Fisiología

1. Presión osmótica en la regulación del volumen celular
¿Cómo influye la presión osmótica en la regulación del volumen celular en una solución hipertónica?
R: Hace que la célula se hinche debido a la entrada de agua.
B: Hace que la célula se encoja debido a la salida de agua.
C: Estabiliza el volumen celular igualando las concentraciones de solutos.
D: No tiene ningún efecto sobre el volumen celular.
Respuesta: B: Hace que la célula se encoja debido a la salida de agua.

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2. Tasa de difusión y permeabilidad de la membrana
¿Cuál es el factor principal que determina la velocidad de difusión de un soluto a través de la membrana celular?
A: Grosor de la membrana
B: Gradiente de concentración de solutos
C: Temperatura del entorno circundante
D: Permeabilidad de la membrana al soluto
Respuesta: D: Permeabilidad de la membrana al soluto

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3. Mecanismo de transporte activo e hidrólisis del ATP
¿Qué paso del ciclo de la bomba de Na+/K+ se acopla directamente a la hidrólisis del ATP?
A: Unión de iones Na+ en el lado extracelular
B: Liberación de iones K+ en el espacio intracelular
C: Cambio conformacional de la bomba para liberar Na+
D: Unión de iones K+ en el lado extracelular
Respuesta: C: Cambio conformacional de la bomba para liberar Na+

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4. Difusión facilitada versus difusión simple
¿Qué distingue la difusión facilitada de la difusión simple a través de la membrana celular?
R: La difusión facilitada requiere un aporte de energía.
B: La difusión facilitada implica proteínas transportadoras o de canal.
C: La difusión simple ocurre más rápido que la difusión facilitada.
D: Ambos procesos mueven los solutos en contra de su gradiente de concentración.
Respuesta: B: La difusión facilitada involucra proteínas transportadoras o de canal.

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5. Transporte activo primario versus transporte activo secundario
¿Qué diferencia al transporte activo primario del transporte activo secundario?
R: El transporte activo primario mueve los solutos en contra de su gradiente utilizando ATP directamente.
B: El transporte activo secundario depende del movimiento de las moléculas de agua.
C: El transporte activo primario es más eficiente desde el punto de vista energético que el transporte activo secundario.
D: El transporte activo secundario mueve los solutos mediante la hidrólisis directa de ATP.
Respuesta: R: El transporte activo primario mueve los solutos en contra de su gradiente utilizando ATP directamente.

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6, ósmosis y acuaporinas
¿Cómo afectan las acuaporinas al proceso de ósmosis en las células?
R: Aumentan la velocidad del movimiento del agua a través de la membrana.
B: Disminuyen la concentración de soluto dentro de la célula.
C: Impiden que el agua entre en la celda.
D: Regulan el equilibrio del pH dentro de la célula.
Respuesta: A: Aumentan la velocidad del movimiento del agua a través de la membrana.

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7. Papel del gradiente electroquímico en el transporte activo
¿Cómo facilita el gradiente electroquímico el transporte activo en las células?
R: Proporciona la energía necesaria para el transporte pasivo.
B: Establece la direccionalidad del movimiento de solutos en el transporte activo.
C: Disipa la energía en forma de calor.
D: Solo afecta al transporte de moléculas neutras.
Respuesta: B: Establece la direccionalidad del movimiento del soluto en el transporte activo.

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8. Soluciones isotónicas y equilibrio celular
¿Qué le sucede a una célula cuando se coloca en una solución isotónica?
R: La célula gana agua y se hincha.
B: La célula pierde agua y se encoge.
C: No hay movimiento neto de agua, lo que mantiene el tamaño de las celdas.
D: La célula se somete a lisis debido a un desequilibrio de solutos.
Respuesta: C: No hay movimiento neto de agua, lo que mantiene el tamaño de las celdas.

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9. Mecanismos de transporte Symport versus Antiport
¿Cuál es la diferencia clave entre los mecanismos symport y antiport en el transporte de membranas?
R: Symport mueve dos sustancias en la misma dirección; Antiport las mueve en direcciones opuestas.
B: Symport requiere ATP, mientras que Antiport no.
C: Antiport es más rápido que Symport.
D: Symport es un proceso pasivo, mientras que Antiport está activo.
Respuesta: A: Symport mueve dos sustancias en la misma dirección; Antiport las mueve en direcciones opuestas.

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10. Regulación del transporte activo mediante el estado energético celular
¿Cómo afecta la concentración de ATP celular a los procesos de transporte activo?
R: Los niveles bajos de ATP inhiben el transporte activo.
B: Los niveles altos de ATP disminuyen la eficiencia del transporte activo.
C: El transporte activo es independiente de los niveles de ATP.
D: La concentración de ATP solo afecta al transporte pasivo.
Respuesta: R: Los niveles bajos de ATP inhiben el transporte activo.

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11. Papel de las proteínas G en la transducción de señales
¿Cuál es la función principal de las proteínas G en las vías de transducción de señales?
R: Para fosforilar directamente las proteínas diana
B: Servir como mensajeros secundarios en el citoplasma
C: Transmitir señales de los receptores de membrana a los efectores intracelulares
D: Para desactivar la vía de transducción de señales
Respuesta: C: Transmitir señales de los receptores de membrana a los efectores intracelulares

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12. Impacto de la amplificación de señales en las respuestas celulares
¿Cómo se produce la amplificación de señales en una vía de transducción de señales típica?
R: Al aumentar la cantidad de receptores en la superficie celular
B: Mediante la activación de múltiples moléculas mediante un único evento de señalización
C: Al disminuir la concentración de mensajeros secundarios
D: Al interactuar directamente con el ADN para mejorar la expresión génica
Respuesta: B: Mediante la activación de múltiples moléculas por un solo evento de señalización

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13. Función de las quinasas en la transducción de señales
¿Qué papel desempeñan las quinasas en las vías de transducción de señales?
R: Desfosforilan las proteínas para inactivarlas.
B: Añaden grupos fosfato a las proteínas, alterando su actividad.
C: Se unen al ADN e inician la transcripción directamente.
D: Actúan como receptores unidos a la membrana.
Respuesta: B: Añaden grupos fosfato a las proteínas, alterando su actividad.

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14. Segunda activación del sistema Messenger
¿Cuál de los siguientes es un segundo mensajero clave en muchas vías de transducción de señales?
R: cAMP
B: DNA
C: Glucosa
D: ATP
Respuesta: A: cAMP

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15. Función de la fosfolipasa C en la transducción de señales
¿Cuál es el papel de la fosfolipasa C en una vía de transducción de señales?
R: Hidroliza el ATP para producir cAMP.
B: Disocia PIP2 para generar IP3 y DAG.
C: Fosforila los residuos de tirosina en las proteínas.
D: Degrada el AMP cíclico a AMP.
Respuesta: B: Disocia PIP2 para generar IP3 y DAG.

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16. Activación del receptor de tirosina quinasa
¿Cuál es el paso inicial en la activación de los receptores de tirosina quinasas (RTK)?
R: La unión de un ligando provoca dimerización y autofosforilación.
B: El ATP se une al receptor para iniciar la cascada de señalización.
C: El receptor se internaliza en la célula.
D: El receptor se une directamente al ADN.
Respuesta: R: La unión de un ligando provoca dimerización y autofosforilación.

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17. Función de la vía de la quinasa MAP
¿Cuál es el resultado principal de la vía de señalización de la MAP quinasa (MAPK)?
R: Muerte celular inmediata
B: Cambios a largo plazo en la expresión génica
C: Aumento de la fluidez de la membrana
D: Activación de proteínas G
Respuesta: B: Cambios a largo plazo en la expresión génica

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18. Los iones de calcio como segundo mensajero
¿Cómo funcionan los iones de calcio como segundo mensajero en la señalización celular?
R: Al unirse a la calmodulina, que activa varias quinasas
B: Al fosforilar directamente las proteínas
C: Alterando el potencial de membrana
D: Al actuar como mensajero principal en la matriz extracelular
Respuesta: A: Al unirse a la calmodulina, que activa varias quinasas

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19. Retroalimentación negativa en la transducción de señales
¿Cuál es el propósito de la retroalimentación negativa en las vías de transducción de señales?
R: Amplificar la respuesta celular a una señal
B: Para terminar la señal y evitar la sobreestimulación
C: Para garantizar que la señal permanezca activa indefinidamente
D: Para convertir una señal en una forma química diferente
Respuesta: B: Para terminar la señal y evitar la sobreestimulación

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20. Papel de las proteínas del andamiaje
¿Cómo influyen las proteínas del andamiaje en las vías de transducción de señales?
R: Al organizar múltiples componentes de la ruta en un complejo
B: Al fosforilar directamente las proteínas diana
C: Al unirse y degradar las moléculas de señalización
D: Mejorando la difusión de los mensajeros secundarios
Respuesta: R: Al organizar múltiples componentes de la ruta en un complejo

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21. Regulación epigenética y expresión génica
¿Cómo afecta normalmente la metilación del ADN a la expresión génica?
R: Activa la expresión génica al aflojar la estructura de la cromatina.
B: Reprime la expresión génica al endurecer la estructura de la cromatina.
C: No tiene ningún impacto en la expresión génica.
D: Aumenta directamente la actividad transcripcional.
Respuesta: B: Reprime la expresión génica al endurecer la estructura de la cromatina.

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22. Papel de los factores de transcripción en la regulación génica
¿Cuál es la función principal de los factores de transcripción en la regulación genética?
R: Modificar directamente las secuencias de ADN
B: Para unirse a secuencias de ADN específicas y regular la transcripción
C: Catalizar la síntesis de moléculas de ARN
D: Para servir como moléculas de ARN en sí mismas
Respuesta: B: Para unirse a secuencias de ADN específicas y regular la transcripción

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23. Impacto de la acetilación de histonas
¿Cómo influye la acetilación de histonas en la expresión génica?
R: Refuerza la unión al ADN y reduce la transcripción.
B: Afloja la unión al ADN, promoviendo la transcripción.
C: Inhibe la transcripción al metilar el ADN.
D: Degrada las moléculas de ARN, disminuyendo la expresión génica.
Respuesta: B: Afloja la unión al ADN y promueve la transcripción.

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24. Empalme alternativo y diversidad de proteínas
¿Cómo contribuye el empalme alternativo a la diversidad de proteínas?
R: Reorganizando las secuencias de ADN para producir diferentes proteínas
B: Modificando la secuencia de aminoácidos de las proteínas después de la traducción
C: Al permitir que un solo gen produzca múltiples variantes de proteínas
D: Al aumentar la tasa de degradación de las proteínas
Respuesta: C: Permitiendo que un solo gen produzca múltiples variantes de proteínas

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25. Papel de los microARN en la regulación génica
¿Cómo regulan normalmente los microARN (miARN) la expresión génica?
R: Al unirse al ADN y mejorar la transcripción
B: Al degradar el ARNm o bloquear su traducción
C: Catalizando la síntesis de ARN
D: Al interactuar directamente con las proteínas para modificar su actividad
Respuesta: B: Al degradar el ARNm o bloquear su traducción

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26. Complejos remodeladores de cromatina
¿Cuál es la función de los complejos remodeladores de la cromatina en la expresión génica?
R: Silenciar permanentemente los genes modificando las secuencias de ADN
B: Alterar la estructura de la cromatina, permitiendo o impidiendo el acceso al ADN
C: Sintetizar proteínas directamente a partir del ARNm
D: Para degradar las transcripciones de ARN
Respuesta: B: Alterar la estructura de la cromatina, permitiendo o impidiendo el acceso al ADN

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27. Represión transcripcional por parte de los correpresores
¿Cómo influyen los correpresores en la transcripción?
R: Al unirse a los factores de transcripción y mejorar la expresión génica
B: Al reclutar histonas desacetilasas para reforzar la estructura de la cromatina
C: Al metilar directamente el ADN para aumentar la transcripción
D: Al promover la estabilidad y la traducción del ARNm
Respuesta: B: Reclutando histonas desacetilasas para reforzar la estructura de la cromatina

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28. Impacto de los potenciadores en la expresión génica
¿Qué papel desempeñan los potenciadores en la expresión génica?
R: Se unen a la ARN polimerasa para iniciar la transcripción.
B: Aumentan la velocidad de transcripción al interactuar con las regiones promotoras.
C: Silencian los genes al metilar el ADN.
D: Degradan el ARNm para prevenir la síntesis de proteínas.
Respuesta: B: Aumentan la velocidad de transcripción al interactuar con las regiones promotoras.

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29. Los ARN largos no codificantes en la regulación génica
¿Cuál es la función de los ARN largos no codificantes (lncRNA) en la regulación génica?
R: Codifican proteínas directamente.
B: Se unen y regulan la actividad de los factores de transcripción.
C: Degradan el ADN para regular la expresión génica.
D: Sirven como andamios para reunir múltiples proteínas reguladoras.
Respuesta: D: Sirven como andamios para unir múltiples proteínas reguladoras.

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30. Bucles de retroalimentación en la expresión génica
¿Cómo afectan los circuitos de retroalimentación a la expresión génica?
R: Garantizan que la expresión génica permanezca constante.
B: Terminan la expresión génica después de una sola ronda de transcripción.
C: Regulan la expresión génica aumentando o disminuyendo la respuesta a una señal.
D: Degradan las proteínas para detener la expresión génica.
Respuesta: C: Regulan la expresión génica aumentando o disminuyendo la respuesta a una señal.

