi các thuốc chẹn beta chọn lọc tim như metoprolol?
A: Các thụ thể Beta-2 trong phổi
B: Các thụ thể Alpha-1 trong mạch máu
C: Cả hai thụ thể beta-1 và beta-2 như nhau
D: Các thụ thể Beta-1 trong tim
Trả lời: D: Các thụ thể Beta-1 trong tim
145. Tác dụng phụ của thuốc ức chế ACE
Tác dụng phụ nào sau đây là tác dụng phụ phổ biến của thuốc ức chế ACE?
A: Ho do tăng nồng độ bradykinin
B: Nhịp tim nhanh phản xạ
C: Nhịp tim chậm
D: Hạ đường huyết
Trả lời: A: Ho do tăng nồng độ bradykinin
146. Cơ chế của thuốc chẹn kênh canxi Dihydropyridine
Làm thế nào để thuốc chẹn kênh canxi dihydropyridine như amlodipine chủ yếu làm giảm huyết áp?
A: Bằng cách tăng cung lượng tim
B: Bằng cách thúc đẩy bài tiết natri
C: Bằng cách tăng sức đề kháng ngoại vi
D: Bằng cách gây giãn mạch thông qua thư giãn cơ trơn động mạch
Trả lời: D: Bằng cách gây giãn mạch thông qua thư giãn cơ trơn động mạch
147. Thuốc chẹn beta trong suy tim
Làm thế nào để thuốc chẹn beta cải thiện kết quả ở bệnh nhân suy tim?
A: Bằng cách tăng nhu cầu oxy của cơ tim
B: Bằng cách giảm nhịp tim và khối lượng công việc cơ tim
C: Bằng cách tăng khả năng co bóp của tim
D: Bằng cách thúc đẩy giữ natri
Trả lời: B: Bằng cách giảm nhịp tim và khối lượng công việc cơ tim
148. Thuốc ức chế ACE và bảo vệ thận
Lý do chính khiến thuốc ức chế ACE có lợi ở bệnh nhân tiểu đường và tăng huyết áp là gì?
A: Chúng làm giảm lượng đường trong máu
B: Chúng làm giảm tình trạng kháng insulin
C: Chúng cung cấp bảo vệ thận bằng cách giảm áp lực nội mô
D: Chúng làm tăng lưu lượng máu đến tuyến tụy
Trả lời: C: Chúng cung cấp khả năng bảo vệ thận bằng cách giảm áp lực nội mô
149. Tác dụng phụ của thuốc chẹn kênh canxi
Tác dụng phụ nào thường liên quan nhất đến thuốc chẹn kênh canxi?
A: Tăng huyết áp
B: Tăng kali máu
C: Nhịp tim chậm
D: Phù ngoại biên
Trả lời: D: Phù ngoại biên
150. Sử dụng thuốc chẹn beta trong tăng huyết áp
Tại sao thuốc chẹn beta thường được sử dụng để điều trị tăng huyết áp?
A: Chúng làm giảm cung lượng tim bằng cách giảm nhịp tim và co bóp
B: Chúng làm tăng trương lực giao cảm để hạ huyết áp
C: Chúng ngăn chặn các thụ thể angiotensin II
D: Chúng thúc đẩy natri và giữ nước
Trả lời: A: Chúng làm giảm cung lượng tim bằng cách giảm nhịp tim và co bóp
151. Cơ chế hoạt động của Metformin
Cơ chế chính mà metformin làm giảm lượng đường trong máu ở bệnh nhân tiểu đường loại 2 là gì?
A: Tăng tiết insulin từ tuyến tụy
B: Kích thích hấp thu glucose trong các mô cơ
C: Giảm sản xuất glucose ở gan bằng cách ức chế gluconeogenesis
D: Ức chế sự hấp thụ glucose trong ruột
Trả lời: C: Giảm sản xuất glucose ở gan bằng cách ức chế gluconeogenesis
152. Tác dụng phụ của Sulfonylureas
Tác dụng phụ nào sau đây là tác dụng phụ phổ biến liên quan đến sulfonylurea, chẳng hạn như glipizide?
A: Giảm cân
B: Hạ đường huyết
C: Tăng nguy cơ nhiễm toan lactic
D: Rối loạn chức năng tuyến giáp
Trả lời: B: Hạ đường huyết
153. Insulin Glargine (Lantus) Thời gian tác dụng
Đặc điểm chính của insulin glargine (Lantus) làm cho nó phù hợp với liệu pháp insulin cơ bản trong quản lý bệnh tiểu đường là gì?
A: Nó cung cấp giải phóng insulin ổn định, lâu dài mà không có đỉnh rõ rệt
B: Nó có tác dụng khởi phát nhanh chóng và thời gian ngắn
C: Nó tăng cường chức năng tế bào beta tuyến tụy
D: Nó làm tăng sản xuất glucose ở gan
Trả lời: A: Nó cung cấp giải phóng insulin ổn định, lâu dài mà không có đỉnh rõ rệt
154. Thiazolidinediones và nguy cơ suy tim
Tại sao thiazolidinediones (ví dụ, pioglitazone) chống chỉ định ở bệnh nhân suy tim?
A: Chúng làm tăng độ nhạy insulin, làm trầm trọng thêm suy tim
B: Chúng gây hạ đường huyết nghiêm trọng, làm căng tim
C: Chúng kích thích giải phóng hormone tuyến giáp, dẫn đến căng thẳng tim
D: Chúng gây ứ nước, làm trầm trọng thêm các triệu chứng suy tim
Trả lời: D: Chúng gây ứ nước, làm trầm trọng thêm các triệu chứng suy tim
155. Liều Levothyroxine trong suy giáp
Mục tiêu chính của liệu pháp levothyroxine ở bệnh nhân suy giáp là gì?
A: Để bình thường hóa nồng độ TSH huyết thanh
B: Để giảm lượng đường trong máu
C: Để giảm kích thước của bướu cổ
D: Để tăng cường bài tiết insulin
Trả lời: A: Để bình thường hóa nồng độ TSH huyết thanh
156. Cơ chế hoạt động của Propylthiouracil (PTU)
Propylthiouracil (PTU) giúp kiểm soát cường giáp như thế nào?
A: Bằng cách tăng giải phóng T3 và T4
B: Bằng cách ngăn chặn sự kích hoạt thụ thể hormone tuyến giáp
C: Bằng cách thúc đẩy sự phá hủy nang tuyến giáp
D: Bằng cách ức chế peroxidase tuyến giáp, giảm tổng hợp hormone tuyến giáp
Trả lời: D: Bằng cách ức chế peroxidase tuyến giáp, giảm tổng hợp hormone tuyến giáp
157. Chất ức chế Sodium-Glucose Co-Transporter 2 (SGLT2)
Làm thế nào để các chất ức chế SGLT2, chẳng hạn như empagliflozin, làm giảm lượng đường trong máu ở bệnh nhân tiểu đường loại 2?
A: Bằng cách tăng tiết insulin
B: Bằng cách tăng bài tiết glucose qua nước tiểu thông qua ức chế tái hấp thu glucose ở thận
C: Bằng cách tăng cường hấp thu glucose trong ruột
D: Bằng cách giảm sự hấp thu glucose trong mô cơ
Trả lời: B: Bằng cách tăng bài tiết glucose qua nước tiểu thông qua ức chế tái hấp thu glucose ở thận
158. Tác dụng của chất chủ vận Peptide-1 (GLP-1) giống Glucagon
Tác dụng chính của chất chủ vận GLP-1, chẳng hạn như exenatide, trong điều trị bệnh tiểu đường loại 2 là gì?
A: Giảm độ nhạy insulin
B: Ngăn chặn sự hấp thụ glucose trong ruột
C: Tăng cường bài tiết insulin phụ thuộc glucose và ức chế giải phóng glucagon
D: Tăng gluconeogenesis ở gan
Trả lời: C: Tăng cường bài tiết insulin phụ thuộc glucose và ức chế giải phóng glucagon
159. Iốt phóng xạ trong rối loạn tuyến giáp
Liệu pháp iốt phóng xạ hoạt động như thế nào để điều trị cường giáp?
A: Nó kích thích giải phóng TSH từ tuyến yên
B: Nó làm giảm độ nhạy insulin
C: Nó ngăn chặn sự hấp thu iốt trong tuyến giáp
D: Nó phá hủy các tế bào tuyến giáp hoạt động quá mức bằng cách phát ra bức xạ beta
Trả lời: D: Nó phá hủy các tế bào tuyến giáp hoạt động quá mức bằng cách phát ra bức xạ beta
160. Quản lý bão tuyến giáp
Phương pháp điều trị đầu tiên để kiểm soát cơn bão tuyến giáp ở bệnh nhân cường giáp là gì?
A: Sử dụng propylthiouracil (PTU) để ngăn chặn sự tổng hợp hormone tuyến giáp
B: Sử dụng metformin để ổn định nồng độ glucose
C: Tăng liều levothyroxine
D: Điều trị bằng iốt phóng xạ
Trả lời: A: Sử dụng propylthiouracil (PTU) để ngăn chặn sự tổng hợp hormone tuyến giáp
161. Cơ chế của chất ức chế Calcineurin
Cơ chế hoạt động chính của các chất ức chế calcineurin, chẳng hạn như cyclosporine và tacrolimus, trong ức chế miễn dịch là gì?
A: Ngăn chặn việc sản xuất các cytokine gây viêm
B: Tăng cường kích hoạt tế bào T
C: Ức chế hoạt hóa tế bào T bằng cách ngăn chặn sản xuất IL-2
D: Giảm sản xuất kháng thể
Trả lời: C: Ức chế hoạt hóa tế bào T bằng cách ngăn chặn sản xuất IL-2
162. Tác dụng phụ của corticosteroid ở bệnh nhân cấy ghép
Tác dụng phụ lâu dài phổ biến của việc sử dụng corticosteroid ở bệnh nhân ghép tạng là gì?
A: Hạ đường huyết
B: Loãng xương và tăng nguy cơ nhiễm trùng
C: Tăng cường chức năng miễn dịch
D: Tăng sản xuất hồng cầu
Trả lời: B: Loãng xương và tăng nguy cơ nhiễm trùng
163. Cơ chế của Azathioprine
Azathioprine hoạt động như một loại thuốc ức chế miễn dịch như thế nào?
A: Bằng cách ức chế tổng hợp purine, dẫn đến giảm tăng sinh tế bào lympho
B: Bằng cách tăng cường tín hiệu thụ thể tế bào T
C: Bằng cách ức chế sự giải phóng các cytokine gây viêm
D: Bằng cách tăng số lượng tế bào T điều hòa
Trả lời: A: Bằng cách ức chế tổng hợp purine, dẫn đến giảm tăng sinh tế bào lympho
164. Vai trò của chất ức chế mTOR trong cấy ghép
Các chất ức chế mTOR, chẳng hạn như sirolimus, hoạt động như thế nào ở những người được ghép tạng?