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31. Iniciación de los potenciales de acción
¿Qué desencadena el inicio de un potencial de acción en una neurona?
A: Apertura de los canales de potasio
B: Cierre de los canales de sodio
C: Apertura de canales de sodio dependientes de voltaje
D: Afluencia de iones de calcio
Respuesta: C: Apertura de canales de sodio dependientes de voltaje

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32. Período refractario absoluto
¿Qué define el período refractario absoluto durante un potencial de acción?
R: El período en el que no se puede iniciar ningún nuevo potencial de acción independientemente de la fuerza del estímulo
B: El momento en que se requiere un estímulo más fuerte de lo normal para iniciar un potencial de acción
C: La fase en la que la membrana está hiperpolarizada
D: El intervalo en el que se inactivan los canales de potasio
Respuesta: R: El período en el que no se puede iniciar ningún nuevo potencial de acción independientemente de la fuerza del estímulo

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33. Papel de la mielinización en la propagación del potencial de acción
¿Cómo afecta la mielinización a la propagación de los potenciales de acción?
R: Reduce la velocidad de propagación.
B: Acelera la propagación por conducción saltatoria.
C: No tiene ningún efecto sobre la propagación del potencial de acción.
D: Solo afecta a la generación de potenciales de acción.
Respuesta: B: Acelera la propagación por conducción saltatoria.

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34. Potencial umbral en las neuronas
¿Cuál es el potencial umbral de una neurona?
A: El potencial de membrana en el que se activa un potencial de acción
B: El potencial de membrana en reposo de una neurona
C: La posibilidad de que los canales de sodio se cierren
D: La despolarización máxima que puede lograr una neurona
Respuesta: A: El potencial de membrana a partir del cual se activa un potencial de acción

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35. Fase de repolarización del potencial de acción
¿Qué ocurre durante la fase de repolarización de un potencial de acción?
A: Afluencia de iones de sodio
B: Eflujo de iones de potasio
C: Afluencia de iones de calcio
D: Activación de los canales de cloruro
Respuesta: B: Eflujo de iones de potasio

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36. Papel del potencial posterior a la acción de la bomba de sodio y potasio
¿Cómo restaura la bomba de sodio-potasio el potencial de membrana en reposo después de un potencial de acción?
R: Al bombear los iones de sodio hacia afuera y los iones de potasio hacia adentro, en contra de sus gradientes de concentración
B: Al bombear iones de sodio y potasio a la célula
C: Permitiendo la difusión pasiva de iones
D: Generando un potencial de acción por sí mismo
Respuesta: A: Expulsando iones de sodio hacia afuera y iones de potasio hacia adentro, en contra de sus gradientes de concentración

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37. Impacto de la hipercalemia en los potenciales de acción
¿Cómo afecta la hipercalemia a la generación de potenciales de acción?
R: No tiene ningún efecto sobre los potenciales de acción.
B: Inhibe la generación de potenciales de acción.
C: Hace que sea más fácil alcanzar el umbral potencial.
D: Aumenta la duración del período refractario.
Respuesta: C: Hace que sea más fácil alcanzar el umbral potencial.

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38. Después de la fase de hiperpolarización
¿Qué caracteriza la fase posterior a la hiperpolarización de un potencial de acción?
R: La neurona está en el período refractario absoluto.
B: Los canales de sodio se reabren para mantener la despolarización.
C: Los canales de calcio están inactivados.
D: El potencial de membrana se vuelve más negativo que el potencial de reposo.
Respuesta: D: El potencial de membrana se vuelve más negativo que el potencial de reposo.

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39. Papel de los canales de calcio dependientes de voltaje
¿Cuál es la función de los canales de calcio dependientes de voltaje en los potenciales de acción?
R: Son responsables de la repolarización.
B: Inician el potencial de acción.
C: Participan principalmente en la liberación de neurotransmisores en las sinapsis.
D: Regulan el potencial de membrana en reposo.
Respuesta: C: Participan principalmente en la liberación de neurotransmisores en las sinapsis.

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40. Efecto de la tetrodotoxina sobre los potenciales de acción
¿Cómo afecta la tetrodotoxina (TTX) a los potenciales de acción de las neuronas?
R: Bloquea los canales de sodio dependientes de voltaje, lo que evita los potenciales de acción.
B: Mejora la velocidad de propagación del potencial de acción.
C: Prolonga el período refractario.
D: Aumenta la amplitud del potencial de acción.
Respuesta: R: Bloquea los canales de sodio dependientes de voltaje, impidiendo los potenciales de acción.

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41. Papel del retículo sarcoplásmico
¿Cuál es el papel principal del retículo sarcoplásmico en la contracción del músculo esquelético?
R: Generar potenciales de acción
B: Para almacenar y liberar los iones de calcio necesarios para la contracción muscular
C: Producir ATP para las contracciones musculares
D: Sintetizar proteínas contráctiles
Respuesta: B: Para almacenar y liberar los iones de calcio necesarios para la contracción muscular

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42. Efecto de la unión del calcio a la troponina
¿Qué ocurre cuando el calcio se une a la troponina durante la contracción muscular?
R: Las cabezas de miosina se desprenden de la actina.
B: El sarcómero se acorta inmediatamente.
C: El ATP se hidroliza a ADP.
D: La tropomiosina cambia, exponiendo los sitios de unión a la miosina en la actina.
Respuesta: D: La tropomiosina cambia, exponiendo los sitios de unión a la miosina en la actina.

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43. Papel de los túbulos T en la contracción muscular
¿Cómo facilitan los túbulos en T la contracción del músculo esquelético?
R: Transmitiendo el potencial de acción del sarcolema al retículo sarcoplásmico
B: Generando ATP para el proceso de contracción
C: Al interactuar directamente con la actina y la miosina
D: Al transportar los iones de calcio fuera de la célula muscular
Respuesta: A: Transmitiendo el potencial de acción del sarcolema al retículo sarcoplásmico

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44. Formación de puentes cruzados en la contracción muscular
¿Cuál es la importancia de la formación de puentes cruzados en la contracción muscular?
R: Inicia la fase de repolarización del potencial de acción.
B: Marca el final de la relajación muscular.
C: Es el proceso por el cual las cabezas de miosina se unen a los filamentos de actina.
D: Agota las reservas de calcio en el retículo sarcoplásmico.
Respuesta: C: Es el proceso por el cual las cabezas de miosina se unen a los filamentos de actina.

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45. Hidrólisis del ATP en la contracción muscular
¿Qué papel desempeña la hidrólisis del ATP en la contracción muscular?
R: Inicia el potencial de acción en la fibra muscular.
B: Provoca la liberación de iones de calcio del retículo sarcoplásmico.
C: Impide que continúe el ciclo de puentes cruzados.
D: Proporciona la energía para que las cabezas de miosina se separen de la actina.
Respuesta: D: Proporciona la energía para que las cabezas de miosina se separen de la actina.

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46. Papel de la unión neuromuscular
¿Qué ocurre en la unión neuromuscular para iniciar la contracción muscular?
R: Se libera acetilcolina, que se une a los receptores de la fibra muscular.
B: El calcio se libera directamente en el citoplasma.
C: Las cabezas de miosina se unen inmediatamente a la actina.
D: El ATP se sintetiza en grandes cantidades.
Respuesta: R: Se libera acetilcolina, que se une a los receptores de la fibra muscular.

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47. Recaptación de calcio después de la contracción
¿Cómo se elimina el calcio del citoplasma de las células musculares después de la contracción?
R: Se bombea activamente de nuevo al retículo sarcoplásmico.
B: Se difunde pasivamente fuera de la célula.
C: Se une permanentemente a la troponina.
D: Se excreta de la célula a través de vesículas.
Respuesta: R: Se bombea activamente de nuevo al retículo sarcoplásmico.

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48. Principio de todo o nada en la contracción muscular
¿Qué establece el principio de todo o nada con respecto a la contracción de las fibras musculares?
R: Solo una parte de la fibra muscular se contrae en respuesta a un estímulo débil.
B: Una fibra muscular se contrae por completo o no se contrae en absoluto en respuesta a un potencial de acción.
C: Las fibras musculares pueden contraerse parcialmente según la fuerza del estímulo.
D: Las fibras musculares requieren múltiples potenciales de acción para contraerse por completo.
Respuesta: B: Una fibra muscular se contrae por completo o no se contrae en absoluto en respuesta a un potencial de acción.

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49. Efecto del rigor mortis sobre la contracción muscular
¿Qué causa el rigor mortis en el tejido muscular después de la muerte?
R: Los sarcómeros están permanentemente relajados.
B: Los iones de calcio se liberan continuamente del retículo sarcoplásmico.
C: Hay un exceso de ATP, lo que provoca una contracción muscular constante.
D: La falta de ATP impide la separación de la miosina de la actina, lo que lleva a una contracción sostenida.
Respuesta: D: La falta de ATP impide la separación de la miosina de la actina, lo que lleva a una contracción sostenida.

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50. Papel de la acetilcolinesterasa en la contracción muscular
¿Cuál es la función de la acetilcolinesterasa en la unión neuromuscular?
R: Descompone la acetilcolina para terminar la señal de contracción muscular.
B: Sintetiza la acetilcolina para la siguiente contracción.
C: Facilita la recaptación de calcio en el retículo sarcoplásmico.
D: Genera ATP para la contracción muscular.
Respuesta: A: Descompone la acetilcolina para terminar la señal de contracción muscular.

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51. Potencial de marcapasos y canales iónicos
¿Qué movimiento iónico es el principal responsable del potencial de marcapasos en las células del nódulo sinoauricular (SA)?
A: Entrada de Cl- a través de los canales de cloruro
B: Entrada rápida de Ca2+ a través de los canales de calcio de tipo L
C: Eflujo de K+ a través de canales rectificadores retardados
D: Influencia lenta de Na+ a través de canales divertidos (si)
Respuesta: D: Entrada lenta de Na+ a través de canales divertidos (si)

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52. Retraso del nodo AV
¿Cuál es la importancia fisiológica del retraso en el nódulo auriculoventricular (AV) del sistema de conducción cardíaca?
R: Para permitir la contracción simultánea de las aurículas y los ventrículos
B: Para garantizar que los ventrículos se llenen completamente de sangre antes de la contracción
C: Para evitar el reflujo de sangre hacia las aurículas
D: Para aumentar la velocidad de conducción eléctrica a través del corazón
Respuesta: B: Para garantizar que los ventrículos se llenen completamente de sangre antes de la contracción

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53. Fibras de Purkinje y velocidad de conducción
¿Por qué las fibras de Purkinje conducen los potenciales de acción más rápidamente que otras partes del sistema de conducción cardíaca?
R: Tienen menos cruces con huecos
B: Están conectados directamente al nodo SA
C: Tienen una mayor densidad de canales de sodio
D: Dependen de los iones de calcio para la propagación del potencial de acción
Respuesta: C: Tienen una mayor densidad de canales de sodio

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54. Canales iónicos en los miocitos ventriculares
¿Qué canal iónico es el principal responsable de la fase de meseta del potencial de acción ventricular?
A: Canales de cloruro
B: canales de calcio tipo T
C: bomba de sodio-potasio
D: canales de calcio de tipo L
Respuesta: D: canales de calcio de tipo L

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55. Efecto de la estimulación simpática sobre la frecuencia cardíaca
¿Cómo aumenta la estimulación simpática la frecuencia cardíaca?
R: Al aumentar la duración de la fase de meseta en los miocitos ventriculares
B: Al disminuir el retraso en el nodo AV
C: Al aumentar la pendiente del potencial del marcapasos en el nódulo SA
D: Al disminuir la entrada de calcio en las células del marcapasos
Respuesta: C: Al aumentar la pendiente del potencial del marcapasos en el nódulo SA

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56. Hipercalemia y conducción cardíaca
¿Cómo afecta la hipercalemia al sistema de conducción cardíaca?
R: Acorta la duración del potencial de acción
B: Disminuye el potencial de membrana en reposo, lo que facilita la despolarización
C: Prolonga el período refractario
D: Aumenta la velocidad de conducción a través del nodo AV
Respuesta: B: Disminuye el potencial de membrana en reposo, lo que facilita la despolarización

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57. El papel del manojo suyo
¿Cuál es la función principal del haz de His en el sistema de conducción cardíaca?
R: Retrasar la conducción entre las aurículas y los ventrículos
B: Para conducir los impulsos eléctricos desde el nodo AV hasta las ramas del haz
C: Para iniciar los potenciales de acción en los ventrículos
D: Para mantener el potencial de membrana en reposo en los miocitos ventriculares
Respuesta: B: Para conducir los impulsos eléctricos desde el nodo AV a las ramas del haz

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58. Repolarización en las células marcapasos
¿Qué movimiento iónico es el principal responsable de la fase de repolarización en las células marcapasos?
A: Eflujo de Cl-
B: Afluencia de Na+
C: Influencia de Ca2+
D: Efluencia de K+
Respuesta: D: Elujo de K+

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59. Marcapasos ectópicos y arritmias
¿Cuál es la causa principal de que la actividad de los marcapasos ectópicos provoque arritmias cardíacas?
R: Aumento del flujo de potasio durante la diástole
B: Disminución de la entrada de calcio durante la despolarización
C: Automaticidad mejorada en células de nodos que no son SA
D: Períodos refractarios prolongados en miocitos ventriculares
Respuesta: C: Automaticidad mejorada en células de nodos que no son SA

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60. Efecto de la estimulación vagal en el corazón
¿Cómo afecta la estimulación vagal a la frecuencia cardíaca y a la conducción a través del nódulo AV?
R: Aumenta la frecuencia cardíaca y acorta el tiempo de conducción del nódulo AV
B: Disminuye la frecuencia cardíaca y prolonga el tiempo de conducción del nódulo AV
C: No tiene ningún efecto sobre la frecuencia cardíaca, pero disminuye la conducción del nódulo AV
D: Disminuye la frecuencia cardíaca y no tiene ningún efecto sobre la conducción del nódulo AV
Respuesta: B: Disminuye la frecuencia cardíaca y prolonga el tiempo de conducción del nódulo AV

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61. La respuesta miogénica en la autorregulación
¿Qué desencadena la respuesta miogénica en los vasos sanguíneos durante la autorregulación?
R: Estiramiento del músculo liso vascular debido al aumento de la presión arterial
B: Liberación de óxido nítrico de las células endoteliales
C: Disminución de los niveles de oxígeno en el tejido
D: Aumento de la velocidad del flujo sanguíneo
Respuesta: A: Estiramiento del músculo liso vascular debido al aumento de la presión arterial

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62. Papel del óxido nítrico en la función endotelial
¿Cómo afecta el óxido nítrico (NO) producido por las células endoteliales a los vasos sanguíneos?
R: Mejora la formación de coágulos sanguíneos al estimular la agregación plaquetaria
B: Promueve la vasoconstricción al activar los canales de calcio
C: Provoca vasodilatación al relajar el músculo liso vascular
D: Aumenta la viscosidad de la sangre al alterar la deformabilidad de los glóbulos rojos
Respuesta: C: Provoca vasodilatación al relajar el músculo liso vascular

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63. Endotelina y tono de los vasos sanguíneos
¿Cuál es el efecto de la endotelina liberada por las células endoteliales sobre el tono de los vasos sanguíneos?
R: Provoca una potente vasoconstricción
B: Induce vasodilatación
C: Reduce la permeabilidad de los vasos sanguíneos
D: Inhibe la contracción del músculo liso
Respuesta: R: Provoca una potente vasoconstricción

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64. Mecanismo de autorregulación metabólica
¿Qué factor impulsa principalmente la autorregulación metabólica en los tejidos?
R: Acumulación de subproductos metabólicos como el CO2 y el H+
B: Aumento de la presión arterial sistémica
C: Disminución de la temperatura corporal
D: Aumento de la concentración de proteínas plasmáticas
Respuesta: A: Acumulación de subproductos metabólicos como el CO2 y el H+

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65. Hiperemia reactiva y regulación del flujo sanguíneo
¿Qué es la hiperemia reactiva y cómo regula el flujo sanguíneo?
R: Aumento del flujo sanguíneo después de un período de isquemia debido a la acumulación de subproductos metabólicos
B: Disminución del flujo sanguíneo en respuesta al aumento de la oxigenación de los tejidos
C: Aumento del flujo sanguíneo en respuesta a la contracción muscular
D: Disminución del flujo sanguíneo después de la extracción de un vasodilatador
Respuesta: R: Aumento del flujo sanguíneo después de un período de isquemia debido a la acumulación de subproductos metabólicos

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66. Disfunción endotelial y enfermedad cardiovascular
¿Cómo contribuye la disfunción endotelial al desarrollo de la enfermedad cardiovascular?
R: Al aumentar la producción de óxido nítrico, lo que provoca una vasodilatación crónica
B: Al aumentar la elasticidad de los vasos sanguíneos, lo que provoca hipotensión
C: Al afectar la producción de óxido nítrico, lo que reduce la vasodilatación y aumenta la presión arterial
D: Al disminuir la producción de endotelina, lo que lleva a una vasodilatación excesiva
Respuesta: C: Al afectar la producción de óxido nítrico, lo que reduce la vasodilatación y aumenta la presión arterial

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67. Estrés cortante y función endotelial
¿Cómo influye el esfuerzo cortante en la función endotelial de los vasos sanguíneos?
R: Reduce la renovación de las células endoteliales, lo que provoca el endurecimiento de los vasos
B: Estimula la liberación de óxido nítrico, promoviendo la vasodilatación
C: Disminuye el flujo sanguíneo, promoviendo la vasoconstricción
D: Aumenta la viscosidad de la sangre, reduciendo la velocidad de flujo
Respuesta: B: Estimula la liberación de óxido nítrico, promoviendo la vasodilatación

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68. Rango autorregulador del flujo sanguíneo cerebral
¿Cuál es la importancia del rango autorregulador en el flujo sanguíneo cerebral?
R: Aumenta el flujo sanguíneo al cerebro durante los períodos de hipertensión sistémica
B: Permite cambios rápidos en el flujo sanguíneo cerebral con cambios menores en la presión arterial
C: Mantiene un flujo sanguíneo cerebral constante a pesar de las fluctuaciones en la presión arterial sistémica
D: Disminuye el flujo sanguíneo al cerebro durante la hipotensión
Respuesta: C: Mantiene un flujo sanguíneo cerebral constante a pesar de las fluctuaciones en la presión arterial sistémica

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69. Regulación endotelial de la permeabilidad vascular
¿Qué papel desempeña el endotelio en la regulación de la permeabilidad vascular?
R: Disminuye la presión arterial al reducir la resistencia vascular
B: Impide cualquier intercambio de sustancias entre la sangre y los tejidos
C: Promueve la formación de coágulos sanguíneos al aumentar la permeabilidad
D: Controla el paso de fluidos y solutos entre el torrente sanguíneo y los tejidos
Respuesta: D: Controla el paso de fluidos y solutos entre el torrente sanguíneo y los tejidos

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70. Impacto de la hiperemia en el flujo sanguíneo local
¿Cómo afecta la hiperemia al flujo sanguíneo local en los tejidos?
R: Disminuye el flujo sanguíneo para conservar energía
B: Aumenta el flujo sanguíneo en respuesta al aumento de la actividad metabólica
C: No tiene ningún efecto sobre el flujo sanguíneo local
D: Aumenta el flujo sanguíneo solo durante la hipotensión sistémica
Respuesta: B: Aumenta el flujo sanguíneo en respuesta al aumento de la actividad metabólica

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‍71. Liberación de renina y regulación de la presión arterial
¿Qué desencadena la liberación de renina de las células yuxtaglomerulares de los riñones?
R: Niveles elevados de potasio
B: Aumento de los niveles de glucosa en sangre
C: Presión arterial alta y niveles altos de sodio
D: Disminución de la presión arterial y niveles bajos de sodio
Respuesta: D: Disminución de la presión arterial y niveles bajos de sodio

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72. Efectos de la angiotensina II en los vasos sanguíneos
¿Cómo afecta la angiotensina II a los vasos sanguíneos?
R: Disminuye la frecuencia cardíaca
B: Promueve la vasodilatación, disminuyendo la presión arterial
C: Provoca vasoconstricción, aumentando la presión arterial
D: Inhibe la liberación de aldosterona
Respuesta: C: Provoca vasoconstricción, aumentando la presión arterial

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73. Función de la aldosterona en los riñones
¿Cuál es la función principal de la aldosterona en los riñones?
R: Para promover la reabsorción de glucosa
B: Para disminuir la reabsorción de agua en los túbulos distales
C: Para aumentar la excreción de calcio
D: Para aumentar la reabsorción de sodio y la excreción de potasio
Respuesta: D: Para aumentar la reabsorción de sodio y la excreción de potasio

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74. El papel de la ACE en la trayectoria del RAAS
¿Cuál es el papel de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) en la vía RAAS?
R: Inhibe la liberación de renina de los riñones
B: Degrada la aldosterona para regular la presión arterial
C: Convierte la angiotensina I en angiotensina II
D: Aumenta la producción de renina
Respuesta: C: Convierte la angiotensina I en angiotensina II

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75. Impacto del RAAS en el volumen sanguíneo
¿Cómo influye el RAAS en el volumen sanguíneo?
R: Estabiliza el volumen sanguíneo al inhibir la reabsorción de sodio
B: Disminuye el volumen sanguíneo al aumentar la producción de orina
C: Aumenta el volumen sanguíneo al promover la retención de sodio y agua
D: No tiene ningún efecto sobre el volumen sanguíneo
Respuesta: C: Aumenta el volumen sanguíneo al promover la retención de sodio y agua

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76. Inhibidores de la ECA y presión arterial
¿Cómo reducen la presión arterial los inhibidores de la ECA?
R: Al promover la degradación de la angiotensina II
B: Al mejorar los efectos de la aldosterona, aumentando la reabsorción de sodio
C: Al aumentar la liberación de renina de los riñones
D: Al bloquear la conversión de la angiotensina I en angiotensina II, reduciendo la vasoconstricción y la secreción de aldosterona
Respuesta: D: Al bloquear la conversión de la angiotensina I en angiotensina II, reduciendo la vasoconstricción y la secreción de aldosterona

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77. Comentarios negativos en RAAS
¿Cómo regulan los comentarios negativos el RAAS?
R: Los niveles altos de potasio aumentan la liberación de renina
B: La presión arterial baja mejora la liberación de renina, lo que aumenta la actividad del RAAS
C: La presión arterial alta inhibe la liberación de renina, lo que reduce la actividad del RAAS
D: Los niveles altos de sodio estimulan la secreción de aldosterona
Respuesta: C: La presión arterial alta inhibe la liberación de renina, lo que reduce la actividad del RAAS

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78. Papel de la angiotensina II en la secreción de aldosterona
¿Cómo estimula la angiotensina II la secreción de aldosterona?
R: Mejorando la producción de renina
B: Entrando directamente en el torrente sanguíneo
C: Al aumentar los niveles de sodio en los riñones
D: Al unirse a los receptores de la corteza suprarrenal
Respuesta: D: Al unirse a los receptores de la corteza suprarrenal

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79. Efecto del hiperaldosteronismo sobre la presión arterial
¿Cuál es el efecto del hiperaldosteronismo en la presión arterial?
R: Causa hipertensión debido a la retención excesiva de sodio y agua.
B: Provoca hipotensión debido al aumento de la excreción de potasio
C: No tiene ningún efecto significativo sobre la presión arterial
D: Conduce a una mayor reabsorción de calcio, lo que afecta la presión arterial
Respuesta: R: Causa hipertensión debido a la retención excesiva de sodio y agua

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80. Mecanismo de los bloqueadores de los receptores de la angiotensina (ARA)
¿Cómo disminuyen la presión arterial los bloqueadores de los receptores de la angiotensina (ARA)?
R: Al promover la degradación de la aldosterona
B: Al inhibir la liberación de renina
C: Al aumentar la producción de angiotensina I
D: Al bloquear la unión de la angiotensina II a sus receptores, previniendo la vasoconstricción y la secreción de aldosterona
Respuesta: D: Al bloquear la unión de la angiotensina II a sus receptores, evitando la vasoconstricción y la secreción de aldosterona

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81. Curva de disociación oxígeno-hemoglobina
¿Qué causa un desplazamiento hacia la derecha en la curva de disociación oxígeno-hemoglobina?
R: Aumento de la temperatura, el CO2 y el 2,3-BPG
B: Disminución del pH y niveles más bajos de CO2
C: Aumento del pH y disminución de la temperatura
D: Disminución de los niveles de 2,3-BPG y CO2
Respuesta: A: Aumento de temperatura, CO2 y 2,3-BPG

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82. Transporte de CO2 en la sangre
¿Cuál es la forma principal en la que se transporta el CO2 en la sangre?
A: Como ácido carbónico
B: Disuelto directamente en el plasma
C: Unido a la hemoglobina como carbaminohemoglobina
D: Como iones de bicarbonato (HCO3-)
Respuesta: D: Como iones de bicarbonato (HCO3-)

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83. Eficiencia del intercambio de gases alveolares
¿Qué factores mejoran la eficiencia del intercambio de gases en los alvéolos?
A: Membrana alveolar-capilar delgada y gran área de superficie
B: Membrana alveolar gruesa y área de superficie pequeña
C: Presión parcial baja de oxígeno en los alvéolos
D: Presión parcial alta de dióxido de carbono en los alvéolos
Respuesta: A: Membrana alveolar-capilar delgada y gran área de superficie

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84. Efecto Bohr sobre el suministro de oxígeno
¿Qué es el efecto Bohr y cómo influye en el suministro de oxígeno a los tejidos?
R: La unión del CO2 a la hemoglobina, lo que impide el suministro de oxígeno
B: El aumento de la afinidad por el oxígeno debido al alto pH, lo que reduce el suministro de oxígeno
C: La afinidad constante de la hemoglobina por el oxígeno independientemente de los cambios de pH
D: La disminución de la afinidad por el oxígeno de la hemoglobina a un pH bajo, lo que mejora el suministro de oxígeno a los tejidos
Respuesta: D: La disminución de la afinidad por el oxígeno de la hemoglobina a un pH bajo, lo que mejora el suministro de oxígeno a los tejidos