A: Bằng cách tăng số lượng tế bào T điều hòa
B: Bằng cách giảm sản xuất kháng thể
C: Bằng cách tăng cường hoạt động của tế bào sát thủ tự nhiên (NK)
D: Bằng cách ức chế phản ứng với IL-2, ngăn chặn sự tiến triển của chu kỳ tế bào trong tế bào T
Trả lời: D: Bằng cách ức chế phản ứng với IL-2, ngăn chặn sự tiến triển của chu kỳ tế bào trong tế bào T
165. Sử dụng Methotrexate trong các bệnh tự miễn
Cơ chế hoạt động của methotrexate trong điều trị các bệnh tự miễn như viêm khớp dạng thấp là gì?
A: Ức chế dihydrofolate reductase, dẫn đến giảm tổng hợp DNA và tăng sinh tế bào miễn dịch
B: Tăng cường kích hoạt tế bào T
C: Chặn tín hiệu thụ thể IL-2
D: Ức chế sự xâm nhập canxi vào tế bào miễn dịch
Trả lời: A: Ức chế dihydrofolate reductase, dẫn đến giảm tổng hợp DNA và tăng sinh tế bào miễn dịch
166. Tác dụng phụ của liệu pháp ức chế miễn dịch dài hạn
Biến chứng chính liên quan đến liệu pháp ức chế miễn dịch lâu dài là gì?
A: Giảm nguy cơ nhiễm trùng
B: Tăng cường chữa lành vết thương
C: Giảm tỷ lệ mắc ung thư
D: Tăng tính nhạy cảm với các bệnh nhiễm trùng cơ hội và khối u ác tính
Trả lời: D: Tăng tính nhạy cảm với các bệnh nhiễm trùng cơ hội và khối u ác tính
167. Vai trò của Mycophenolate Mofetil trong cấy ghép
Làm thế nào để mycophenolate mofetil (MMF) ngăn chặn sự đào thải nội tạng?
A: Bằng cách ức chế con đường mTOR
B: Bằng cách ức chế inosine monophosphate dehydrogenase, dẫn đến giảm tổng hợp nucleotide guanosine trong tế bào T và B
C: Bằng cách tăng sản xuất tế bào T điều hòa
D: Bằng cách tăng cường trực tiếp giải phóng cytokine
Trả lời: B: Bằng cách ức chế inosine monophosphate dehydrogenase, dẫn đến giảm tổng hợp nucleotide guanosine trong tế bào T và B
168. Hội chứng giải phóng cytokine trong liệu pháp ức chế miễn dịch
Hội chứng giải phóng cytokine là gì và loại thuốc ức chế miễn dịch nào có nhiều khả năng gây ra nó nhất?
A: Một phản ứng viêm lớn, thường liên quan đến các kháng thể đơn dòng như OKT3
B: Giảm sản xuất cytokine do chất ức chế calcineurin
C: Tăng cường giải phóng cytokine do liệu pháp corticosteroid
D: Phản ứng quá mẫn chậm liên quan đến việc sử dụng methotrexate
Trả lời: A: Một phản ứng viêm lớn, thường liên quan đến các kháng thể đơn dòng như OKT3
169. Liệu pháp ức chế miễn dịch dựa trên kháng thể
Các kháng thể đơn dòng, chẳng hạn như rituximab, hoạt động như thế nào trong liệu pháp ức chế miễn dịch?
A: Bằng cách tăng tín hiệu thụ thể tế bào T
B: Bằng cách ngăn chặn việc sản xuất IL-2
C: Bằng cách tăng cường khả năng chịu đựng miễn dịch
D: Bằng cách nhắm mục tiêu CD20 vào tế bào B, dẫn đến sự cạn kiệt của chúng
Trả lời: D: Bằng cách nhắm mục tiêu CD20 vào tế bào B, dẫn đến sự cạn kiệt của chúng
170. Sử dụng Basiliximab trong cấy ghép
Cơ chế hoạt động của basiliximab trong việc ngăn chặn sự đào thải nội tạng là gì?
A: Ngăn chặn thụ thể IL-2, ngăn chặn sự tăng sinh tế bào T
B: Ức chế kích hoạt calcineurin
C: Tăng cường chức năng của tế bào T điều hòa
D: Ức chế sản xuất cytokine của tế bào B
Trả lời: A: Ngăn chặn thụ thể IL-2, ngăn chặn sự tăng sinh tế bào T
171. Mối quan tâm chính của việc kê đơn thuốc kháng sinh quá mức
Mối quan tâm chính liên quan đến việc kê đơn quá mức kháng sinh trong nha khoa là gì?
A: Tăng khả năng chịu đau của bệnh nhân
B: Tăng cường sức đề kháng của vi khuẩn, dẫn đến ít lựa chọn điều trị hiệu quả hơn
C: Sự phát triển của vi khuẩn kháng kháng sinh trong quần thể
D: Giảm hiệu quả gây mê miệng
Trả lời: C: Sự phát triển của vi khuẩn kháng kháng sinh trong quần thể
172. Kháng sinh đầu tiên cho nhiễm trùng răng
Loại nào sau đây thường được coi là kháng sinh đầu tiên để kiểm soát hầu hết các bệnh nhiễm trùng răng miệng?
A: Ciprofloxacin
B: Amoxicillin
C: Clindamycin
D: Vancomycin
Trả lời: B: Amoxicillin
173. Thời gian điều trị bằng kháng sinh
Thời gian khuyến cáo để điều trị bằng kháng sinh trong áp xe răng không biến chứng là bao nhiêu?
A: 5-7 ngày
B: 10-14 ngày
C: Cho đến khi các triệu chứng hết
D: 3-5 ngày
Trả lời: A: 5-7 ngày
174. Dự phòng kháng sinh cho viêm nội tâm mạc
Khi nào nên dự phòng kháng sinh trong nha khoa để ngăn ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm trùng?
A: Đối với tất cả bệnh nhân được điều trị nha khoa
B: Đối với bệnh nhân có tiền sử nhiễm trùng răng
C: Đối với bệnh nhân bị viêm nha chu nặng
D: Đối với bệnh nhân mắc một số bệnh tim đang trải qua các thủ thuật xâm lấn
Trả lời: D: Đối với bệnh nhân mắc một số bệnh tim đang trải qua các thủ thuật xâm lấn
175. Clindamycin ở bệnh nhân dị ứng penicillin
Tại sao clindamycin thường được sử dụng ở bệnh nhân dị ứng penicillin để điều trị nhiễm trùng răng?
A: Nó có hiệu quả chống lại hầu hết các vi khuẩn Gram dương thường thấy trong nhiễm trùng răng
B: Nó có ít tác dụng phụ đường tiêu hóa hơn penicillin
C: Nó ít có khả năng gây kháng thuốc hơn các loại kháng sinh khác
D: Nó rẻ hơn và sẵn có hơn các lựa chọn thay thế khác
Trả lời: A: Nó có hiệu quả chống lại hầu hết các vi khuẩn Gram dương thường thấy trong nhiễm trùng răng
176. Sử dụng kháng sinh trong nhiễm virus
Tại sao kháng sinh không nên được kê đơn cho các bệnh nhiễm virus, chẳng hạn như tổn thương herpes, trong thực hành nha khoa?
A: Chúng quá đắt đối với nhiễm virus
B: Thuốc kháng sinh chỉ giúp điều trị nhiễm nấm
C: Nhiễm virus thường tự khỏi với sự chăm sóc hỗ trợ
D: Thuốc kháng sinh không hiệu quả chống lại virus và thúc đẩy kháng kháng sinh
Trả lời: D: Thuốc kháng sinh không hiệu quả chống lại virus và thúc đẩy kháng kháng sinh
177. Kháng kháng sinh trong thực hành nha khoa
Việc kê đơn kháng sinh không đúng cách trong nha khoa góp phần vào tình trạng kháng kháng sinh như thế nào?
A: Bằng cách chỉ tiêu diệt vi khuẩn không kháng thuốc và để lại các chủng kháng thuốc sinh sôi nảy nở
B: Bằng cách cho phép vi khuẩn tái tạo nhanh hơn
C: Bằng cách giảm hiệu quả gây tê cục bộ
D: Bằng cách ức chế sản xuất nước bọt, hỗ trợ sự phát triển của vi khuẩn
Trả lời: B: Bằng cách cho phép vi khuẩn tái tạo nhanh hơn
178. Thực hành tốt nhất để kê đơn thuốc kháng sinh
Hướng dẫn thực hành tốt nhất để kê đơn thuốc kháng sinh trong nha khoa là gì?
A: Kê đơn thuốc kháng sinh như một biện pháp phòng ngừa cho tất cả các thủ tục nha khoa
B: Kê đơn thuốc kháng sinh dựa trên nhu cầu của bệnh nhân
C: Chỉ kê đơn thuốc kháng sinh khi có bằng chứng rõ ràng về nhiễm vi khuẩn
D: Kê đơn thuốc kháng sinh trong tối thiểu 10 ngày để đảm bảo loại bỏ hoàn toàn vi khuẩn
Trả lời: C: Chỉ kê đơn thuốc kháng sinh khi có bằng chứng rõ ràng về nhiễm vi khuẩn
179. Sử dụng kháng sinh trong bệnh nha chu
Trong tình huống nào được khuyến cáo sử dụng kháng sinh toàn thân để điều trị bệnh nha chu?
A: Trong tất cả các trường hợp viêm nướu
B: Là phương pháp điều trị đầu tiên cho bệnh viêm nha chu mãn tính
C: Đối với tất cả các dạng tích tụ mảng bám
D: Trong trường hợp viêm nha chu tích cực hoặc khi có sự tham gia toàn thân
Trả lời: D: Trong trường hợp viêm nha chu tích cực hoặc khi có sự tham gia toàn thân
180. Tầm quan trọng của văn hóa và kiểm tra độ nhạy
Tại sao nuôi cấy và xét nghiệm độ nhạy lại quan trọng trong trường hợp nhiễm trùng răng tái phát?
A: Nó giúp xác định kháng sinh hiệu quả nhất bằng cách xác định tính nhạy cảm của vi khuẩn
B: Nó loại bỏ nhu cầu kháng sinh bằng cách tiêu diệt tất cả vi khuẩn
C: Nó ngăn ngừa sự hình thành áp xe răng
D: Nó đảm bảo rằng không có phản ứng dị ứng sẽ xảy ra trong quá trình điều trị bằng kháng sinh
Trả lời: A: Nó giúp xác định kháng sinh hiệu quả nhất bằng cách xác định tính nhạy cảm của vi khuẩn
181. Tương tác của NSAID và thuốc chống tăng huyết áp
Mối quan tâm chính khi kê đơn NSAID cho bệnh nhân dùng thuốc hạ huyết áp là gì?
A: Tăng nguy cơ chảy máu
B: Chức năng thận bị suy giảm
C: Giảm hiệu quả của thuốc hạ huyết áp
D: Tăng nguy cơ nhiễm trùng
Trả lời: C: Giảm hiệu quả của thuốc hạ huyết áp
182. Thuốc kháng sinh và thuốc tránh thai
Thuốc kháng sinh phổ rộng có thể ảnh hưởng đến hiệu quả của thuốc tránh thai như thế nào?
A: Bằng cách tăng độ thanh thải của estrogen
B: Bằng cách giảm sự hấp thụ estrogen trong đường tiêu hóa
C: Bằng cách ức chế sự chuyển hóa của estrogen
D: Bằng cách tăng mức độ progestin
Trả lời: B: Bằng cách giảm sự hấp thụ estrogen trong đường tiêu hóa
183. Tương tác Warfarin và kháng sinh
Tại sao nha sĩ phải thận trọng khi kê đơn thuốc kháng sinh như metronidazole hoặc erythromycin cho bệnh nhân dùng warfarin?
A: Những kháng sinh này có thể làm tăng tác dụng chống đông máu của warfarin, làm tăng nguy cơ chảy máu
B: Những kháng sinh này làm giảm sự hấp thu warfarin
C: Những kháng sinh này làm tăng chuyển hóa warfarin
D: Những kháng sinh này tăng cường tác dụng của vitamin K
Trả lời: A: Những kháng sinh này có thể làm tăng tác dụng chống đông máu của warfarin, làm tăng nguy cơ chảy máu
184. Benzodiazepin và Opioid
Mối quan tâm chính khi kết hợp thuốc benzodiazepin và opioid để an thần răng hoặc giảm đau là gì?
A: Tăng nguy cơ xerostomia do thuốc
B: Giảm hiệu quả của thuốc giảm đau opioid
C: Tăng khả năng tác dụng phụ đường tiêu hóa
D: Tăng nguy cơ suy hô hấp và an thần
Trả lời: D: Tăng nguy cơ suy hô hấp và an thần
185. Tương tác steroid và NSAID
Nguy cơ đáng kể khi kê đơn NSAID cho bệnh nhân đang điều trị corticosteroid dài hạn là gì?
A: Tăng nguy cơ loét đường tiêu hóa và chảy máu
B: Tăng cường ức chế miễn dịch
C: Giảm hiệu quả của cả hai loại thuốc
D: Đợt cấp của suy tuyến thượng thận
Trả lời: A: Tăng nguy cơ loét đường tiêu hóa và chảy máu
186. Thuốc gây tê cục bộ và thuốc chẹn beta
Tại sao nha sĩ nên thận trọng khi sử dụng thuốc gây tê cục bộ với epinephrine ở bệnh nhân dùng thuốc chẹn beta không chọn lọc?
A: Nó có thể làm giảm hiệu quả của thuốc gây mê
B: Nó có thể gây hạ huyết áp nghiêm trọng
C: Nó có thể gây nhịp tim chậm
D: Nó có thể dẫn đến các đợt tăng huyết áp do kích thích alpha-adrenergic không bị phản đối
Trả lời: D: Nó có thể dẫn đến các đợt tăng huyết áp do kích thích alpha-adrenergic không bị phản đối
187. Thuốc chống nấm và Statin
Tại sao cần theo dõi tương tác giữa thuốc chống nấm toàn thân (ví dụ: fluconazole) và statin ở bệnh nhân nha khoa?
A: Statin làm tăng nguy cơ nhiễm nấm miệng
B: Thuốc chống nấm toàn thân ức chế chuyển hóa statin, làm tăng nguy cơ nhiễm độc statin và bệnh cơ
C: Thuốc chống nấm làm giảm hiệu quả của statin trong việc kiểm soát cholesterol
D: Thuốc chống nấm gây ra sự phát triển quá mức của nướu khi kết hợp với statin
Trả lời: B: Thuốc chống nấm toàn thân ức chế chuyển hóa statin, làm tăng nguy cơ nhiễm độc statin và bệnh cơ
188. Thuốc kháng sinh và Methotrexate
Nguy cơ chính liên quan đến việc kê đơn thuốc kháng sinh như penicillin cho bệnh nhân đang điều trị methotrexate là gì?
A: Giảm hiệu quả của methotrexate
B: Tăng độ thanh thải methotrexate
C: Giảm độ thanh thải từ thận của methotrexate, làm tăng độc tính của nó
D: Tăng khả năng phản ứng dị ứng
Trả lời: C: Giảm độ thanh thải từ thận của methotrexate, tăng độc tính của nó
189. Aspirin và thuốc chống đông máu
Tại sao nha sĩ nên thận trọng với bệnh nhân dùng aspirin đồng thời với thuốc chống đông máu như warfarin?
A: Nó tăng cường tác dụng chống đông máu của warfarin, làm tăng nguy cơ chảy máu
B: Nó làm giảm hiệu quả của cả hai loại thuốc
C: Nó dẫn đến tác dụng phụ đường tiêu hóa
D: Nó gây ra sức đề kháng với liệu pháp chống đông máu
Trả lời: D: Nó tăng cường tác dụng chống đông máu của warfarin, làm tăng nguy cơ chảy máu
190. Macrolide và thuốc chẹn kênh canxi
Tại sao nên tránh dùng kháng sinh macrolide như erythromycin ở những bệnh nhân dùng thuốc chẹn kênh canxi?
A: Macrolide ức chế sự chuyển hóa của thuốc chẹn kênh canxi, dẫn đến tăng độc tính
B: Macrolide làm tăng sự hấp thụ thuốc chẹn kênh canxi
C: Macrolide làm giảm hiệu quả của thuốc chẹn kênh canxi
D: Macrolide làm cho thuốc chẹn kênh canxi được bài tiết nhanh hơn
Trả lời: A: Macrolide ức chế sự chuyển hóa của thuốc chẹn kênh canxi, dẫn đến tăng độc tính
191. Cơ chế hoạt động của thuốc gây mê hít
Cơ chế nào giải thích chủ yếu tác dụng của thuốc gây mê toàn thân bằng đường hô hấp đối với hệ thần kinh trung ương?
A: Ức chế thụ thể serotonin
B: Tăng cường các con đường dopaminergic
C: Tăng cường sự dẫn truyền thần kinh ức chế qua trung gian GABA
D: Ức chế hoạt động của acetylcholinesterase
Trả lời: C: Tăng cường sự dẫn truyền thần kinh ức chế qua trung gian GABA
192. Nồng độ phế nang tối thiểu (MAC) và hiệu lực
Nồng độ phế nang tối thiểu (MAC) của thuốc gây mê hít đại diện cho điều gì?
A: Khối lượng thuốc gây mê cần thiết để gây mê
B: Nồng độ mà 50% bệnh nhân không đáp ứng với kích thích phẫu thuật
C: Nồng độ trong huyết tương cần thiết cho hiệu quả nửa tối đa
D: Liều cần thiết để gây an thần nhanh
Trả lời: B: Nồng độ mà 50% bệnh nhân không đáp ứng với kích thích phẫu thuật
193. Thuốc gây mê tiêm tĩnh mạch
Thuốc gây mê tiêm tĩnh mạch nào thường được sử dụng để cảm ứng do khởi phát nhanh và thời gian tác dụng ngắn?
A: Propofol
B: Lidocaine
C: Ketamine
D: Succinylcholine
Trả lời: A: Propofol
194. Tăng thân nhiệt ác tính do gây mê
Nguyên nhân chính gây tăng thân nhiệt ác tính do gây mê là gì?
A: Ức chế thụ thể acetylcholine
B: Tăng cường hoạt động của thụ thể GABA
C: Tăng dòng clorua vào tế bào cơ
D: Giải phóng canxi không kiểm soát từ lưới sarcoplasmic trong cơ xương
Trả lời: D: Giải phóng canxi không kiểm soát được từ lưới sarcoplasmic trong cơ xương
195. Tác dụng của Benzodiazepine trong gây mê
Tác dụng chính của thuốc benzodiazepin khi được sử dụng làm thuốc phụ trong gây mê là gì?
A: Để tăng cường an thần và giảm lo lắng
B: Để giảm huyết áp và nhịp tim
C: Để tăng cường thư giãn cơ bắp trong khi phẫu thuật
D: Để ức chế tác dụng của opioid
Trả lời: A: Để tăng cường an thần và giảm lo lắng
196. Ketamine và gây mê phân ly
Đặc điểm chính của tác dụng gây mê của ketamine là gì?
A: Nó tăng cường truyền thần kinh GABAergic
B: Nó tạo ra tê liệt cơ mà không mất ý thức
C: Nó nhanh chóng gây ra suy hô hấp
D: Nó gây ra trạng thái phân ly trong đó bệnh nhân có vẻ tỉnh táo nhưng không phản ứng với cơn đau
Trả lời: D: Nó gây ra trạng thái phân ly trong đó bệnh nhân có vẻ tỉnh táo nhưng không phản ứng với cơn đau
197. Độc tính toàn thân gây tê cục bộ (LAST)
Tác dụng phụ nào thường liên quan nhất đến độc tính toàn thân gây tê cục bộ (LAST)?
A: Tăng huyết áp
B: Động kinh và rối loạn nhịp tim
C: Co thắt phế quản
D: Rối loạn tiêu hóa
Trả lời: B: Động kinh và rối loạn nhịp tim
198. Sử dụng các chất ngăn chặn thần kinh cơ
Trong gây mê, mục đích chính của việc sử dụng các chất ngăn chặn thần kinh cơ là gì?
A: Để tăng cường độ sâu gây mê
B: Để gây an thần
C: Để tạo điều kiện cho đặt nội khí quản và thư giãn cơ trong quá trình phẫu thuật
D: Để tăng động lực hô hấp
Trả lời: C: Để tạo điều kiện cho đặt nội khí quản và thư giãn cơ trong quá trình phẫu thuật
199. Hội chứng truyền dịch Propofol (PRIS)
Tình trạng nào có liên quan đến việc sử dụng propofol kéo dài, đặc biệt là ở những bệnh nhân bị bệnh nặng?
A: Tăng huyết áp phục hồi
B: Viêm kiềm đường hô hấp
C: Tăng đường huyết
D: Hội chứng truyền dịch propofol (PRIS), liên quan đến nhiễm toan chuyển hóa và suy tim
Trả lời: D: Hội chứng truyền dịch Propofol (PRIS), liên quan đến nhiễm toan chuyển hóa và suy tim
200. Đảo ngược phong tỏa thần kinh cơ
Thuốc nào được sử dụng phổ biến nhất để đảo ngược sự phong tỏa thần kinh cơ không khử cực sau phẫu thuật?
A: Neostigmine
B: Atropin
C: Succinylcholine
D: Lidocaine
Trả lời: A: Neostigmine
201. Cơ chế hoạt động của các tác nhân alkyl hóa
Làm thế nào để các tác nhân alkyl hóa chủ yếu phát huy tác dụng chống ung thư của chúng?
A: Bằng cách ức chế quá trình lắp ráp vi ống
B: Bằng cách can thiệp vào quá trình tổng hợp DNA trong giai đoạn S của chu kỳ tế bào
C: Bằng cách thêm các nhóm alkyl vào DNA, dẫn đến liên kết ngang và đứt sợi
D: Bằng cách ức chế tổng hợp protein ở cấp độ ribosome
Trả lời: C: Bằng cách thêm các nhóm alkyl vào DNA, dẫn đến liên kết ngang và đứt sợi
202. Ức chế tủy xương và hóa trị
Nguyên nhân phổ biến nhất gây ức chế tủy xương ở bệnh nhân đang hóa trị là gì?
A: Ức chế trực tiếp sản xuất tiểu cầu
B: Tổn thương tế bào gốc tạo máu phân chia nhanh chóng
C: Phá hủy tế bào tủy xương qua trung gian miễn dịch
D: Giảm sản xuất erythropoietin bởi thận
Trả lời: B: Tổn thương tế bào gốc tạo máu phân chia nhanh
203. Cơ chế hoạt động của chất chống chuyển hóa
Cơ chế hoạt động chính của các thuốc hóa trị chống chuyển hóa là gì?