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85. Combinación de ventilación y perfusión
¿Qué importancia tiene la compatibilidad entre la ventilación y la perfusión (V/Q) en los pulmones?
R: No tiene un impacto significativo en el intercambio general de gases
B: Provoca un aumento de la oxigenación de la sangre sin considerar la perfusión
C: Garantiza un intercambio óptimo de gases al hacer coincidir el flujo de aire (ventilación) con el flujo sanguíneo (perfusión)
D: Regula principalmente el pH de la sangre en lugar de la oxigenación
Respuesta: C: Garantiza un intercambio óptimo de gases al hacer coincidir el flujo de aire (ventilación) con el flujo sanguíneo (perfusión)

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86. Vasoconstricción pulmonar hipóxica
¿Cómo afecta la vasoconstricción pulmonar hipóxica al flujo sanguíneo en los pulmones?
R: Mejora la absorción de oxígeno en entornos con poco oxígeno
B: Aumenta el flujo sanguíneo a las zonas mal ventiladas
C: Provoca vasodilatación sistémica
D: Desvía la sangre de las áreas mal ventiladas a las áreas bien ventiladas
Respuesta: D: Desvía la sangre de las áreas mal ventiladas a las áreas bien ventiladas

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87. Efecto del monóxido de carbono en el transporte de oxígeno
¿Cómo afecta la intoxicación por monóxido de carbono (CO) al transporte de oxígeno en la sangre?
R: El CO no tiene un efecto significativo en el transporte de oxígeno
B: El CO aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, impidiendo su liberación a los tejidos
C: El CO se une a la hemoglobina con mayor afinidad que el oxígeno, lo que reduce el transporte de oxígeno
D: El CO desplaza el CO2 de la hemoglobina, aumentando el transporte de oxígeno
Respuesta: C: El CO se une a la hemoglobina con mayor afinidad que el oxígeno, lo que reduce el transporte de oxígeno

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88. Papel del surfactante en los alvéolos
¿Cuál es el papel del surfactante en los alvéolos?
R: Actúa como un amortiguador, regulando el pH de la sangre
B: Aumenta la tensión superficial, promoviendo la estabilidad alveolar
C: Reduce la tensión superficial, evitando el colapso alveolar durante la exhalación
D: Mejora la unión del oxígeno a la hemoglobina
Respuesta: C: Reduce la tensión superficial, evitando el colapso alveolar durante la exhalación

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89. El efecto Haldane en el transporte de CO2
¿Qué es el efecto Haldane en el contexto del transporte de CO2 en la sangre?
R: La hemoglobina libera oxígeno más fácilmente en presencia de niveles altos de CO2
B: La hemoglobina oxigenada retiene más CO2, lo que reduce el transporte de CO2
C: El CO2 compite con el oxígeno por los sitios de unión de la hemoglobina
D: La hemoglobina desoxigenada retiene más CO2, lo que facilita el transporte de CO2 desde los tejidos
Respuesta: D: La hemoglobina desoxigenada retiene más CO2, lo que facilita el transporte de CO2 desde los tejidos

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90. Efecto de la hipoventilación sobre los gases en sangre
¿Qué efecto tiene la hipoventilación en la gasometría arterial?
R: Aumenta la saturación de oxígeno en la sangre
B: Disminuye los niveles de CO2 y aumenta el pH, lo que lleva a la alcalosis respiratoria
C: Aumenta los niveles de CO2 y disminuye el pH, lo que lleva a la acidosis respiratoria
D: No tiene ningún efecto significativo sobre los gases en sangre
Respuesta: C: Aumenta los niveles de CO2 y disminuye el pH, lo que lleva a la acidosis respiratoria

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91. Compensación renal por acidosis respiratoria
¿Cómo compensan los riñones la acidosis respiratoria?
R: Al aumentar la reabsorción de CO2
B: Al disminuir la reabsorción de bicarbonato y aumentar la excreción de H+
C: Al aumentar la producción de amoniaco
D: Al aumentar la reabsorción de bicarbonato (HCO3-) y la excreción de iones de hidrógeno (H+)
Respuesta: D: Al aumentar la reabsorción de bicarbonato (HCO3-) y la excreción de iones de hidrógeno (H+)

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92. Papel de los pulmones en el equilibrio ácido-base
¿Cómo regulan los pulmones el equilibrio ácido-base en respuesta a la acidosis metabólica?
R: Al aumentar la ventilación para exhalar más CO2, reduciendo la acidez
B: Al disminuir la ventilación para retener el CO2
C: Al reabsorber el bicarbonato en los alvéolos
D: Excretando directamente iones de hidrógeno
Respuesta: A: Al aumentar la ventilación para exhalar más CO2, reduciendo la acidez

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93. Respuesta renal a la alcalosis
¿Cuál es la respuesta renal primaria a la alcalosis metabólica?
R: Mayor excreción de bicarbonato y retención de iones de hidrógeno
B: Mayor reabsorción de bicarbonato y retención de iones de hidrógeno
C: Disminución de la producción de amoniaco
D: Mayor reabsorción de CO2
Respuesta: A: Mayor excreción de bicarbonato y retención de iones de hidrógeno

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‍94. Brecha aniónica en la acidosis metabólica
¿Qué indica una brecha aniónica elevada en un paciente con acidosis metabólica?
R: Pérdida de bicarbonato debido a la diarrea
B: Acumulación de aniones no medidos, como lactato o cetoácidos
C: Disminución de los niveles de cloruro en la sangre
D: Mayor retención de CO2 por los pulmones
Respuesta: B: Acumulación de aniones no medidos, como lactato o cetoácidos

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95. Efecto de la hiperventilación sobre el pH sanguíneo
¿Cómo afecta la hiperventilación al pH de la sangre?
R: Aumenta el pH de la sangre al disminuir los niveles de CO2, lo que provoca alcalosis respiratoria
B: Disminuye el pH de la sangre al aumentar los niveles de CO2
C: No tiene ningún efecto sobre el pH de la sangre
D: Disminuye los niveles de bicarbonato, lo que lleva a la acidosis metabólica
Respuesta: R: Aumenta el pH de la sangre al disminuir los niveles de CO2, lo que provoca alcalosis respiratoria

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96. Sistema amortiguador de bicarbonato en la sangre
¿Cuál es el papel del sistema amortiguador de bicarbonato en la regulación del pH sanguíneo?
R: Neutraliza el exceso de ácidos formando ácido carbónico y agua
B: Amortigua directamente los iones de hidrógeno en los túbulos renales
C: Se une a la hemoglobina para transportar CO2
D: Mejora el suministro de oxígeno a los tejidos
Respuesta: R: Neutraliza el exceso de ácidos al formar ácido carbónico y agua

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97. Compensación respiratoria por alcalosis metabólica
¿Cómo compensan los pulmones la alcalosis metabólica?
R: Al reabsorber el bicarbonato en los alvéolos
B: Aumentando la ventilación para exhalar CO2
C: Al disminuir la ventilación para retener el CO2, lo que reduce el pH de la sangre
D: Al excretar más bicarbonato en la orina
Respuesta: C: Al disminuir la ventilación para retener el CO2, lo que reduce el pH de la sangre

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98. La amoniagénesis renal en la regulación ácido-base
¿Cómo contribuye la amoniagénesis renal al equilibrio ácido-base?
R: Al producir amoniaco, que se une a los iones de hidrógeno para su excreción
B: Al aumentar la reabsorción de bicarbonato en los túbulos proximales
C: Al reducir la excreción de iones de hidrógeno
D: Al aumentar la excreción de CO2 en la orina
Respuesta: A: Al producir amoníaco, que se une a los iones de hidrógeno para su excreción

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99. Acidosis respiratoria crónica y compensación renal
¿Cómo compensan los riñones la acidosis respiratoria crónica?
R: Al aumentar la excreción de CO2 a través de los pulmones
B: Al disminuir la reabsorción de bicarbonato y aumentar la excreción de cloruro
C: Al disminuir la producción de amoniaco
D: Al aumentar la reabsorción de bicarbonato y la excreción de iones de hidrógeno
Respuesta: D: Al aumentar la reabsorción de bicarbonato y la excreción de iones de hidrógeno

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100. Efecto de los diuréticos sobre el equilibrio ácido-base
¿Cómo pueden afectar ciertos diuréticos al equilibrio ácido-base?
R: Causan acidosis respiratoria al disminuir la ventilación
B: Pueden causar alcalosis metabólica al aumentar la reabsorción de bicarbonato y la excreción de potasio
C: Aumentan la retención de iones de hidrógeno, lo que lleva a la acidosis
D: No tienen ningún efecto significativo en el equilibrio ácido-base
Respuesta: B: Pueden causar alcalosis metabólica al aumentar la reabsorción de bicarbonato y la excreción de potasio

101. Vía de señalización de la insulina
¿Cuál es la función principal de la vía PI3K-Akt en la señalización de la insulina?
R: Para aumentar la absorción de glucosa en el tejido muscular y adiposo
B: Para inhibir la síntesis de glucógeno en el hígado
C: Promover la gluconeogénesis
D: Para disminuir la síntesis de lípidos en los adipocitos
Respuesta: R: Para aumentar la absorción de glucosa en el tejido muscular y adiposo

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102. Efecto del glucagón sobre el metabolismo hepático
¿Cómo afecta el glucagón al metabolismo de la glucosa hepática?
R: Inhibe la gluconeogénesis y promueve la glucólisis
B: Estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis
C: Mejora la secreción de insulina
D: Disminuye la liberación de glucosa del hígado
Respuesta: B: Estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis

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103. Metabolismo del cortisol y la glucosa
¿Cuál es el efecto del cortisol en el metabolismo de la glucosa?
R: Aumenta la gluconeogénesis y disminuye la absorción de glucosa por los tejidos
B: Promueve la sensibilidad a la insulina y el almacenamiento de glucógeno
C: Reduce la gluconeogénesis y aumenta la absorción de glucosa
D: Inhibe la lipólisis y promueve el almacenamiento de grasa
Respuesta: R: Aumenta la gluconeogénesis y disminuye la absorción de glucosa por los tejidos

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104. Secreción de insulina y células beta
¿Qué ion desempeña un papel crucial en la secreción de insulina de las células beta pancreáticas?
A: Cloruro
B: Sodio
C: Potasio
D: Calcio
Respuesta: D: Calcio

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105. Papel del GLP-1 en el metabolismo de la glucosa
¿Cómo afecta el GLP-1 (péptido-1 similar al glucagón) al metabolismo de la glucosa?
R: Disminuye la sensibilidad a la insulina en los tejidos periféricos
B: Inhibe la secreción de insulina y promueve la liberación de glucagón
C: Mejora la secreción de insulina e inhibe la liberación de glucagón
D: Promueve la producción de glucosa hepática
Respuesta: C: Mejora la secreción de insulina e inhibe la liberación de glucagón

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106. Efecto de la epinefrina sobre la homeostasis de la glucosa
¿Cuál es el efecto principal de la epinefrina en la homeostasis de la glucosa?
R: Promueve la síntesis de glucógeno en el hígado
B: Estimula la glucogenólisis y aumenta los niveles de glucosa en sangre
C: Disminuye la producción de glucosa en el hígado
D: Mejora la secreción de insulina
Respuesta: B: Estimula la glucogenólisis y aumenta los niveles de glucosa en sangre

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107. Mecanismo de resistencia a la insulina
¿Cuál de los siguientes es el mecanismo principal que subyace a la resistencia a la insulina?
R: Disminución de la expresión de los transportadores GLUT4 en el tejido muscular y adiposo
B: aumento de la sensibilidad del receptor de insulina
C: Mejora de la síntesis de glucógeno en el hígado
D: Sobreactivación de la vía PI3K-Akt
Respuesta: A: Disminución de la expresión de los transportadores GLUT4 en el tejido muscular y adiposo

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108. Impacto de la hormona del crecimiento en el metabolismo de la glucosa
¿Cómo influye la hormona del crecimiento en el metabolismo de la glucosa?
R: Inhibe la lipólisis y promueve el almacenamiento de grasa
B: Mejora la sensibilidad a la insulina y disminuye la gluconeogénesis
C: Aumenta la resistencia a la insulina y promueve la gluconeogénesis
D: Disminuye los niveles de glucosa en sangre al promover la síntesis de glucógeno
Respuesta: C: Aumenta la resistencia a la insulina y promueve la gluconeogénesis

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109. Efecto de la somatostatina sobre las hormonas pancreáticas
¿Cuál es el efecto de la somatostatina en la secreción de la hormona pancreática?
R: Estimula selectivamente la liberación de glucagón
B: Inhibe la secreción de insulina y glucagón
C: Mejora la secreción de insulina
D: Aumenta la liberación de GLP-1
Respuesta: B: Inhibe la secreción de insulina y glucagón

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110. El papel de la leptina en la homeostasis de la glucosa
¿Cómo contribuye la leptina a la homeostasis de la glucosa?
R: Inhibe la secreción de insulina y aumenta los niveles de glucosa en sangre
B: Promueve la resistencia a la insulina y aumenta la gluconeogénesis
C: Mejora la sensibilidad a la insulina y suprime la producción hepática de glucosa
D: Aumenta la absorción de glucosa en el tejido adiposo
Respuesta: C: Mejora la sensibilidad a la insulina y suprime la producción hepática de glucosa