A: Chúng bắt chước các phân tử tế bào bình thường để ức chế tổng hợp DNA
B: Chúng gây ra sự đứt gãy sợi DNA bằng cách hình thành liên kết chÉO giữa các sợi DNA
C: Chúng can thiệp vào động lực học của vi ống trong quá trình nguyên phân
D: Chúng ức chế RNA polymerase, ngăn chặn quá trình phiên mã
Trả lời: A: Chúng bắt chước các phân tử tế bào bình thường để ức chế tổng hợp DNA
204. Viêm niêm mạc miệng và hóa trị
Nguyên nhân cơ bản của viêm niêm mạc miệng ở bệnh nhân được hóa trị là gì?
A: Sự xâm nhập trực tiếp vào niêm mạc miệng bởi các tế bào ung thư
B: Ức chế chức năng tuyến nước bọt dẫn đến khô miệng
C: Hoạt động quá mức của hệ thống miễn dịch, dẫn đến viêm quá mức
D: Tổn thương các tế bào phân chia nhanh chóng trong biểu mô miệng
Trả lời: D: Tổn thương các tế bào phân chia nhanh chóng trong biểu mô miệng
205. Tác dụng phụ của thuốc hóa trị dựa trên bạch kim
Tác dụng phụ phổ biến của các thuốc hóa trị dựa trên bạch kim như cisplatin là gì?
A: Độc tính thận
B: Độc tính gan
C: Tăng huyết áp
D: Hạ canxi máu
Trả lời: A: Độc tính thận
206. Cơ chế hoạt động của Taxane
Làm thế nào để các tác nhân hóa trị taxane, chẳng hạn như paclitaxel, can thiệp vào quá trình phân chia tế bào ung thư?
A: Bằng cách ức chế DNA topoisomerase II
B: Bằng cách hình thành các liên kết chÉO trong chuỗi xoắn kép DNA
C: Bằng cách ngăn chặn sự hình thành của trục nguyên phân
D: Bằng cách ổn định các vi ống, ngăn chặn sự tháo rời của chúng trong quá trình nguyên phân
Trả lời: D: Bằng cách ổn định các vi ống, ngăn chặn sự tháo rời của chúng trong quá trình nguyên phân
207. Thuốc hóa trị kháng sinh
Anthracycline, chẳng hạn như doxorubicin, hoạt động như một chất hóa trị như thế nào?
A: Bằng cách ngăn DNA polymerase thêm nucleotide
B: Bằng cách xen kẽ vào DNA, ức chế sự sao chép và phiên mã
C: Bằng cách liên kết với tubulin, ức chế nguyên phân
D: Bằng cách ức chế hoạt động phiên mã ngược
Trả lời: B: Bằng cách xen kẽ vào DNA, ức chế sự sao chép và phiên mã
208. Tác động của hóa trị đối với sức khỏe răng miệng
Làm thế nào hóa trị có thể làm tăng nguy cơ nhiễm trùng miệng?
A: Bằng cách làm hỏng trực tiếp DNA của vi khuẩn miệng
B: Bằng cách giảm pH miệng, tạo môi trường axit cho mầm bệnh
C: Bằng cách giảm số lượng bạch cầu trung tính và các tế bào miễn dịch khác trong khoang miệng
D: Bằng cách thay đổi thành phần của hệ vi sinh vật miệng thông qua ức chế miễn dịch
Trả lời: C: Bằng cách giảm số lượng bạch cầu trung tính và các tế bào miễn dịch khác trong khoang miệng
209. Tác dụng lâu dài của hóa trị đối với các mô miệng
Tác dụng lâu dài nào có thể xảy ra trong các mô miệng sau khi hóa trị?
A: Tăng tốc chữa lành vết thương miệng
B: Tăng độ nhạy cảm của răng do men dày
C: Tăng nguy cơ phát triển quá mức nướu
D: Tăng nguy cơ sâu răng do xerostomia
Trả lời: D: Tăng nguy cơ sâu răng do xerostomia
210. Quản lý sức khỏe răng miệng trước khi hóa trị
Chiến lược được khuyến nghị để quản lý sức khỏe răng miệng ở bệnh nhân ung thư trước khi bắt đầu hóa trị là gì?
A: Điều trị tất cả các bệnh nhiễm trùng răng hoạt động và thực hiện nhổ răng cần thiết
B: Bắt đầu dự phòng kháng sinh trong quá trình hóa trị
C: Tránh tất cả các thủ thuật nha khoa cho đến sau khi hóa trị
D: Hạn chế vệ sinh răng miệng để giảm nguy cơ nhiễm trùng
Trả lời: A: Điều trị tất cả các bệnh nhiễm trùng răng hoạt động và thực hiện nhổ răng cần thiết
211. Cơ chế của thuốc kháng histamine thế hệ đầu tiên
Làm thế nào để thuốc kháng histamine thế hệ đầu tiên, chẳng hạn như diphenhydramine, phát huy tác dụng điều trị của chúng trong các phản ứng dị ứng?
A: Bằng cách ngăn chặn sự giải phóng histamine từ tế bào mast
B: Bằng cách ức chế tổng hợp prostaglandin
C: Bằng cách ngăn chặn cạnh tranh các thụ thể histamine H1 trong cả hệ thần kinh trung ương và ngoại vi
D: Bằng cách tăng sự thoái hóa histamine trong gan
Trả lời: C: Bằng cách ngăn chặn cạnh tranh các thụ thể histamine H1 ở cả hệ thần kinh trung ương và ngoại vi
212. Tác dụng phụ của thuốc kháng histamine thế hệ đầu tiên
Tác dụng phụ nào sau đây là tác dụng phụ phổ biến của thuốc kháng histamine thế hệ đầu tiên do sự xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương của chúng?
A: Nhịp tim nhanh
B: An thần và buồn ngủ
C: Tăng huyết áp
D: Tăng sự thèm ăn
Trả lời: B: An thần và buồn ngủ
213. Tác dụng chọn lọc của thuốc kháng histamine thế hệ thứ hai
Tại sao thuốc kháng histamine thế hệ thứ hai, chẳng hạn như loratadine, ít an thần hơn thuốc kháng histamine thế hệ thứ nhất?
A: Họ đã giảm khả năng vượt qua hàng rào máu não
B: Chúng có sự trao đổi chất nhanh hơn, làm giảm tác động của hệ thần kinh trung ương
C: Chúng liên kết có chọn lọc hơn với các thụ thể H1 ngoại vi
D: Chúng không liên kết với các thụ thể histamine trong não
Trả lời: A: Họ đã giảm khả năng vượt qua hàng rào máu não
214. Vai trò của corticosteroid trong phản ứng dị ứng
Corticosteroid giúp kiểm soát các phản ứng dị ứng nghiêm trọng như thế nào?
A: Bằng cách ức chế giải phóng histamine từ tế bào mast
B: Bằng cách ngăn chặn các thụ thể H1 trong hệ thống miễn dịch
C: Bằng cách tăng sản xuất leukotriene
D: Bằng cách giảm viêm thông qua ức chế sản xuất cytokine và kích hoạt tế bào miễn dịch
Trả lời: D: Bằng cách giảm viêm thông qua ức chế sản xuất cytokine và kích hoạt tế bào miễn dịch
215. Cơ chế hoạt động của corticosteroid
Cơ chế mà corticosteroid làm giảm viêm trong các phản ứng dị ứng là gì?
A: Bằng cách liên kết với các thụ thể glucocorticoid và ức chế sự biểu hiện của các gen gây viêm
B: Bằng cách ngăn chặn các thụ thể histamine trên các tế bào miễn dịch
C: Bằng cách thúc đẩy sự thoái hóa histamine
D: Bằng cách tiêu diệt trực tiếp các tế bào miễn dịch
Trả lời: A: Bằng cách liên kết với các thụ thể glucocorticoid và ức chế sự biểu hiện của các gen gây viêm
216. Tác dụng toàn thân của việc sử dụng Corticosteroid lâu dài
Nguy cơ chính của việc sử dụng corticosteroid toàn thân lâu dài trong điều trị các tình trạng dị ứng mãn tính là gì?
A: Tăng giải phóng histamine
B: Phát triển kháng thuốc kháng histamine
C: Giảm hiệu quả trong việc ngăn chặn các thụ thể histamine
D: Ức chế trục dưới đồi-tuyến yên-thượng thận (HPA), dẫn đến suy thượng thận
Trả lời: D: Ức chế trục dưới đồi-tuyến yên-thượng thận (HPA), dẫn đến suy thượng thận
217. Vai trò của thuốc chẹn H2 trong phản ứng dị ứng
Vai trò chính của thuốc chẹn H2, chẳng hạn như ranitidine, trong việc quản lý các phản ứng dị ứng là gì?
A: Để ức chế giải phóng histamine từ basophils
B: Để giảm bài tiết axit dạ dày bằng cách ngăn chặn các thụ thể histamine H2 trong dạ dày
C: Để tăng cường tác dụng của thuốc kháng histamine H1
D: Để tăng sự thoái hóa histamine trong gan
Trả lời: B: Để giảm bài tiết axit dạ dày bằng cách ngăn chặn các thụ thể histamine H2 trong dạ dày
218. Chuyển hóa kháng histamine ở gan
Thuốc kháng histamine thế hệ thứ hai, chẳng hạn như cetirizine, thường được chuyển hóa trong cơ thể như thế nào?
A: Bằng cách bài tiết trực tiếp qua thận
B: Bằng esterase huyết tương
C: Chủ yếu thông qua enzyme cytochrome P450 trong gan
D: Thông qua bài tiết mật
Trả lời: C: Chủ yếu thông qua enzyme cytochrome P450 trong gan
219. Chỉ định dùng Corticosteroid trong sốc phản vệ
Tại sao corticosteroid được sử dụng trong các trường hợp sốc phản vệ mặc dù chúng bắt đầu tác dụng chậm?
A: Chúng giúp giảm tắc nghẽn đường thở ngay lập tức
B: Chúng tăng cường suy thoái histamine
C: Chúng thay thế chức năng của thuốc kháng histamine
D: Chúng ngăn ngừa phản ứng dị ứng giai đoạn cuối và giảm nguy cơ tái phát
Trả lời: D: Chúng ngăn ngừa phản ứng dị ứng giai đoạn cuối và giảm nguy cơ tái phát
220. Liệu pháp kết hợp cho phản ứng dị ứng
Cơ sở lý do để kết hợp thuốc kháng histamine và corticosteroid trong điều trị các phản ứng dị ứng là gì?
A: Thuốc kháng histamine ngăn chặn tác dụng histamine cấp tính, trong khi corticosteroid làm giảm viêm và ngăn ngừa tái phát
B: Thuốc kháng histamine kích hoạt thụ thể glucocorticoid, tăng cường tác dụng corticosteroid
C: Corticosteroid làm tăng hấp thu thuốc kháng histamine
D: Cả hai loại thuốc đều nhắm vào cùng một con đường nhưng ở các giai đoạn khác nhau
Trả lời: A: Thuốc kháng histamine ngăn chặn tác dụng histamine cấp tính, trong khi corticosteroid làm giảm viêm và ngăn ngừa tái phát
221. Cơ chế hoạt động của Cocaine trên não
Cơ chế chính mà cocaine gây ra tác dụng gây nghiện lên não là gì?