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111. Hormona paratiroidea (PTH) y reabsorción de calcio
¿Cómo afecta la PTH a la reabsorción de calcio en los riñones?
R: Aumenta la reabsorción de calcio en los túbulos contorneados distales
B: Disminuye la reabsorción de calcio en los túbulos proximales
C: Inhibe la reabsorción de calcio en el circuito de Henle
D: Promueve la excreción de calcio en la orina
Respuesta: R: Aumenta la reabsorción de calcio en los túbulos contorneados distales

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112. Proceso de activación de la vitamina D
¿Cuál es el último paso en la activación de la vitamina D?
A: Deshidroxilación en los intestinos
B: Hidroxilación en el hígado para formar calcidiol
C: Conversión en la piel por la luz UV
D: Hidroxilación en los riñones para formar calcitriol
Respuesta: D: Hidroxilación en los riñones para formar calcitriol

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113. PTH y resorción ósea
¿Cómo promueve la PTH la resorción ósea?
R: Al estimular la actividad de los osteoclastos para que liberen calcio en el torrente sanguíneo
B: Al inhibir los osteoclastos y promover la actividad de los osteoblastos
C: Al aumentar la deposición de calcio en los huesos
D: Al mejorar la producción de proteínas de la matriz ósea
Respuesta: R: Al estimular la actividad de los osteoclastos para que liberen calcio en el torrente sanguíneo

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114. Homeostasis de calcitonina y calcio
¿Cuál es el efecto principal de la calcitonina sobre la homeostasis del calcio?
R: Mejora la reabsorción renal de calcio
B: Aumenta los niveles de calcio en sangre al estimular la absorción de calcio en el intestino
C: Reduce los niveles de calcio en sangre al inhibir la resorción ósea
D: Aumenta la liberación de calcio de las glándulas paratiroides
Respuesta: C: Reduce los niveles de calcio en sangre al inhibir la resorción ósea

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115. Impacto de la hipocalcemia en la secreción de PTH
¿Cómo afecta la hipocalcemia a la secreción de PTH?
R: No tiene ningún efecto sobre la secreción de PTH
B: Inhibe la secreción de PTH y promueve la liberación de calcitonina
C: Disminuye la absorción de calcio en los intestinos
D: Estimula la secreción de PTH para aumentar los niveles de calcio en sangre
Respuesta: D: Estimula la secreción de PTH para aumentar los niveles de calcio en sangre

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116. Papel del calcitriol en la homeostasis del calcio
¿Cuál es la función principal del calcitriol en la homeostasis del calcio?
R: Para aumentar la resorción ósea
B: Para disminuir la reabsorción de calcio en los riñones
C: Para inhibir la secreción de PTH
D: Para aumentar la absorción intestinal de calcio y fosfato
Respuesta: D: Para aumentar la absorción intestinal de calcio y fosfato

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117. Deficiencia de vitamina D y niveles de calcio
¿Cuál es la posible consecuencia de la deficiencia de vitamina D en los niveles de calcio?
R: Hipercalcemia debida al aumento de la resorción ósea
B: Hipocalcemia debida a la disminución de la absorción intestinal de calcio
C: Hipercalcemia debida al aumento de la reabsorción renal de calcio
D: Hipocalcemia debida al aumento de la excreción urinaria de calcio
Respuesta: B: Hipocalcemia debida a la disminución de la absorción intestinal de calcio

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118. Mecanismo de activación del receptor de PTH
¿Cómo activa la PTH su receptor en las células diana?
R: Al unirse a un receptor intracelular que activa los canales de calcio
B: Entrando directamente en el núcleo para modificar la expresión génica
C: Al unirse a un receptor acoplado a la proteína G que aumenta los niveles de AMP cíclico (cAMP)
D: Al inhibir las vías de señalización de la proteína G
Respuesta: C: Al unirse a un receptor acoplado a la proteína G que aumenta los niveles de AMP cíclico (cAMP)

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119. Hiperparatiroidismo y homeostasis del calcio
¿Cuál es el efecto del hiperparatiroidismo primario sobre la homeostasis del calcio?
R: Hipercalcemia debida a una resorción ósea excesiva y a la reabsorción renal de calcio
B: Hipocalcemia debida al aumento de la excreción urinaria de calcio
C: Normocalcemia debida a una reabsorción y excreción equilibradas de calcio
D: Hipocalcemia debida a la disminución de la absorción intestinal de calcio
Respuesta: A: Hipercalcemia debida a una resorción ósea excesiva y una reabsorción renal de calcio

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120. Homeostasis del calcitriol y el fosfato
¿Cómo influye el calcitriol en la homeostasis del fosfato?
R: Al aumentar la absorción de fosfato en los intestinos
B: Al disminuir la reabsorción de fosfato en los riñones
C: Al inhibir la secreción de PTH
D: Al aumentar la excreción de fosfato en la orina
Respuesta: R: Al aumentar la absorción de fosfato en los intestinos

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121. Papel de la corteza motora primaria
¿Cuál es la función principal de la corteza motora primaria en el control del movimiento?
R: Para inhibir las contracciones musculares involuntarias
B: Para coordinar el equilibrio y la postura
C: Iniciar movimientos voluntarios enviando señales a la médula espinal
D: Para regular las funciones autónomas
Respuesta: C: Iniciar movimientos voluntarios enviando señales a la médula espinal

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122. Ganglios basales y regulación del movimiento
¿Cómo contribuyen los ganglios basales a la regulación del movimiento?
R: Controlando la frecuencia cardíaca y la respiración
B: Generando directamente potenciales de acción en las neuronas motoras
C: Al integrar la información sensorial y ejecutar los reflejos
D: Modulando los comandos motores y facilitando movimientos suaves y controlados
Respuesta: D: Modulando los comandos motores y facilitando movimientos suaves y controlados

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123. El papel del cerebelo en la coordinación del movimiento
¿Qué papel desempeña el cerebelo en la coordinación del movimiento?
R: Inhibe las contracciones musculares voluntarias
B: Inicia los comandos del motor
C: Afina la actividad motora ajustando el tiempo y la fuerza de los movimientos
D: Controla el procesamiento sensorial
Respuesta: C: Afina la actividad motora ajustando el tiempo y la fuerza de los movimientos

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124. La enfermedad de Parkinson y los ganglios basales
¿Cuál es la principal característica patológica de la enfermedad de Parkinson relacionada con los ganglios basales?
R: Degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra
B: Hiperactividad de las neuronas colinérgicas en el cuerpo estriado
C: Pérdida de neuronas GABAérgicas en el globo pálido
D: Sobreactivación del cerebelo
Respuesta: A: Degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra

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125. Representación de la corteza motora
¿Cómo está organizada la corteza motora en términos de control del movimiento?
R: Está organizado al azar sin una representación específica de partes del cuerpo
B: Está organizado somatotópicamente, con diferentes regiones que controlan diferentes partes del cuerpo
C: Controla solo las extremidades inferiores
D: No tiene ninguna influencia directa en el movimiento voluntario
Respuesta: B: Está organizado somatotópicamente, con diferentes regiones que controlan diferentes partes del cuerpo

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126. Ataxia cerebelosa y disfunción del movimiento
¿Cuál es el síntoma principal de la ataxia cerebelosa?
R: Movimientos descoordinados y problemas de equilibrio
B: Contracciones musculares involuntarias y rigidez
C: Pérdida de la percepción sensorial
D: Aumento del tono muscular y espasticidad
Respuesta: A: Movimientos descoordinados y problemas de equilibrio

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127. Vías directas e indirectas en los ganglios basales
¿En qué se diferencian las vías directas e indirectas de los ganglios basales en sus efectos sobre el movimiento?
R: La vía directa inhibe el movimiento, mientras que la vía indirecta facilita el movimiento
B: Ambas vías facilitan el movimiento
C: La vía indirecta aumenta el tono muscular
D: La vía directa facilita el movimiento, mientras que la vía indirecta inhibe el movimiento
Respuesta: D: La vía directa facilita el movimiento, mientras que la vía indirecta inhibe el movimiento

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128. Papel de la corteza premotora
¿Cuál es la función de la corteza premotora en el control del movimiento?
R: Planificar y preparar los movimientos antes de ejecutarlos
B: Iniciar comandos de movimiento directamente
C: Mantener el tono muscular y la postura
D: Procesamiento de la retroalimentación sensorial durante el movimiento
Respuesta: R: Planificar y preparar los movimientos antes de que se ejecuten

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129. La contribución del cerebelo al aprendizaje motor
¿Cómo contribuye el cerebelo al aprendizaje motor?
R: Al inhibir el movimiento durante el reposo
B: Generando los comandos iniciales del motor
C: Ajustando las salidas del motor en función de la retroalimentación sensorial y la corrección de errores
D: Modulando las respuestas emocionales
Respuesta: C: Ajustando las salidas del motor en función de la retroalimentación sensorial y la corrección de errores

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130. La enfermedad de Huntington y los ganglios basales
¿Cuál de los siguientes es un rasgo característico de la enfermedad de Huntington relacionado con los ganglios basales?
A: Hiperactividad de las neuronas colinérgicas que conduce a la bradicinesia
B: Pérdida de neuronas dopaminérgicas que provoca movimientos hipocinéticos
C: Degeneración de las neuronas GABAérgicas en el cuerpo estriado que conduce a movimientos hipercinéticos
D: Daño al cerebelo que causa ataxia
Respuesta: C: Degeneración de las neuronas GABAérgicas en el cuerpo estriado que conduce a movimientos hipercinéticos

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131. Activación del receptor de NMDA en la LTP
¿Qué se requiere para la activación de los receptores de NMDA durante la potenciación a largo plazo (LTP)?
R: Tanto la unión del glutamato como la despolarización postsináptica
B: Solo se une al glutamato sin despolarización
C: Hiperpolarización de la membrana postsináptica
D: Inhibición de los receptores AMPA
Respuesta: A: Tanto la unión del glutamato como la despolarización postsináptica

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132. Tráfico de receptores AMPA en LTP
¿Cómo mejora la potenciación a largo plazo (LTP) la fuerza sináptica?
R: Al eliminar los receptores de NMDA de la sinapsis
B: Al disminuir la entrada de calcio en la terminal presináptica
C: Al aumentar el número de receptores AMPA en la membrana postsináptica
D: Al reducir la liberación de neurotransmisores de la neurona presináptica
Respuesta: C: Al aumentar la cantidad de receptores AMPA en la membrana postsináptica

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133. Papel de CamKii en LTP
¿Qué papel desempeña CamKii en la potenciación a largo plazo?
R: Fosforila los receptores AMPA, aumentando su conductancia y promoviendo su inserción en la membrana
B: Desfosforila los receptores NMDA, lo que lleva a la depresión sináptica
C: Inhibe la liberación de neurotransmisores de la neurona presináptica
D: Bloquea la recaptación de glutamato de la hendidura sináptica
Respuesta: R: Fosforila los receptores AMPA, aumentando su conductancia y promoviendo su inserción en la membrana

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134. Mecanismo de la depresión a largo plazo (LTD)
¿Cómo se induce normalmente la depresión prolongada (LTD) en una sinapsis?
R: Mediante una estimulación de baja frecuencia que conduce a un bajo nivel sostenido de entrada de calcio
B: Por estimulación de alta frecuencia que resulta en un influjo masivo de calcio
C: Por hiperpolarización prolongada de la neurona postsináptica
D: Bloqueando toda la actividad sináptica durante un período prolongado
Respuesta: R: Mediante una estimulación de baja frecuencia que conduce a un bajo nivel sostenido de entrada de calcio

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135. Escalamiento sináptico en plasticidad
¿Cuál es el propósito del escalamiento sináptico en el contexto de la plasticidad sináptica?
R: Para eliminar las sinapsis débiles durante el desarrollo
B: Para aumentar la fuerza sináptica en sinapsis específicas durante la LTP
C: Para disminuir la fuerza sináptica en sinapsis específicas durante la LTD
D: Mantener la fuerza sináptica general ajustando globalmente la fuerza de todas las sinapsis en respuesta a cambios de actividad prolongados
Respuesta: D: Mantener la fuerza sináptica general ajustando globalmente la fuerza de todas las sinapsis en respuesta a cambios de actividad prolongados

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136. El papel del BDNF en la plasticidad sináptica
¿Cómo influye el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) en la plasticidad sináptica?
R: Al inhibir la liberación de neurotransmisores de la neurona presináptica
B: Al promover el crecimiento y la estabilidad de las espinas dendríticas, mejorando la fuerza sináptica
C: Al disminuir la entrada de calcio en la neurona postsináptica
D: Al aumentar la degradación de los receptores AMPA
Respuesta: B: Al promover el crecimiento y la estabilidad de las espinas dendríticas, mejorando la fuerza sináptica

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137. Papel del hipocampo en la LTP
¿Por qué el hipocampo es una región clave para estudiar la potenciación a largo plazo?
R: Porque desempeña un papel crucial en el aprendizaje y la memoria, donde se cree que la LTP es un mecanismo celular
B: Porque controla principalmente las funciones motoras
C: Porque se encarga de regular las emociones
D: Porque tiene la mayor densidad de receptores de NMDA en el cerebro
Respuesta: R: Porque desempeña un papel crucial en el aprendizaje y la memoria, donde se cree que la LTP es un mecanismo celular