A: Bằng cách tăng cường giải phóng serotonin
B: Bằng cách ức chế sự tái hấp thu glutamate
C: Bằng cách ngăn chặn sự tái hấp thu dopamine trong khớp thần kinh
D: Bằng cách ức chế các thụ thể GABA trong nhân tích tụ
Trả lời: C: Bằng cách ngăn chặn sự tái hấp thu dopamine trong khớp thần kinh
222. Tác dụng của Ethanol đối với thụ thể GABA
Làm thế nào để ethanol tăng cường tác dụng ức chế của nó đối với hệ thần kinh trung ương?
A: Bằng cách ức chế tái hấp thu serotonin
B: Bằng cách tăng cường hoạt động của thụ thể GABA và ức chế kích hoạt tế bào thần kinh
C: Bằng cách ngăn chặn các thụ thể opioid
D: Bằng cách tăng giải phóng norepinephrine
Trả lời: B: Bằng cách tăng cường hoạt động của thụ thể GABA và ức chế kích hoạt tế bào thần kinh
223. Cơ chế tác dụng của heroin
Cơ chế chính mà heroin phát huy tác dụng hưng phấn của nó là gì?
A: Bằng cách chuyển đổi thành morphine trong não và liên kết với các thụ thể opioid
B: Bằng cách ức chế sản xuất serotonin
C: Bằng cách ngăn chặn các thụ thể dopamine
D: Bằng cách tăng giải phóng acetylcholine trong não
Trả lời: A: Bằng cách chuyển đổi thành morphine trong não và liên kết với các thụ thể opioid
224. Giải phóng nicotine và dopamine
Làm thế nào để nicotine kích thích giải phóng dopamine trong não?
A: Bằng cách ngăn chặn sự tái hấp thu dopamine
B: Bằng cách kích hoạt trực tiếp thụ thể dopamine
C: Bằng cách ức chế ức chế GABAergic
D: Bằng cách liên kết với các thụ thể acetylcholine nicotinic trên tế bào thần kinh dopamine
Trả lời: D: Bằng cách liên kết với các thụ thể acetylcholine nicotinic trên tế bào thần kinh dopamine
225. Cannabinoids và thụ thể CB1
Mục tiêu chính của cannabinoid trong não dẫn đến tác dụng thần kinh của chúng là gì?
A: Các thụ thể CB1 trong hệ thần kinh trung ương
B: Các thụ thể opioid trong tủy sống
C: Các thụ thể GABA trong thân não
D: Các thụ thể NMDA ở hồi hải mã
Trả lời: A: Các thụ thể CB1 trong hệ thần kinh trung ương
226. Cơ chế hoạt động của amphetamine
Tác dụng nào hoặc đây là tác dụng chính của amphetamine trong không?
A: Ức chế tái hấp thu serotonin
B: Liên kết với các thụ thể NMDA
C: Kích hoạt các thụ thể opioid
D: Tăng giải phóng norepinephrine và dopamine
Câu trả lời: D: Tăng giải phóng norepinephrine và dopamine
2227. Nghiện Benzodiazepine và GABA
Benzodiazepine góp phần gây nghiện như thế nào bằng cách ảnh hưởng đến hệ thống dẫn truyền thần kinh?
A: Bằng cách ngăn chặn các thụ thể dopamine
B: Bằng cách tăng cường hoạt động ức chế của GABA
C: Bằng cách tăng giải phóng acetylcholine
D: Bằng cách ức chế tổng hợp norepinephrine
Câu trả lời: B: Bằng cách tăng cường hoạt động ức chế của GABA
228. MDMA (Ecstasy) và giải phóng serotonin
Cơ chế chính mà MDMA (Ecstasy) gây ra tác động thần kinh của nó là gì?
A: Bằng cách ngăn chặn sự tái hấp thu của norepinephrine
B: Bằng cách liên kết với các thụ thể opioid
C: Bằng cách tăng giải phóng serotonin và ức chế tái hấp thu serotonin
D: Bằng cách ức chế giải phóng dopamine
Câu trả lời: C: Bằng cách tăng giải phóng serotonin và ức chế tái hấp thu serotonin
229. Sử dụng rượu lâu dài và cân bằng chất dẫn truyền thần kinh
Sự thay đổi lâu dài trong cân bằng chất dẫn truyền thần kinh có liên quan đến việc sử dụng rượu lâu dài?
A: Tăng mức độ nhạy cảm nhận dopamine
B: Tăng cường hoạt động của thụ thể serotonin
C: Tăng tổng hợp GABA
D: Giảm hoạt động GABAergic và tăng cường hoạt động glutamatergic
Câu trả lời: D: Giảm hoạt động GABAergic và tăng cường hoạt động của glutamatergic
230. Phát triển khả năng chịu đựng trong việc sử dụng opioid
Cơ chế chính đằng sau sự phát triển khả năng bổ sung opioid là gì?
A: Giảm tình trạng của các thụ thể opioid trong cơ thể
B: Tăng cường độ hấp thụ dopamine
C: Tăng cường phân hủy opioid trong gan
D: Giảm sản xuất opioid nội sinh
Câu trả lời: A: Giảm điều hòa của các thụ thể opioid trong não
231. Cơ chế của thuốc ức chế bơm proton (PPI)
Làm thế nào để các chất ức chế bơm proton (PPI) như omeprazole làm giảm lượng axit dạ dày?
A: Bằng cách ngăn chặn các thụ thể histamine trên tế bào đỉnh
B: Bằng cách trung hòa axit dạ dày hiện có
C: Bằng cách ức chế không thể đảo ngược enzyme H+/K+ ATPase trong tế bào đỉnh
D: Bằng cách tăng bài tiết bicarbonate trong dạ dày
Câu trả lời: C: Bằng cách ức chế không thể đảo ngược enzyme H+/K+ ATPase in the top cell
232. Tác dụng phụ của việc sử dụng PPI dài hạn
Tác dụng phụ phổ biến liên quan đến việc sử dụng lâu dài các chất ức chế bơm proton (PPI) là gì?
A: Tăng nguy cơ ung thư dạ dày
B: Tăng nguy cơ nhiễm trùng Clostridium difficile
C: Tăng nhu động trong đường tiêu hóa
D: Hạ kali máu
Câu trả lời: B: Tăng nguy cơ nhiễm trùng Clostridium difficile
233. Chất kháng thụ thể H2 trong GERD
Làm thế nào để các chất kháng thụ thể H2, chẳng hạn như ranitidine, làm giảm triệu chứng của GERD?
A: Bằng cách ngăn chặn các thụ thể histamine trên tế bào, giảm lượng axit tiết
B: Bằng cách trung hòa axit dạ dày trực tiếp
C: Bằng cách tăng cường nhu động thực quản
D: Bằng cách thúc đẩy quá trình chữa lành của môi trường trong thực tế
Câu trả lời: A: Bằng cách ngăn chặn các thụ thể histamine trên tế bào đỉnh tế bào, giảm bài tiết axit
234. Cơ chế của thuốc kháng axit trong axit trung hòa
Cơ chế chính của thuốc kháng axit, chẳng hạn như canxi cacbonat, làm giảm triệu chứng GERD là gì?
A: Bằng cách ức chế bơm proton trong tế bào đỉnh
B: Bằng cách ngăn chặn sự giải phóng gastrin
C: Bằng cách giảm sản xuất histamine
D: Bằng cách trung hòa axit dạ dày hiện có thông qua các phản ứng hóa học
Câu trả lời: D: Bằng cách trung hòa axit dạ dày hiện có thông qua các phản ứng hóa học
235. Misoprostol trong phòng chống viêm dạ dày
Misoprostol giúp ngăn ngừa viêm dạ dày thành NSAID như thế nào?
A: Bằng cách kích thích chất nhầy và bài tiết bicarbonate trong màng dạ dày
B: Bằng cách ức chế bài tiết axit dạ dày thông qua phong tỏa thụ thể H2
C: Bằng cách hoạt động như một chất tương tự prostaglandin để khôi phục cơ chế bảo vệ môi trường
D: Bằng cách tăng cường động dạ dày
Câu trả lời: A: Bằng cách kích thích chất nhầy và bài tiết bicarbonate trong niêm mạc dạ dày
236. Cơ chế hoạt động của Sucralfate
Cơ chế hoạt động của sucralfate trong điều trị của dạ dày dạ dày là gì?
A: Bằng cách giảm sản xuất axit dạ dày
B: Bằng cách tăng chi tiết prostaglandin
C: Bằng cách trung hòa axit dạ dày
D: Bằng cách tạo thành một hàng rào bảo vệ trên vị trí của bạn, ngăn ngừa tổn thương thêm
Câu trả lời: D: Bằng cách tạo thành một hàng rào bảo vệ trên vị trí của bạn, ngăn ngừa tổn thương thêm
237. Bismuth Subsalicylate trong chất diệt khuẩn H. pylori
Bismuth subsalicylate góp phần loại bỏ Helicobacter pylori trong bệnh viêm dạ dày như thế nào?
A: Bằng cách ức chế bài tiết axit
B: Bằng cách phá vỡ tế bào vi khuẩn và ngăn chặn sự bám dính vào niêm mạc dạ dày
C: Bằng cách tăng cường bài tiết chất nhầy dạ dày
D: Bằng cách trung hòa axit dạ dày
Câu trả lời: B: Bằng cách phá vỡ tế bào vi khuẩn và ngăn chặn sự bám dính vào niêm mạc dạ dày
238. Liệu pháp điều trị cho các trường hợp nhiễm H. pylori
Sự kết hợp của thuốc nào thường được sử dụng trong liệu pháp ba để loại bỏ Helicobacter pylori?
A: PPI, metronidazole và sucralfate
B: Thuốc kháng khuẩn H2, bismuth và amoxicillin
C: PPI, clarithromycin và amoxicillin
D: Thuốc kháng axit, tetracycline và misoprostol
Trả lời: C: PPI, clarithromycin và amoxicillin
239. Các tác nhân prokinetik trong điều trị GERD
Tác dụng chính của các tác nhân prokinetik như metoclopramide trong điều trị GERD là gì?
A: Tăng sản xuất axit dạ dày
B: Ngăn chặn thụ thể H2 để giảm bài tiết axit
C: Tăng cường bài tiết bicarbonate
D: Tăng nhu động thực quản và dạ dày để ngăn ngừa trào ngược
Trả lời: D: Tăng nhu động thực quản và dạ dày để ngăn ngừa trào ngược
240. Thuốc kháng cholinergic trong bệnh loét dạ dày tá tràng
Thuốc kháng cholinergic, chẳng hạn như pirenzepine, hoạt động như thế nào trong điều trị bệnh loét dạ dày tá tràng?
A: Bằng cách ngăn chặn các thụ thể muscarinic để giảm bài tiết axit dạ dày
B: Bằng cách trung hòa axit dạ dày trực tiếp
C: Bằng cách tăng sản xuất prostaglandin trong niêm mạc dạ dày
D: Bằng cách thúc đẩy sự bài tiết các enzym tiêu hóa
Trả lời: A: Bằng cách ngăn chặn các thụ thể muscarinic để giảm bài tiết axit dạ dày
241. Phản ứng bất lợi của thuốc loại B (ADR)
Điều gì phân biệt phản ứng bất lợi của thuốc loại B với phản ứng loại A?