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138. Endocannabinoides y LTD
¿Cómo contribuyen los endocannabinoides a la depresión prolongada (LTD)?
R: Al aumentar la entrada de calcio en la neurona postsináptica
B: Al mejorar la sensibilidad de los receptores AMPA
C: Al inhibir retrógradamente la liberación de neurotransmisores de la neurona presináptica
D: Al unirse directamente a los receptores de NMDA
Respuesta: C: Al inhibir retrógradamente la liberación de neurotransmisores de la neurona presináptica

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139. Mecanismo molecular del etiquetado sináptico
¿Cuál es el concepto de etiquetado sináptico en la plasticidad sináptica?
R: Se refiere al proceso mediante el cual se marcan sinapsis específicas para capturar las proteínas relacionadas con la plasticidad necesarias para la consolidación de la LTP o LTD.
B: Es el etiquetado de las sinapsis para su degradación
C: Se refiere a la unión de los neurotransmisores a sus receptores
D: Es el proceso por el cual las sinapsis se marcan para su supresión permanente.
Respuesta: Se refiere al proceso mediante el cual se marcan sinapsis específicas para capturar las proteínas relacionadas con la plasticidad necesarias para la consolidación de la LTP o LTD

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140. Papel de la síntesis de proteínas en el mantenimiento de la LTP
¿Por qué es importante la síntesis de proteínas para el mantenimiento de la potenciación a largo plazo?
R: Inhibe la eliminación de los neurotransmisores de la hendidura sináptica
B: Es necesaria para la síntesis de nuevas proteínas que estabilizan los cambios sinápticos a lo largo del tiempo
C: Disminuye los niveles de calcio en la neurona postsináptica
D: Mejora la degradación de los receptores AMPA
Respuesta: B: Es necesaria para la síntesis de nuevas proteínas que estabilicen los cambios sinápticos a lo largo del tiempo

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141. Función de los osmorreceptores en el equilibrio de líquidos
¿Cómo regulan los osmorreceptores del hipotálamo el volumen de fluidos corporales?
R: Detectando cambios en la osmolaridad plasmática y provocando la liberación de ADH
B: Al aumentar directamente la reabsorción renal de sodio
C: Al promover la liberación de aldosterona de las glándulas suprarrenales
D: Al inhibir la liberación de ADH
Respuesta: R: Detectando cambios en la osmolaridad del plasma y provocando la liberación de ADH

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142. ADH y reabsorción de agua
¿Cuál es la acción principal de la hormona antidiurética (ADH) en los riñones?
R: Para aumentar la reabsorción de agua en los conductos colectores mediante la inserción de canales de acuaporina
B: Promover la excreción de sodio en los túbulos distales
C: Para disminuir la reabsorción de potasio en los túbulos proximales
D: Para mejorar la reabsorción de calcio en el circuito de Henle
Respuesta: R: Para aumentar la reabsorción de agua en los conductos colectores mediante la inserción de canales de acuaporina

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143. Efecto de la hiperosmolaridad en la liberación de ADH
¿Cómo afecta el aumento de la osmolaridad plasmática a la liberación de ADH?
R: En cambio, promueve la liberación de aldosterona
B: Inhibe la liberación de ADH, lo que lleva a la excreción de agua
C: No tiene ningún efecto sobre la liberación de ADH
D: Estimula la liberación de ADH, lo que lleva a una mayor reabsorción de agua
Respuesta: D: Estimula la liberación de ADH, lo que lleva a una mayor reabsorción de agua

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144. Mecanismo de acción de la ADH en el riñón
¿A través de qué receptor ejerce la ADH sus efectos sobre la reabsorción de agua en el riñón?
A: Receptores V2 en las células de los conductos colectores
B: receptores V1 en el músculo liso vascular
C: Receptores AT1 en la corteza suprarrenal
D: Receptores adrenérgicos beta-2 en los túbulos renales
Respuesta: A: Receptores V2 en las células de los conductos colectores

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145. Diabetes insípida y deficiencia de ADH
¿Cuál es el efecto principal de la deficiencia de ADH en la diabetes insípida?
R: Pérdida excesiva de agua en la orina debido a una mala reabsorción de agua en los riñones
B: Aumento de la presión arterial debido a la vasoconstricción
C: Hipernatremia debida al aumento de la reabsorción de sodio
D: Hipercalemia debida a la reducción de la excreción de potasio
Respuesta: R: Pérdida excesiva de agua en la orina debido a una mala reabsorción de agua en los riñones

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146. Papel del mecanismo de la sed en el equilibrio de líquidos
¿Cómo contribuye el mecanismo de la sed a la regulación del volumen de fluidos corporales?
R: Aumenta la excreción de sodio en los riñones
B: Disminuye la ingesta de líquidos para conservar el agua
C: Promueve la ingesta de líquidos en respuesta al aumento de la osmolaridad plasmática
D: Reduce la liberación de ADH
Respuesta: C: Promueve la ingesta de líquidos en respuesta al aumento de la osmolaridad plasmática

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147. Impacto de la hipovolemia en la secreción de ADH
¿Cómo influye la hipovolemia en la secreción de ADH?
R: Inhibe la secreción de ADH, promoviendo la excreción de agua
B: Estimula la secreción de ADH para conservar el agua y aumentar el volumen sanguíneo
C: Disminuye la osmolaridad plasmática, lo que reduce la liberación de ADH
D: No tiene ningún efecto sobre la secreción de ADH
Respuesta: B: Estimula la secreción de ADH para conservar el agua y aumentar el volumen sanguíneo

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148. El papel de la vasopresina en la regulación de la presión arterial
Además de sus efectos sobre la reabsorción de agua, ¿cómo contribuye la vasopresina (ADH) a la regulación de la presión arterial?
R: Provoca vasoconstricción al actuar sobre los receptores V1 de los vasos sanguíneos
B: Promueve la vasodilatación en las arterias renales
C: Inhibe la liberación de aldosterona, reduciendo la presión arterial
D: Disminuye la frecuencia cardíaca para disminuir la presión arterial
Respuesta: R: Provoca vasoconstricción al actuar sobre los receptores V1 de los vasos sanguíneos

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149. Hiponatremia y ADH
¿Cómo conduce la secreción excesiva de ADH a la hiponatremia?
R: Al provocar retención de agua, diluyendo la concentración plasmática de sodio
B: Al aumentar la excreción de sodio en los riñones
C: Al promover la ingesta excesiva de líquidos
D: Al mejorar la reabsorción de sodio
Respuesta: A: Al provocar retención de agua, diluyendo la concentración plasmática de sodio

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150. Disfunción de los osmorreceptores y desequilibrio de líquidos
¿Cuál es la posible consecuencia de la disfunción de los osmorreceptores en el hipotálamo?
R: Alteración de la regulación de la liberación de ADH, que provoca una retención o pérdida excesiva de agua
B: Aumento de la secreción de aldosterona, que provoca hipernatremia
C: Mejora de la respuesta a la sed, que conduce a hipervolemia
D: Disminución de la actividad del sistema nervioso simpático
Respuesta: A: Alteración de la regulación de la liberación de ADH, que provoca una retención o pérdida excesiva de agua

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151. Papel de la sustancia P en la transmisión del dolor
¿Cuál es la función principal de la sustancia P en la transmisión de señales de dolor?
R: Inhibe las señales de dolor en la médula espinal.
B: Mejora la transmisión de las señales de dolor al excitar las neuronas de segundo orden.
C: Bloquea la liberación de glutamato en las vías del dolor.
D: Disminuye la sensibilidad de los nociceptores.
Respuesta: B: Mejora la transmisión de las señales de dolor al excitar las neuronas de segundo orden.

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152. Mecanismo de sensibilización a los nociceptores
¿Cómo conduce la lesión tisular a la sensibilización de los nociceptores?
R: Al disminuir el umbral para el inicio del potencial de acción
B: Al inhibir la síntesis de prostaglandinas
C: Al aumentar la liberación de endorfinas
D: Al disminuir el flujo sanguíneo a la zona afectada
Respuesta: A: Al disminuir el umbral para el inicio del potencial de acción

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153. Vías descendentes de modulación del dolor
¿Qué neurotransmisor participa principalmente en la inhibición descendente del dolor desde la región gris periacueductal (PAG)?
A: Glutamato
B: Serotonina
C: GABA
D: Dopamina
Respuesta: B: Serotonina

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154. Sensibilización periférica versus central
¿Cuál es la diferencia clave entre la sensibilización periférica y central en las vías del dolor?
R: La sensibilización periférica aumenta el umbral del dolor, mientras que la sensibilización central lo reduce.
B: La sensibilización periférica se produce en el sitio de la lesión, mientras que la sensibilización central se produce en la médula espinal.
C: La sensibilización central es reversible, mientras que la sensibilización periférica no lo es.
D: La sensibilización periférica involucra solo neuronas no nociceptivas.
Respuesta: B: La sensibilización periférica se produce en el sitio de la lesión, mientras que la sensibilización central se produce en la médula espinal.

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155. Función de las fibras Aδ y C
¿En qué se diferencian las fibras Aδ y C en su papel en la transmisión del dolor?
R: Las fibras Aδ transmiten un dolor agudo y rápido; las fibras C transmiten un dolor sordo y lento.
B: Las fibras C transmiten un dolor agudo y rápido; las fibras Aδ transmiten un dolor sordo y lento.
C: Ambas fibras transmiten un dolor agudo pero a diferentes velocidades.
D: Las fibras Aδ están involucradas en el dolor crónico, mientras que las fibras C están involucradas en el dolor agudo.
Respuesta: A: Las fibras Aδ transmiten un dolor agudo y rápido; las fibras C transmiten un dolor sordo y lento.

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156. Efecto de la hiperalgesia en la percepción del dolor
¿Qué caracteriza a la hiperalgesia en el contexto de la fisiología del dolor?
R: Una respuesta exagerada a los estímulos dolorosos
B: Pérdida total de la sensación de dolor
C: Disminución de la sensibilidad al dolor
D: Retraso en la respuesta al dolor
Respuesta: A: Una respuesta exagerada a los estímulos dolorosos

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157. El sistema opioide endógeno en la modulación del dolor
¿Qué papel desempeña el sistema opioide endógeno en la modulación del dolor?
R: Bloquea la acción de la serotonina en las vías descendentes.
B: Mejora la liberación de la sustancia P en las vías del dolor.
C: Aumenta la sensibilidad de los nociceptores a los estímulos del dolor.
D: Inhibe las señales de dolor al unirse a los receptores opioides del SNC.
Respuesta: D: Inhibe las señales de dolor al unirse a los receptores opioides del SNC.

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158. Transmisión del dolor a través del tracto espinotalámico
¿Qué tipo de dolor se transmite principalmente a través del tracto espinotalámico?
R: Dolor agudo y agudo
B: Dolor visceral y referido
C: Dolor crónico y sordo
D: Dolor relacionado con los cambios de temperatura
Respuesta: A: Dolor agudo y agudo

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159. Papel del glutamato en la transmisión del dolor
¿Cómo funciona el glutamato en la transmisión de las señales de dolor?
R: Reduce la sensibilidad de las neuronas de segundo orden.
B: Inhibe la liberación de la sustancia P en la médula espinal.
C: Bloquea los canales de sodio en los nociceptores.
D: Actúa como neurotransmisor excitador en las sinapsis del asta dorsal.
Respuesta: D: Actúa como neurotransmisor excitador en las sinapsis del asta dorsal.

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160. Alodinia en las vías del dolor
¿A qué se refiere la alodinia en el contexto de la percepción del dolor?
R: El dolor ocurre solo en respuesta a estímulos térmicos
B: Falta de respuesta al dolor a estímulos normalmente dolorosos
C: Dolor causado por estímulos que normalmente no son dolorosos
D: Una respuesta exagerada al dolor ante lesiones leves
Respuesta: C: Dolor causado por estímulos que normalmente no son dolorosos

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161. Papel del hipotálamo en la termorregulación
¿Qué región hipotalámica es la principal responsable de detectar los cambios en la temperatura corporal?
A: Área preóptica
B: Núcleo supraquiasmático
C: Núcleo arqueado
D: hipotálamo ventromedial
Respuesta: A: Área preóptica

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162. Mecanismo de disipación del calor a través de la sudoración
¿Cómo disipa el cuerpo el calor a través del sudor?
R: La evaporación del sudor de la superficie de la piel enfría el cuerpo.
B: El intercambio directo de calor entre el sudor y la sangre reduce la temperatura corporal.
C: El aumento de la sudoración eleva la temperatura de la piel, lo que lleva a la pérdida de calor.
D: La sudoración disminuye el flujo sanguíneo a la piel, lo que reduce la temperatura central.
Respuesta: R: La evaporación del sudor de la superficie de la piel enfría el cuerpo.

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163. Mecanismo de retroalimentación en respuesta a la exposición al frío
¿Cuál es la principal respuesta fisiológica del cuerpo a la exposición al frío?
R: Aumento del flujo sanguíneo a la piel para prevenir la congelación
B: Vasodilatación de los vasos sanguíneos periféricos para liberar calor
C: Aumento de la sudoración para reducir la temperatura central
D: Vasoconstricción de los vasos sanguíneos periféricos para conservar el calor
Respuesta: D: Vasoconstricción de los vasos sanguíneos periféricos para conservar el calor

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164. Papel del tejido adiposo marrón en la termogénesis
¿Cómo contribuye el tejido adiposo marrón a la termorregulación?
R: Genera calor a través de una termogénesis que no produce escalofríos.
B: Aísla el cuerpo para evitar la pérdida de calor.
C: Absorbe el calor del ambiente para calentar el cuerpo.
D: Libera el calor almacenado durante los escalofríos.
Respuesta: R: Genera calor a través de una termogénesis que no produce escalofríos.

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165. Efecto de los pirógenos sobre la temperatura corporal
¿Cómo afectan los pirógenos a la regulación de la temperatura corporal?
R: Causan vasodilatación para reducir la temperatura corporal.
B: Reducen el punto de ajuste de la temperatura corporal y provocan hipotermia.
C: Inhiben la producción de sudor, lo que provoca hipertermia.
D: Aumentan el punto de ajuste de la temperatura corporal en el hipotálamo y provocan fiebre.
Respuesta: D: Aumentan el punto de ajuste de la temperatura corporal en el hipotálamo y provocan fiebre.

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166. Papel de los termorreceptores en la piel
¿Cuál es la función de los termorreceptores localizados en la piel?
R: Detectan los cambios de temperatura externos y transmiten la información al hipotálamo.
B: Controlan la producción de sudor.
C: Regulan directamente la temperatura corporal interna.
D: Estimulan la producción de tejido adiposo marrón.
Respuesta: A: Detectan los cambios de temperatura externos y transmiten la información al hipotálamo.

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167. Impacto de la hipertermia en la actividad enzimática
¿Cómo afecta la hipertermia a la actividad enzimática del cuerpo?
R: Puede desnaturalizar las enzimas y provocar un deterioro de la función celular.
B: Aumenta la actividad enzimática, mejorando las tasas metabólicas.
C: No tiene ningún efecto sobre la función enzimática.
D: Estabiliza la actividad enzimática al aumentar la disponibilidad del sustrato.
Respuesta: R: Puede desnaturalizar las enzimas y provocar un deterioro de la función celular.

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168. Termogénesis temblorosa
¿Qué desencadena los escalofríos como respuesta termorreguladora?
A: Activación de las glándulas sudoríparas
B: Estimulación directa del tejido adiposo marrón
C: Aumento del flujo sanguíneo a la piel
D: Activación de las neuronas motoras por el hipotálamo para aumentar la actividad muscular
Respuesta: D: Activación de las neuronas motoras por el hipotálamo para aumentar la actividad muscular

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169. Agotamiento por calor y termorregulación
¿Qué cambios fisiológicos se producen durante el agotamiento por calor?
R: La deshidratación reduce el volumen sanguíneo, lo que perjudica la disipación del calor.
B: La sudoración excesiva aumenta el volumen sanguíneo y provoca hipertermia.
C: El aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial mantienen la temperatura central.
D: La función renal mejorada compensa la pérdida de líquido.
Respuesta: R: La deshidratación reduce el volumen sanguíneo, lo que perjudica la disipación del calor.

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170. Mecanismo de termorregulación durante la fiebre
¿Cómo regula el cuerpo la temperatura durante la fiebre?
R: Al aumentar el punto de ajuste hipotalámico, activando los mecanismos de generación de calor
B: Al disminuir el punto de ajuste hipotalámico para promover el enfriamiento
C: Al reducir el flujo sanguíneo al cerebro
D: Al activar las glándulas sudoríparas para bajar la temperatura
Respuesta: A: Al aumentar el punto de ajuste hipotalámico, se activan los mecanismos de generación de calor

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171. Respuesta refleja barorreceptora a la hipotensión
¿Cuál es la respuesta del reflejo barorreceptor a una caída repentina de la presión arterial?
R: Aumento del gasto simpático para aumentar la frecuencia cardíaca y la vasoconstricción
B: Disminución del gasto simpático para reducir la frecuencia cardíaca y la vasodilatación
C: Aumento de la actividad parasimpática para elevar la presión arterial
D: Disminución de la actividad parasimpática para disminuir la presión arterial
Respuesta: A: Aumento del gasto simpático para aumentar la frecuencia cardíaca y la vasoconstricción

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172. Papel de los quimiorreceptores en la regulación de los gases en sangre
¿Cómo regulan los quimiorreceptores periféricos los niveles de gases en sangre?
R: Al disminuir la frecuencia cardíaca cuando los niveles de CO2 son altos
B: Al aumentar directamente la presión arterial en respuesta a los niveles bajos de oxígeno
C: Detectando cambios en los niveles de oxígeno, CO2 y pH en sangre y enviando señales a los centros respiratorios para que ajusten la ventilación
D: Al dilatar los vasos sanguíneos en respuesta a un pH bajo
Respuesta: C: Detectando cambios en los niveles de oxígeno, CO2 y pH en sangre y enviando señales a los centros respiratorios para que ajusten la ventilación

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173. Efecto del masaje del seno carotídeo
¿Cómo influye el masaje del seno carotídeo en la frecuencia cardíaca?
R: Aumenta la actividad parasimpática, disminuyendo la frecuencia cardíaca.
B: Aumenta la actividad simpática, elevando la frecuencia cardíaca.
C: No tiene ningún efecto sobre la frecuencia cardíaca.
D: Estimula la liberación de epinefrina, aumentando la frecuencia cardíaca.
Respuesta: R: Aumenta la actividad parasimpática, disminuyendo la frecuencia cardíaca.

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174. Adaptación de los barorreceptores a la hipertensión crónica
¿Cómo se adaptan los barorreceptores a la hipertensión crónica?
R: Se restablecen a un umbral más alto, lo que reduce la sensibilidad a los cambios en la presión arterial.
B: Se vuelven más sensibles, lo que mejora la regulación de la presión arterial.
C: Inhiben la actividad simpática, disminuyendo la presión arterial.
D: Estimulan la liberación de renina para aumentar el volumen sanguíneo.
Respuesta: Se restablecen a un umbral más alto, lo que reduce la sensibilidad a los cambios en la presión arterial.

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175. Reflejo quimiorreceptor en respuesta a la hipoxia
¿Cuál es el principal efecto cardiovascular del reflejo quimiorreceptor en respuesta a la hipoxia?
R: Disminución de la frecuencia cardíaca y vasodilatación para aumentar el flujo sanguíneo
B: Aumento de la frecuencia cardíaca y vasoconstricción periférica para mantener el suministro de oxígeno
C: Disminución del gasto cardíaco para conservar el oxígeno
D: Aumento del flujo sanguíneo a la piel para mejorar el intercambio de oxígeno
Respuesta: B: aumento de la frecuencia cardíaca y vasoconstricción periférica para mantener el suministro de oxígeno

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176. Respuesta de los barorreceptores a la maniobra de Valsalva
¿Cuál es la respuesta de los barorreceptores durante la maniobra de Valsalva?
R: Aumento inicial de la frecuencia cardíaca seguido de una bradicardia refleja
B: Taquicardia sostenida durante toda la maniobra
C: Disminución de la presión arterial sin cambios en la frecuencia cardíaca
D: Vasodilatación refleja para mantener la presión arterial
Respuesta: A: Aumento inicial de la frecuencia cardíaca seguido de una bradicardia refleja

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177. Quimiorreceptores centrales y sensibilidad al CO2
¿Qué desencadena la activación de los quimiorreceptores centrales en la médula?
R: Niveles bajos de oxígeno en sangre
B: Aumento de los niveles de CO2 en el líquido cefalorraquídeo
C: pH sanguíneo alto
D: Disminución de la presión arterial
Respuesta: B: aumento de los niveles de CO2 en el líquido cefalorraquídeo

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178. Impacto de la hiperventilación en la actividad de los quimiorreceptores
¿Cómo afecta la hiperventilación a la actividad de los quimiorreceptores?
R: Disminuye los niveles de CO2, lo que reduce la activación de los quimiorreceptores y ralentiza la respiración.
B: Aumenta los niveles de oxígeno, estimulando la activación de los quimiorreceptores.
C: No tiene ningún efecto sobre la actividad de los quimiorreceptores.
D: Aumenta los niveles de CO2, mejorando la respuesta de los quimiorreceptores.
Respuesta: Disminuye los niveles de CO2, lo que reduce la activación de los quimiorreceptores y ralentiza la respiración.

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179. Papel de los barorreceptores en la hipotensión postural
¿Cómo previenen los barorreceptores la hipotensión postural al ponerse de pie?
R: Al dilatar los vasos sanguíneos para reducir la presión arterial
B: Al disminuir el flujo sanguíneo al cerebro para reducir la presión
C: Al aumentar rápidamente la producción simpática para contraer los vasos sanguíneos y aumentar la frecuencia cardíaca
D: Al estimular la liberación de renina para aumentar el volumen sanguíneo
Respuesta: C: Al aumentar rápidamente la producción simpática para contraer los vasos sanguíneos y aumentar la frecuencia cardíaca

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180. Respuesta de los quimiorreceptores a la acidosis
¿Cuál es la respuesta primaria mediada por los quimiorreceptores a la acidosis metabólica?
R: Mayor ventilación para exhalar CO2 y elevar el pH de la sangre
B: Disminución de la ventilación para retener el CO2
C: Aumento de la frecuencia cardíaca para mejorar el suministro de CO2 a los pulmones
D: Vasodilatación para aumentar el flujo sanguíneo al cerebro
Respuesta: R: Mayor ventilación para exhalar CO2 y elevar el pH de la sangre

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181. El papel de la gastrina en la secreción de ácido estomacal
¿Cómo regula la gastrina la secreción de ácido estomacal?
R: Al mejorar la secreción de bicarbonato
B: Al inhibir la liberación de pepsinógeno
C: Al disminuir la motilidad gástrica
D: Al estimular las células parietales para que secreten ácido clorhídrico
Respuesta: D: Al estimular las células parietales para que secreten ácido clorhídrico

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182. Secretina y secreción pancreática
¿Cuál es la función principal de la secretina en el proceso digestivo?
R: Para disminuir la secreción de ácido gástrico
B: Para mejorar la secreción de bilis del hígado
C: Estimular al páncreas para que secrete líquido rico en bicarbonato
D: Para aumentar el vaciamiento gástrico
Respuesta: C: Estimular al páncreas para que secrete líquido rico en bicarbonato

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183. La colecistoquinina (CCK) y la función de la vesícula biliar
¿Qué papel desempeña la colecistoquinina (CCK) en la digestión?
R: Estimula la vesícula biliar para que se contraiga y libere bilis en el intestino delgado.
B: Inhibe la secreción de enzimas pancreáticas.
C: Aumenta la producción de ácido gástrico.
D: Reduce la motilidad gástrica.
Respuesta: R: Estimula la vesícula biliar para que se contraiga y libere bilis en el intestino delgado.

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184. La grelina y la regulación del apetito
¿Cómo influye la grelina en el apetito?
R: Al disminuir la secreción de insulina
B: Al inhibir el vaciamiento gástrico
C: Al estimular el hipotálamo para aumentar la ingesta de alimentos
D: Al aumentar la liberación de enzimas digestivas
Respuesta: C: Al estimular el hipotálamo para aumentar la ingesta de alimentos

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185. Papel de la motilina en la motilidad gastrointestinal
¿Cuál es la función principal de la motilina en el aparato digestivo?
R: Para mejorar la absorción de nutrientes en el intestino delgado
B: Para inhibir la secreción de ácido gástrico
C: Para estimular la producción de bilis
D: Para regular el complejo motor migratorio, promoviendo la motilidad gastrointestinal durante el ayuno
Respuesta: D: Para regular el complejo motor migratorio, promoviendo la motilidad gastrointestinal durante el ayuno

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186. Acciones inhibidoras de la somatostatina
¿Qué proceso digestivo inhibe la somatostatina?
R: Secreción de bicarbonato del páncreas
B: Absorción de glucosa en el intestino delgado
C: Secreción de ácido gástrico, liberación de enzimas pancreáticas y contracción de la vesícula biliar
D: Motilidad gástrica y vaciamiento
Respuesta: C: Secreción de ácido gástrico, liberación de enzimas pancreáticas y contracción de la vesícula biliar

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187. El péptido YY y la saciedad posprandial
¿Qué papel desempeña el péptido YY (PYY) en la saciedad posprandial?
R: Reduce el apetito al inhibir la motilidad gástrica y aumentar la absorción de agua en el colon.
B: Estimula la secreción de ácido gástrico
C: Aumenta la motilidad gástrica
D: Promueve la liberación de enzimas digestivas
Respuesta: R: Reduce el apetito al inhibir la motilidad gástrica y aumentar la absorción de agua en el colon.

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188. GLP-1 y secreción de insulina
¿Cómo influye el péptido-1 similar al glucagón (GLP-1) en la secreción de insulina?
R: Mejora la liberación de insulina del páncreas en respuesta a la ingesta de nutrientes.
B: Inhibe la liberación de insulina
C: Disminuye la absorción de glucosa
D: Aumenta el vaciamiento gástrico
Respuesta: R: Mejora la liberación de insulina del páncreas en respuesta a la ingesta de nutrientes.