A: Chúng có thể dự đoán được dựa trên cơ chế dược lý.
B: Chúng phụ thuộc vào liều lượng.
C: Chúng có đặc điểm riêng và không phụ thuộc vào liều lượng.
D: Chúng là kết quả của tương tác thuốc.
Trả lời: C: Chúng có đặc điểm riêng và không phụ thuộc vào liều lượng.
242. Dược động học trong độc tính thuốc
Làm thế nào mà dược động học bị thay đổi có thể dẫn đến độc tính của thuốc?
A: Tăng bài tiết thuốc qua thận
B: Sự trao đổi chất bị suy giảm dẫn đến tích lũy thuốc
C: Giảm liên kết protein huyết tương của thuốc
D: Tăng cường sinh khả dụng của thuốc
Trả lời: B: Sự trao đổi chất bị suy giảm dẫn đến tích lũy thuốc
243. Vai trò của Cytochrome P450 trong độc tính thuốc
Ý nghĩa của enzyme cytochrome P450 trong độc tính do thuốc gây ra là gì?
A: Chúng chuyển hóa thuốc, và sự ức chế hoặc cảm ứng có thể dẫn đến độc tính.
B: Chúng loại bỏ thuốc khỏi cơ thể thông qua bài tiết qua thận.
C: Chúng vận chuyển thuốc qua màng tế bào.
D: Chúng giải độc các gốc tự do do thuốc tạo ra.
Trả lời: A: Chúng chuyển hóa thuốc, và sự ức chế hoặc cảm ứng có thể dẫn đến độc tính.
244. Quản lý quá liều Acetaminophen
Điều trị chính cho quá liều acetaminophen là gì?
A: Sử dụng than hoạt tính để liên kết thuốc
B: Gây nôn để loại bỏ thuốc
C: Cung cấp dịch vụ chăm sóc hỗ trợ và theo dõi
D: Sử dụng N-acetylcysteine để bổ sung glutathione
Trả lời: D: Sử dụng N-acetylcysteine để bổ sung glutathione
245. Cơ chế kéo dài QT do thuốc gây ra
Làm thế nào để một số loại thuốc gây kéo dài khoảng QT và làm tăng nguy cơ mắc bệnh xoắn khớp?
A: Bằng cách chặn các kênh kali chỉnh lưu bị trì hoãn, dẫn đến tái phân cực kéo dài
B: Bằng cách kích thích các kênh natri và tăng nhịp tim
C: Bằng cách giảm dòng ion canxi trong điện thế hoạt động
D: Bằng cách tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm
Trả lời: A: Bằng cách chặn các kênh kali chỉnh lưu bị trì hoãn, dẫn đến tái phân cực kéo dài
246. Độc tính của ngộ độc Methanol
Phương pháp điều trị chính cho ngộ độc methanol là gì?
A: Thực hiện lọc máu để loại bỏ metanol
B: Cung cấp chất lỏng để tăng lượng nước tiểu
C: Sử dụng methionine để tăng cường trao đổi chất
D: Sử dụng fomepizole để ức chế rượu dehydrogenase
Trả lời: D: Sử dụng fomepizole để ức chế rượu dehydrogenase
247. Phản ứng thuốc đặc biệt
Đặc điểm nào xác định phản ứng thuốc đặc trưng?
A: Phản ứng có thể dự đoán được dựa trên liều lượng và dược lý.
B: Phản ứng xảy ra không thể đoán trước và không liên quan đến tác dụng dược lý đã biết của thuốc.
C: Phản ứng luôn liên quan đến việc kích hoạt hệ thống miễn dịch.
D: Phản ứng chỉ xảy ra sau khi sử dụng thuốc mãn tính.
Trả lời: B: Phản ứng xảy ra không thể đoán trước và không liên quan đến tác dụng dược lý đã biết của thuốc.
248. Tiếp xúc mãn tính với chất độc
Tiếp xúc mãn tính với chất độc thường khác với phơi nhiễm cấp tính như thế nào?
A: Phơi nhiễm mãn tính dẫn đến khởi phát các triệu chứng ngay lập tức.
B: Tiếp xúc mãn tính dẫn đến tích lũy dần dần và ảnh hưởng lâu dài.
C: Tiếp xúc mãn tính gây ra tác dụng đảo ngược sau khi ngừng phơi nhiễm.
D: Tiếp xúc mãn tính thường dẫn đến phản ứng dị ứng.
Trả lời: C: Tiếp xúc mãn tính dẫn đến tích lũy dần dần và ảnh hưởng lâu dài.
249. Vai trò của Glutathione trong giải độc
Tại sao glutathione lại quan trọng trong việc kiểm soát stress oxy hóa và độc tính của thuốc?
A: Nó tăng cường hoạt động của enzyme cytochrome P450.
B: Nó ngăn chặn sự hấp thụ thuốc trong đường tiêu hóa.
C: Nó làm tăng sự bài tiết thuốc độc hại của thận.
D: Nó trung hòa các chất chuyển hóa phản ứng và bảo vệ tế bào khỏi tổn thương oxy hóa.
Trả lời: D: Nó trung hòa các chất chuyển hóa phản ứng và bảo vệ tế bào khỏi tổn thương oxy hóa.
250. Cơ chế của than hoạt tính trong quá liều thuốc
Than hoạt tính hoạt động như thế nào để điều trị quá liều một số loại thuốc?
A: Nó liên kết với thuốc trong đường tiêu hóa, ngăn chặn sự hấp thu.
B: Nó tăng cường sự trao đổi chất của thuốc.
C: Nó làm tăng bài tiết thuốc qua thận.
D: Nó hoạt động như một thuốc giải độc bằng cách trung hòa thuốc.
Trả lời: A: Nó liên kết với thuốc trong đường tiêu hóa, ngăn chặn sự hấp thu.
251. Cơ chế của SSRI
Các chất ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (SSRI) chủ yếu phát huy tác dụng chống trầm cảm của chúng bằng cách:
A: Ngăn chặn sự tái hấp thu dopamine
B: Tăng nồng độ norepinephrine
C: Ức chế sự tái hấp thu serotonin trong khe tiếp hợp
D: Ngăn chặn các thụ thể serotonin trong não
Trả lời: C: Ức chế sự tái hấp thu serotonin trong khe tiếp hợp
252. Benzodiazepine và thụ thể GABA
Làm thế nào để benzodiazepine tăng cường tác dụng của chất dẫn truyền thần kinh gamma-aminobutyric acid (GABA)?
A: Bằng cách tăng sự giải phóng GABA từ các tế bào thần kinh trước synap
B: Bằng cách tăng cường liên kết của GABA với thụ thể của nó và tăng dòng ion clorua
C: Bằng cách kích hoạt trực tiếp thụ thể GABA trong trường hợp không có GABA
D: Bằng cách giảm tổng hợp GABA trong tế bào thần kinh
Trả lời: B: Bằng cách tăng cường liên kết của GABA với thụ thể của nó và tăng dòng ion clorua
253. Cơ chế chống trầm cảm ba vòng (TCA)
Cơ chế hoạt động chính của thuốc chống trầm cảm ba vòng (TCA) là gì?
A: Ức chế sự tái hấp thu của cả serotonin và norepinephrine
B: Ngăn chặn sự tái hấp thu dopamine
C: Ức chế giải phóng serotonin
D: Tăng cường truyền thần kinh GABAergic
Trả lời: A: Ức chế tái hấp thu cả serotonin và norepinephrine
254. Thuốc ức chế Monoamine Oxidase (MAOI) và Tyramine
Tại sao điều quan trọng đối với bệnh nhân dùng thuốc ức chế monoamine oxidase (MAOI) là tránh thực phẩm giàu tyramine?
A: Tyramine làm tăng sự trao đổi chất của MAOI
B: Tyramine làm giảm hiệu quả của MAOI
C: Tyramine có thể dẫn đến tăng nồng độ serotonin
D: Tyramine có thể gây ra khủng hoảng tăng huyết áp bằng cách tăng giải phóng norepinephrine
Trả lời: D: Tyramine có thể gây ra khủng hoảng tăng huyết áp bằng cách tăng giải phóng norepinephrine
255. Nguy cơ hội chứng serotonin
Điều nào sau đây là nguy cơ tiềm ẩn khi kết hợp các loại thuốc serotonergic như SSRI với MAOI?
A: Hội chứng serotonin, đặc trưng bởi tăng thân nhiệt, kích động và bất ổn tự chủ
B: Hạ huyết áp do hoạt động GABA quá mức
C: Hội chứng thiếu hụt dopamine
D: Rối loạn vận động muộn
Trả lời: A: Hội chứng serotonin, đặc trưng bởi tăng thân nhiệt, kích động và mất ổn định tự chủ
256. Thuốc chống trầm cảm không điển hình và hoạt động của thụ thể
Thuốc chống trầm cảm không điển hình như bupropion khác với SSRI như thế nào về cơ chế hoạt động của chúng?
A: Bằng cách ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc hơn
B: Bằng cách tác động lên thụ thể GABA thay vì thụ thể serotonin
C: Bằng cách ức chế monoamine oxidase A và B
D: Bằng cách ức chế sự tái hấp thu dopamine và norepinephrine mà không ảnh hưởng đáng kể đến serotonin
Trả lời: D: Bằng cách ức chế sự tái hấp thu dopamine và norepinephrine mà không ảnh hưởng đáng kể đến serotonin
257. Cơ chế hoạt động của Buspirone
Buspirone, một chất giải lo âu, chủ yếu nhắm vào thụ thể nào để phát huy tác dụng của nó?
A: Thụ thể GABA-A
B: Thụ thể serotonin 5-HT1A
C: Thụ thể Dopamine D2
D: Thụ thể beta-adrenergic
Trả lời: B: thụ thể serotonin 5-HT1A
258. Cơ chế kép của SNRI
Các chất ức chế tái hấp thu serotonin-norepinephrine (SNRI) phát huy tác dụng điều trị của chúng như thế nào?
A: Bằng cách ngăn chặn sự tái hấp thu dopamine
B: Chỉ bằng cách ức chế có chọn lọc tái hấp thu serotonin
C: Bằng cách ức chế sự tái hấp thu của cả serotonin và norepinephrine
D: Bằng cách tăng cường độ nhạy cảm thụ thể GABA
Trả lời: C: Bằng cách ức chế sự tái hấp thu của cả serotonin và norepinephrine
259. Tác dụng phụ của việc sử dụng Benzodiazepine lâu dài
Mối quan tâm đáng kể liên quan đến việc sử dụng benzodiazepine lâu dài là gì?
A: Tăng nguy cơ hội chứng serotonin
B: Phát triển hội chứng rối loạn điều hòa dopamine
C: Quá mẫn với serotonin
D: Nguy cơ dung nạp, phụ thuộc và các triệu chứng cai nghiện
Trả lời: D: Nguy cơ dung nạp, phụ thuộc và các triệu chứng cai nghiện
260. Cơ chế hoạt động của Mirtazapine
Cơ chế hoạt động chính của mirtazapine, một loại thuốc chống trầm cảm không điển hình là gì?
A: Nó hoạt động như một chất đối kháng tại các thụ thể adrenergic alpha-2 trước synap, tăng cường giải phóng serotonin và norepinephrine
B: Nó ức chế sự tái hấp thu serotonin và dopamine
C: Nó hoạt động như một chất chủ vận GABA
D: Nó chặn các thụ thể NMDA
Trả lời: A: Nó hoạt động như một chất đối kháng tại các thụ thể adrenergic alpha-2 trước synap, tăng cường giải phóng serotonin và norepinephrine
261. Cơ chế tăng sản nướu
Cơ chế chính mà thuốc chẹn kênh canxi gây tăng sản nướu là gì?
A: Tăng lưu lượng máu nướu
B: Thay đổi tổng hợp collagen trong nướu
C: Sự gián đoạn dòng canxi trong nguyên bào sợi nướu
D: Kích thích trực tiếp các mô nướu
Trả lời: C: Sự gián đoạn dòng canxi trong nguyên bào sợi nướu
262. Thuốc chẹn kênh canxi phổ biến liên quan đến tăng sản nướu
Thuốc chẹn kênh canxi nào thường liên quan đến tăng sản nướu?
A: Verapamil
B: Nifedipin
C: Amlodipin
D: Diltiazem
Trả lời: B: Nifedipine
263. Thay đổi mô học trong tăng sản nướu
Những thay đổi mô học nào thường được quan sát thấy ở các mô nướu bị ảnh hưởng bởi tăng sản do thuốc chẹn kênh canxi?
A: Sản xuất quá mức collagen và tăng sinh nguyên bào sợi
B: Tăng viêm nướu và thâm nhập tế bào miễn dịch
C: Sự tan rã của lớp nền trong nướu
D: Giảm hoạt động tế bào trong dây chằng nha chu
Trả lời: A: Sản xuất quá mức collagen và tăng sinh nguyên bào sợi
264. Điều trị tăng sản nướu do thuốc
Điều trị đầu tiên hiệu quả nhất đối với tăng sản nướu do thuốc chẹn kênh canxi là gì?
A: Corticosteroid tại chỗ
B: Liệu pháp kháng sinh
C: Mở rộng quy mô và lập kế hoạch gốc
D: Ngừng hoặc thay thế thuốc vi phạm
Trả lời: D: Ngừng hoặc thay thế thuốc vi phạm
265. Các yếu tố nguy cơ tăng sản nướu ở bệnh nhân dùng thuốc chẹn kênh canxi
Yếu tố nào sau đây là yếu tố nguy cơ được biết đến đối với sự phát triển của tăng sản nướu ở bệnh nhân dùng thuốc chẹn kênh canxi?
A: Vệ sinh răng miệng kém
B: Khuynh hướng di truyền
C: Sử dụng thuốc lợi tiểu lâu dài
D: Uống rượu thường xuyên
Trả lời: A: Vệ sinh răng miệng kém
266. Thuốc thay thế cho bệnh nhân tăng sản nướu
Thuốc nào có thể được khuyến cáo thay thế cho bệnh nhân bị tăng sản nướu do thuốc chẹn kênh canxi?
A: Chuyển sang thuốc chẹn beta
B: Chuyển sang chất ức chế ACE
C: Chuyển sang thuốc lợi tiểu
D: Chuyển sang thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB)
Trả lời: D: Chuyển sang thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB)
267. Tỷ lệ tăng sản nướu
Tỷ lệ tăng sản nướu gần đúng ở bệnh nhân dùng thuốc chẹn kênh canxi là bao nhiêu?
A: 1-2%
B: 10-20%
C: 30-40%
D: 50-60%
Trả lời: B: 10-20%
268. Tăng sản nướu và tuổi
Nhóm tuổi nào có nhiều khả năng bị tăng sản nướu như một tác dụng phụ của thuốc chẹn kênh canxi?
A: Trẻ em dưới 12 tuổi
B: Thanh thiếu niên
C: Người lớn trên 40 tuổi
D: Người cao tuổi trên 65 tuổi
Trả lời: C: Người lớn trên 40 tuổi
269. Vai trò của vệ sinh răng miệng trong việc kiểm soát tăng sản nướu
Tại sao cải thiện vệ sinh răng miệng lại quan trọng đối với bệnh nhân dùng thuốc chẹn kênh canxi?
A: Nó làm giảm sự hấp thu toàn thân của thuốc
B: Nó ngăn ngừa các biến chứng tim mạch
C: Nó tăng cường hiệu quả của thuốc
D: Nó làm giảm mức độ nghiêm trọng của tăng sản nướu
Trả lời: D: Nó làm giảm mức độ nghiêm trọng của tăng sản nướu
270. Quản lý tăng sản nướu không phẫu thuật
Phương pháp không phẫu thuật nào thường được khuyến nghị để kiểm soát tăng sản nướu nhẹ do thuốc chẹn kênh canxi?
A: Thường xuyên vệ sinh chuyên nghiệp và cải thiện vệ sinh răng miệng
B: Cắt nướu
C: Điều trị corticosteroid toàn thân
D: Sử dụng nước súc miệng có chứa cồn
Trả lời: A: Làm sạch chuyên nghiệp thường xuyên và cải thiện vệ sinh răng miệng
271. Cơ chế của Bisphosphonate trong quá trình tái tạo xương
Cơ chế chính mà bisphosphonate ảnh hưởng đến quá trình tái tạo xương là gì?
A: Bằng cách tăng hoạt động của nguyên bào xương
B: Bằng cách giảm hấp thu canxi trong ruột
C: Bằng cách ức chế sự tái hấp thu xương qua trung gian nguyên bào xương
D: Bằng cách tăng cường tổng hợp collagen trong xương
Trả lời: C: Bằng cách ức chế sự tái hấp thu xương qua trung gian nguyên bào xương
272. Các yếu tố nguy cơ đối với chứng hoại xương hàm liên quan đến bisphosphonate (BRONJ)
Điều nào sau đây là yếu tố nguy cơ chính gây ra chứng hoại tử xương hàm liên quan đến bisphosphonate?
A: Sử dụng bisphosphonate đường uống liều thấp
B: Sử dụng bisphosphonate tiêm tĩnh mạch kéo dài
C: Lượng canxi quá mức
D: Điều trị loãng xương bằng thuốc không bisphosphonate
Trả lời: B: Sử dụng bisphosphonate tiêm tĩnh mạch kéo dài
273. Tỷ lệ mắc chứng loãng xương hàm ở bệnh nhân dùng Bisphosphonate
Bệnh hoại tử xương hàm (ONJ) thường được quan sát thấy nhất ở dân số bệnh nhân nào?
A: Bệnh nhân dùng bisphosphonate để điều trị ung thư xương di căn
B: Bệnh nhân dùng bisphosphonate liều thấp để trị loãng xương
C: Bệnh nhân thiếu vitamin D
D: Bệnh nhân bị bệnh thận mãn tính
Trả lời: A: Bệnh nhân dùng bisphosphonate để điều trị ung thư xương di căn
274. Biểu hiện lâm sàng của BRONJ
Dấu hiệu lâm sàng điển hình của chứng hoại xương hàm liên quan đến bisphosphonate là dấu hiệu nào sau đây?
A: Sưng hạch bạch huyết
B: Sốt cao
C: Sự di chuyển răng đau đớn
D: Xương hoại tử lộ ra trong khoang miệng
Trả lời: D: Xương hoại tử lộ ra trong khoang miệng
275. Vai trò của nguyên bào xương trong sinh bệnh học BRONJ
Bisphosphonate góp phần vào sự phát triển của bệnh hoại tử xương hàm như thế nào?
A: Bằng cách ức chế hoạt động của tế bào xương, dẫn đến suy giảm sự luân chuyển xương và chữa lành
B: Bằng cách kích thích sự hình thành xương quá mức ở hàm
C: Bằng cách tăng mạch máu ở xương hàm
D: Bằng cách tăng cường hoạt động nguyên bào sợi trong xương
Trả lời: A: Bằng cách ức chế hoạt động của tế bào hủy xương, dẫn đến suy giảm sự luân chuyển xương và chữa lành
276. Chẩn đoán hình ảnh cho BRONJ
Kỹ thuật hình ảnh nào được sử dụng phổ biến nhất để đánh giá chứng hoại tử xương hàm ở bệnh nhân được điều trị bằng bisphosphonate?
A: Quét PET
B: Siêu âm
C: MRI
D: X quang toàn cảnh
Trả lời: D: X quang toàn cảnh
277. Quản lý BRONJ giai đoạn đầu
Phương pháp quản lý ban đầu được khuyến nghị đối với bệnh hoại tử xương hàm liên quan đến bisphosphonate giai đoạn đầu là gì?
A: Phẫu thuật giải phẫu ngay lập tức
B: Quản lý bảo tồn bằng nước súc miệng kháng khuẩn và kháng sinh toàn thân
C: Liệu pháp corticosteroid liều cao
D: Ngừng tất cả các loại thuốc uống
Trả lời: B: Quản lý bảo tồn bằng nước súc miệng kháng khuẩn và kháng sinh toàn thân
278. Chiến lược phòng ngừa BRONJ ở bệnh nhân dùng bisphosphonate
Biện pháp phòng ngừa nào được khuyến nghị cho bệnh nhân đang điều trị bằng bisphosphonate để giảm thiểu nguy cơ hoại tử xương hàm?
A: Điều trị fluoride thường xuyên
B: Hoàn thành các thủ thuật nha khoa xâm lấn trước khi bắt đầu điều trị bằng bisphosphonate
C: Chụp X-quang toàn cảnh định kỳ ba tháng một lần
D: Bổ sung vitamin D liều cao
Trả lời: C: Hoàn thành các thủ thuật nha khoa xâm lấn trước khi bắt đầu liệu pháp bisphosphonate
279. Ngừng sử dụng Bisphosphonate ở bệnh nhân BRONJ
Trong trường hợp BRONJ đã được thiết lập, khi nào nên ngừng sử dụng bisphosphonate?
A: Đối với bệnh nhân bị đau xương nặng, tổng quát
B: Đối với tất cả bệnh nhân được chẩn đoán BRONJ
C: Khi mật độ khoáng xương giảm xuống dưới ngưỡng tới hạn
D: Chỉ khi rủi ro lớn hơn lợi ích trong việc quản lý tình trạng cơ bản
Trả lời: D: Chỉ khi rủi ro lớn hơn lợi ích trong việc quản lý tình trạng cơ bản
280. Rủi ro lâu dài của liệu pháp Bisphosphonate
Một trong những rủi ro lâu dài của liệu pháp bisphosphonate liên quan đến hệ xương là gì?
A: Tăng nguy cơ gãy xương đùi không điển hình
B: Tăng tốc chữa lành xương ở các vị trí gãy xương
C: Sự phát triển của viêm xương khớp ở khớp chịu trọng lượng
D: Giảm mật độ khoáng xương theo thời gian
Trả lời: A: Tăng nguy cơ gãy xương đùi không điển hình
281. Cơ chế của Fluoride tại chỗ
Cơ chế chính mà florua tại chỗ giúp ngăn ngừa sâu răng là gì?
A: Nó ức chế sự phát triển của vi khuẩn miệng
B: Nó làm giảm khả năng hòa tan của men răng trong môi trường axit
C: Nó tăng cường tái khoáng hóa bằng cách tạo thành fluorapatit
D: Nó làm tăng tốc lưu lượng nước bọt
Trả lời: C: Nó tăng cường tái khoáng hóa bằng cách tạo thành fluorapatit
282. Hấp thụ florua toàn thân
Fluoride toàn thân được hấp thụ chủ yếu trong cơ thể như thế nào?
A: Qua da trong quá trình bôi tại chỗ
B: Qua đường tiêu hóa khi ăn phải
C: Qua phổi trong quá trình hít
D: Qua thận trong quá trình lọc
Trả lời: B: Qua đường tiêu hóa khi ăn phải
283. Sự hình thành fluorapatit
Fluorapatite đóng vai trò gì trong việc tăng cường răng?
A: Nó có khả năng chống hòa tan axit cao hơn hydroxyapatite
B: Nó thu hút các ion canxi đến bề mặt men
C: Nó làm tăng khả năng tạo ra ngà răng phục hồi
D: Nó ngăn ngừa sự hình thành của mảng bám răng
Trả lời: A: Nó có khả năng chống hòa tan axit cao hơn hydroxyapatite
284. Tiếp xúc với florua quá mức
Hậu quả nha khoa chính của việc tiếp xúc quá nhiều fluoride trong quá trình phát triển răng là gì?
A: Tăng nguy cơ sâu răng
B: Tăng khoáng hóa men răng
C: Tăng nguy cơ tăng sản nướu
D: Phát triển nhiễm fluor răng, gây ra đốm men răng
Trả lời: D: Phát triển nhiễm fluor răng, gây ra đốm men răng
285. Fluoride tại chỗ trong nước bọt
Fluoride tại chỗ có trong nước bọt góp phần ngăn ngừa sâu răng như thế nào?
A: Bằng cách duy trì một bể chứa florua không đổi trên bề mặt răng
B: Bằng cách tăng sản xuất nước bọt
C: Bằng cách thúc đẩy sự phát triển của vi khuẩn bảo vệ chống sâu răng
D: Bằng cách ngăn chặn sự tích tụ của mảng bám
Trả lời: A: Bằng cách duy trì một bể chứa florua không đổi trên bề mặt răng
286. Fluor hóa nước cộng đồng
Nồng độ florua được khuyến nghị trong hệ thống nước cộng đồng để ngăn ngừa sâu răng là bao nhiêu?
A: 0,5 trang/phút
B: 1,5 trang/phút
C: 0,25 ppm
D: 0,7 ppm
Trả lời: D: 0,7 ppm
287. Hiệu quả kem đánh răng Fluoride
Thành phần nào trong kem đánh răng fluoride giúp tăng cường hiệu quả của nó trong phòng ngừa sâu răng?
A: Các chất mài mòn loại bỏ mảng bám
B: Nồng độ florua, thường khoảng 1000-1500 ppm
C: Các chất làm trắng bảo vệ men răng
D: Các chất phụ gia màu thúc đẩy giữ răng
Trả lời: B: Nồng độ florua, thường khoảng 1000-1500 ppm
288. Ứng dụng vecni florua
Mục đích chính của việc áp dụng vecni fluoride trong môi trường lâm sàng là gì?
A: Để giảm độ nhạy cảm của răng ngay lập tức
B: Để thúc đẩy quá trình tái khoáng hóa lâu dài của men răng
C: Cung cấp nguồn florua đậm đặc cao để tiếp xúc lâu dài với bề mặt răng
D: Để loại bỏ vết bẩn bề mặt và cải thiện màu răng
Trả lời: C: Cung cấp nguồn florua đậm đặc cao để tiếp xúc lâu dài với bề mặt răng
289. Chuyển hóa và bài tiết florua
Fluoride chủ yếu được bài tiết ra khỏi cơ thể như thế nào?
A: Thông qua đường tiêu hóa
B: Qua da qua mồ hôi
C: Qua gan và mật
D: Qua thận trong nước tiểu
Trả lời: D: Qua thận trong nước tiểu
290. Vai trò của Fluoride trong Nha khoa nhi
Tại sao bổ sung fluoride đặc biệt quan trọng đối với trẻ em ở những khu vực không có fluoride?
A: Để đảm bảo sự hình thành men răng thích hợp và tăng khả năng chống sâu răng
B: Giảm nhu cầu can thiệp chỉnh nha
C: Để thúc đẩy sự mọc sớm của răng nguyên phát
D: Tăng sản xuất nước bọt ở trẻ đang phát triển
Trả lời: A: Để đảm bảo sự hình thành men răng thích hợp và tăng khả năng chống sâu răng
291. Cơ chế hoạt động của vắc-xin suy giảm sống
Làm thế nào để vắc-xin suy yếu sống gây ra phản ứng miễn dịch?
A: Chỉ bằng cách kích thích phản ứng dịch thể
B: Bằng cách đưa mầm bệnh tiêu diệt bằng nhiệt vào vật chủ
C: Bằng cách bắt chước một bệnh nhiễm trùng tự nhiên, gây ra cả miễn dịch dịch thể và trung gian tế bào
D: Bằng cách ngăn chặn sản xuất cytokine trong các tế bào miễn dịch
Trả lời: C: Bằng cách bắt chước một bệnh nhiễm trùng tự nhiên, gây ra cả miễn dịch dịch thể và trung gian tế bào
292. Chất bổ trợ trong công thức vắc-xin
Vai trò chính của chất bổ trợ trong vắc-xin là gì?
A: Để bất hoạt kháng nguyên và ngăn ngừa nhiễm trùng
B: Để tăng cường phản ứng miễn dịch với kháng nguyên
C: Để ngăn chặn sự suy thoái của kháng nguyên vắc-xin
D: Để giảm tác dụng phụ của vắc-xin
Trả lời: B: Để tăng cường phản ứng miễn dịch với kháng nguyên
293. Nguyên tắc miễn dịch bầy đàn
Miễn dịch bầy đàn bảo vệ những cá nhân không thể tiêm phòng như thế nào?
A: Bằng cách trực tiếp tăng cường hệ thống miễn dịch của họ mà không cần tiêm phòng
B: Bằng cách loại bỏ mầm bệnh khỏi quần thể, giảm cơ hội phơi nhiễm
C: Bằng cách kích thích sản xuất tế bào bộ nhớ ở những người không được chủng ngừa
D: Bằng cách tạo ra các kháng thể mạnh hơn ở những người được tiêm chủng
Trả lời: A: Bằng cách loại bỏ mầm bệnh khỏi quần thể, giảm cơ hội phơi nhiễm
294. Vai trò của tế bào bộ nhớ trong tiêm chủng
Chức năng của tế bào bộ nhớ trong khả năng miễn dịch do vắc-xin gây ra là gì?
A: Sản xuất kháng thể ngay sau khi tiêm chủng
B: Để ngăn kháng nguyên xâm nhập vào máu
C: Để thúc đẩy viêm tại vị trí nhiễm trùng
D: Để nhanh chóng phản ứng với sự phơi nhiễm mầm bệnh trong tương lai
Trả lời: D: Để nhanh chóng phản ứng với sự phơi nhiễm mầm bệnh trong tương lai
295. Vắc-xin bất hoạt
Cơ chế mà vắc-xin bất hoạt bảo vệ chống nhiễm trùng là gì?
A: Bằng cách kích thích sản xuất kháng thể trung hòa
B: Bằng cách ngăn chặn sự nhân lên của mầm bệnh trong cơ thể
C: Bằng cách gây ra các phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào mạnh
D: Bằng cách đưa mầm bệnh sống nhưng yếu vào cơ thể
Trả lời: A: Bằng cách kích thích sản xuất kháng thể trung hòa
296. Vắc xin tái tổ hợp và sản xuất kháng nguyên
Vắc xin tái tổ hợp thường được sản xuất như thế nào?
A: Bằng cách nuôi cấy toàn bộ mầm bệnh và bất hoạt chúng
B: Bằng cách làm suy yếu mầm bệnh sống để làm cho nó ít độc hơn
C: Bằng cách sử dụng nhiệt để tiêu diệt mầm bệnh và sau đó sử dụng nó
D: Bằng cách chèn các gen mã hóa các kháng nguyên cụ thể vào một sinh vật khác để sản xuất
Trả lời: D: Bằng cách chèn các gen mã hóa các kháng nguyên cụ thể vào một sinh vật khác để sản xuất
297. Những thách thức trong việc phát triển vắc-xin HIV
Tại sao việc phát triển một loại vắc-xin HIV hiệu quả lại đặc biệt khó khăn?
A: Bởi vì virus không tạo ra kháng nguyên mà hệ thống miễn dịch có thể nhận ra
B: Vì HIV có tỷ lệ đột biến cao, dẫn đến biến đổi kháng nguyên
C: Bởi vì vắc-xin sống suy yếu không hiệu quả chống lại nhiễm virus
D: Bởi vì vắc-xin bất hoạt cung cấp khả năng miễn dịch không đầy đủ đối với mầm bệnh do virus
Trả lời: B: Vì HIV có tỷ lệ đột biến cao, dẫn đến biến đổi kháng nguyên
298. Tiêm chủng niêm mạc và tầm quan trọng của nó
Tại sao tiêm chủng niêm mạc được coi là quan trọng đối với một số bệnh nhiễm trùng?
A: Bởi vì nó gây ra khả năng miễn dịch toàn thân thông qua tiêm
B: Vì vắc-xin niêm mạc ít có khả năng gây ra tác dụng phụ
C: Bởi vì tiêm chủng niêm mạc cung cấp khả năng miễn dịch cục bộ tại vị trí xâm nhập của mầm bệnh
D: Bởi vì chúng cần ít liều hơn vắc-xin truyền thống
Trả lời: C: Bởi vì tiêm chủng niêm mạc cung cấp khả năng miễn dịch cục bộ tại vị trí xâm nhập của mầm bệnh
299. Vắc-xin liên hợp và đáp ứng miễn dịch
Lợi thế của vắc-xin liên hợp trong quần thể trẻ em là gì?
A: Chúng chứa các dạng yếu của mầm bệnh sống
B: Chúng ngăn chặn sự cần thiết phải dùng liều tăng cường
C: Chúng kích thích sản xuất tế bào bộ nhớ mạnh hơn ở người lớn
D: Chúng tạo ra phản ứng miễn dịch tốt hơn bằng cách liên kết các kháng nguyên polysaccharide với chất mang protein
Trả lời: D: Chúng tạo ra phản ứng miễn dịch tốt hơn bằng cách liên kết các kháng nguyên polysaccharide với chất mang protein
300. Tiêm phòng tăng cường và miễn dịch
Mục đích chính của tiêm chủng tăng cường là gì?
A: Để tăng mức kháng thể và kéo dài khả năng miễn dịch
B: Nhập lại mầm bệnh bị suy yếu để có khả năng miễn dịch mạnh hơn
C: Để kích thích hệ thống miễn dịch đáp ứng với các chủng mầm bệnh khác nhau
D: Để ngăn mầm bệnh đột biến
Trả lời: A: Để tăng mức kháng thể và kéo dài khả năng miễn dịch