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189. Efecto del GIP en la digestión
¿Cuál es la función principal del péptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP)?
R: Para estimular la secreción de insulina en respuesta a la ingesta oral de glucosa
B: Para inhibir la secreción de ácido gástrico
C: Para mejorar la secreción de glucagón
D: Para disminuir la secreción de bilis
Respuesta: R: Para estimular la secreción de insulina en respuesta a la ingesta oral de glucosa

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190. Papel del VIP en el sistema gastrointestinal
¿Cuál es el papel del péptido intestinal vasoactivo (VIP) en el sistema gastrointestinal?
R: Para relajar el músculo liso, estimular la secreción de agua y electrolitos e inhibir la secreción de ácido gástrico
B: Para estimular la secreción de ácido gástrico
C: Para aumentar la producción de bilis
D: Para mejorar la absorción de nutrientes
Respuesta: R: Para relajar el músculo liso, estimular la secreción de agua y electrolitos e inhibir la secreción de ácido gástrico

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191. Mediadores inflamatorios y vasodilatación
¿Qué mediador inflamatorio es el principal responsable de la vasodilatación durante la inflamación?
A: Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)
B: Interleucina-1 (IL-1)
C: Histamina
D: Interferón gamma (IFN-gamma)
Respuesta: C: Histamina

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192. Papel de las citocinas en la respuesta inmune
¿Cuál es el papel de las citocinas en la respuesta inmunitaria?
R: Destruyen directamente los patógenos.
B: Actúan como moléculas de señalización que modulan la actividad de las células inmunitarias.
C: Inhiben la activación de las células T.
D: Aumentan la producción de glóbulos rojos.
Respuesta: B: Actúan como moléculas de señalización que modulan la actividad de las células inmunitarias.

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193. Activación del sistema complementario
¿Qué desencadena la activación del sistema del complemento en la respuesta inmunitaria?
R: La unión de los anticuerpos a los antígenos
B: La liberación de histamina de los mastocitos
C: La activación de las células T auxiliares
D: La fagocitosis de patógenos por neutrófilos
Respuesta: A: La unión de los anticuerpos a los antígenos

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194. Neutrófilos y fagocitosis
¿Cuál es la función principal de los neutrófilos en la respuesta inmunitaria?
R: Presentar antígenos a las células T
B: Producir anticuerpos
C: Para liberar histamina e iniciar la inflamación
D: Fagocitar y destruir los patógenos
Respuesta: D: Fagocitar y destruir los patógenos

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195. Receptores tipo Toll y reconocimiento de patógenos
¿Cómo contribuyen los receptores tipo Toll (TLR) a la respuesta inmunitaria?
R: Reconocen los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) y activan las células inmunitarias.
B: Neutralizan directamente los virus.
C: Inhiben la producción de citocinas.
D: Promueven la liberación de histamina.
Respuesta: R: Reconocen los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) y activan las células inmunitarias.

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196. Papel de las células T reguladoras en la tolerancia inmunológica
¿Cuál es la función de las células T reguladoras en la tolerancia inmunológica?
R: Suprimen las respuestas inmunitarias para prevenir la autoinmunidad.
B: Mejoran la actividad de las células T citotóxicas.
C: Aumentan la producción de anticuerpos.
D: Estimulan la liberación de histamina durante la inflamación.
Respuesta: Reprimen las respuestas inmunitarias para prevenir la autoinmunidad.

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197. Papel del IFN-gamma en la respuesta inmune
¿Cuál es el papel del interferón gamma (IFN-gamma) en la respuesta inmunitaria?
R: Induce vasodilatación durante la inflamación.
B: Promueve la liberación de histamina de los mastocitos.
C: Suprime la producción de anticuerpos.
D: Activa los macrófagos y mejora la presentación de antígenos.
Respuesta: D: Activa los macrófagos y mejora la presentación de antígenos.

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198. Proteínas de fase aguda e inflamación
¿Cuál es el papel de las proteínas de fase aguda en la inflamación?
R: Neutralizan las toxinas liberadas por los patógenos.
B: Disminuyen la respuesta inflamatoria.
C: Aumentan durante la inflamación sistémica y mejoran la respuesta inmunológica.
D: Destruyen directamente las bacterias y los virus.
Respuesta: C: Aumentan durante la inflamación sistémica y mejoran la respuesta inmunológica.

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199. Papel de las quimiocinas en la inflamación
¿Cómo contribuyen las quimiocinas a la respuesta inflamatoria?
R: Inhiben la activación de las células T.
B: Neutralizan los patógenos directamente.
C: Atraen las células inmunitarias al sitio de la infección o lesión.
D: Disminuyen la permeabilidad de los vasos sanguíneos.
Respuesta: C: Atraen las células inmunitarias al sitio de la infección o lesión.

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200. Papel del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) en la respuesta inmune
¿Cuál es la función del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) en la respuesta inmunitaria?
R: Presentar antígenos a las células T, lo que desencadena una respuesta inmune
B: Producir anticuerpos contra patógenos
C: Para liberar citocinas que aumentan la inflamación
D: Fagocitar patógenos directamente
Respuesta: R: Presentar antígenos a las células T, lo que desencadena una respuesta inmune

201. Receptores acoplados a proteína G (GPCR) y amplificación de señales
¿Cómo amplifican los GPCR las señales hormonales dentro de las células diana?
R: Activando múltiples segundos mensajeros como el cAMP a partir de una sola interacción hormona-receptor
B: Entrando directamente en el núcleo para iniciar la transcripción genética
C: Al inhibir la acción de otros receptores hormonales
D: Al degradar la hormona después de que se une
Respuesta: A: Activando múltiples segundos mensajeros como el cAMP a partir de una sola interacción hormona-receptor

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202. Receptores de hormonas esteroides y expresión génica
¿Cuál es el mecanismo principal por el cual las hormonas esteroides influyen en las células diana?
R: Al unirse a los receptores de membrana y desencadenar cascadas de transducción de señales
B: Al interactuar directamente con los receptores intracelulares para modular la expresión génica
C: Al aumentar la concentración de iones de calcio en el citoplasma
D: Activando los canales iónicos en la membrana celular
Respuesta: B: Al interactuar directamente con los receptores intracelulares para modular la expresión génica

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203. Papel de los receptores de la tirosina quinasa en la acción hormonal
¿Qué ocurre cuando una hormona se une a un receptor con actividad intrínseca de la tirosina quinasa?
R: El receptor dimeriza y fosforila residuos de tirosina específicos en sí mismo y en otras proteínas
B: El receptor sufre un cambio conformacional pero no activa ninguna señalización intracelular
C: La hormona es internalizada y degradada por el receptor
D: El receptor aumenta la permeabilidad de la célula a los iones
Respuesta: R: El receptor dimeriza y fosforila residuos de tirosina específicos en sí mismo y en otras proteínas

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204. Receptores ionotrópicos y respuestas hormonales rápidas
¿Cómo median los receptores ionotrópicos en las respuestas rápidas a las hormonas o los neurotransmisores?
R: Al abrir directamente los canales iónicos al unirse al ligando, alterando el potencial de membrana
B: Al activar las proteínas G que inician una cascada de eventos intracelulares
C: Modulando lentamente la expresión génica
D: Al inhibir la actividad de las células vecinas
Respuesta: A: Al abrir directamente los canales iónicos al unirse al ligando, alterando el potencial de membrana

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205. Terminación de la señal en la acción hormonal
¿Qué mecanismo interviene más comúnmente en la terminación de una señal hormonal?
R: Aumento de la producción de la hormona
B: Activación continua del receptor
C: Internalización y degradación del receptor
D: Inhibición de todos los sistemas de segundos mensajeros
Respuesta: C: Internalización y degradación del receptor

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206. Papel del cAMP en la transducción de señales hormonales
¿Cuál es el papel principal del cAMP en las vías de transducción de señales hormonales?
R: Para inhibir la producción de otros segundos mensajeros
B: Para fosforilar directamente las proteínas diana
C: Actuar como mensajero secundario, activando la proteína quinasa A (PKA)
D: Unirse directamente al ADN e influir en la expresión génica
Respuesta: C: Actuar como mensajero secundario, activando la proteína quinasa A (PKA)

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207. Mecanismo de acción de las hormonas que se unen a los receptores intracelulares
¿Qué característica es verdadera de las hormonas que se unen a los receptores intracelulares?
R: Activan rápidamente los canales iónicos en la superficie celular
B: Suelen ser hidrófilas y requieren proteínas de transporte para entrar en la célula
C: Por lo general, son lipófilos y pueden difundirse a través de la membrana celular
D: Se desactivan inmediatamente al entrar en la celda
Respuesta: C: Por lo general, son lipófilos y pueden difundirse a través de la membrana celular

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208. Amplificación de la acción hormonal mediante cascadas enzimáticas
¿Cómo se logra la amplificación de la señal en la acción hormonal a través de cascadas enzimáticas?
R: Cada enzima de la cascada activa múltiples moléculas, aumentando exponencialmente la señal
B: Las enzimas de la cascada se inhiben para evitar una amplificación excesiva de la señal
C: La hormona fosforila directamente todas las enzimas diana
D: La amplificación de la señal no ocurre en las cascadas de enzimas
Respuesta: R: Cada enzima de la cascada activa múltiples moléculas, aumentando exponencialmente la señal

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209. Diferencias entre los receptores de tirosina quinasas y los GPCR
¿Cuál es la diferencia clave entre los receptores de tirosina quinasas (RTK) y los GPCR en la señalización hormonal?
R: Los RTK tienen una actividad enzimática intrínseca, mientras que los GPCR dependen de las proteínas G para activar los efectores posteriores
B: Los GPCR son siempre más rápidos en la señalización que los RTK
C: Los RTK solo se encuentran en el núcleo, mientras que los GPCR están en la membrana celular
D: Los GPCR pueden unirse directamente al ADN para regular la expresión génica
Respuesta: R: Los RTK tienen una actividad enzimática intrínseca, mientras que los GPCR dependen de las proteínas G para activar los efectores posteriores

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210. Desensibilización de los receptores hormonales
¿Cómo se desensibilizan las células a una hormona a pesar de su presencia continua?
R: Al aumentar la concentración hormonal
B: Aumentando el número de receptores activos
C: A través de la regulación negativa del receptor y la reducción de la sensibilidad del receptor
D: Mejorando las vías de amplificación de señales
Respuesta: C: A través de la regulación a la baja del receptor y la reducción de la sensibilidad del receptor

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211. Papel de la FSH en el ciclo menstrual
¿Cuál es la función principal de la hormona foliculoestimulante (FSH) durante el ciclo menstrual?
R: Para estimular el crecimiento y la maduración de los folículos ováricos
B: Para desencadenar la ovulación
C: Para mantener el cuerpo lúteo
D: Para inhibir la liberación de la hormona luteinizante (LH)
Respuesta: A: Para estimular el crecimiento y la maduración de los folículos ováricos

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212. Fase lútea y producción de progesterona
¿Cuál es la función principal de la progesterona durante la fase lútea del ciclo menstrual?
R: Para iniciar la menstruación
B: Estimular el crecimiento folicular
C: Provocar la ruptura del revestimiento endometrial
D: Preparar el endometrio para una posible implantación
Respuesta: D: Para preparar el endometrio para una posible implantación

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213. Aumento de la LH y ovulación
¿Cuál es la importancia del aumento de la hormona luteinizante (LH) en el ciclo menstrual?
R: Desencadena la ovulación al hacer que el folículo maduro se rompa
B: Inhibe el desarrollo folicular
C: Mantiene altos niveles de estrógenos
D: Promueve la proliferación del revestimiento endometrial
Respuesta: R: Desencadena la ovulación al provocar la ruptura del folículo maduro

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214. Cambios hormonales en la fase folicular
¿Qué cambio hormonal caracteriza la fase folicular del ciclo menstrual?
R: Niveles decrecientes de FSH
B: Aumento de los niveles de estrógeno de los folículos en desarrollo
C: Niveles altos de progesterona
D: Niveles bajos de LH
Respuesta: B: Aumento de los niveles de estrógeno de los folículos en desarrollo

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215. Papel del estrógeno en la fase proliferativa
¿Cómo afectan los estrógenos al endometrio durante la fase proliferativa del ciclo menstrual?
R: Estimula el engrosamiento y la regeneración del revestimiento endometrial
B: Hace que el endometrio se desprenda
C: Inhibe el crecimiento endometrial
D: Desencadena la liberación de progesterona
Respuesta: R: Estimula el engrosamiento y la regeneración del revestimiento endometrial

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216. Regulación hormonal del cuerpo lúteo
¿Qué hormona es la principal responsable del mantenimiento del cuerpo lúteo después de la ovulación?
R: Hormona luteinizante (LH)
B: Hormona foliculoestimulante (FSH)
C: Estrógeno
D: Gonadotropina coriónica humana (hCG)
Respuesta: D: gonadotropina coriónica humana (hCG)

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217. Inhibición de la FSH y la LH durante la fase lútea
¿Qué causa la inhibición de la secreción de FSH y LH durante la fase lútea?
R: Comentarios negativos de los niveles altos de progesterona y estrógeno
B: Comentarios positivos de los niveles bajos de progesterona
C: Inhibición directa por el cuerpo lúteo
D: Aumento de los niveles de hCG
Respuesta: R: Comentarios negativos de los altos niveles de progesterona y estrógeno

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218. Desencadenantes hormonales de la menstruación
¿Qué cambios hormonales desencadenan la menstruación si no se produce la fertilización?
R: Disminución de los niveles de progesterona y estrógeno
B: Un aumento en los niveles de FSH y LH
C: Un aumento en los niveles de estrógeno
D: Niveles altos y sostenidos de progesterona
Respuesta: A: Disminución de los niveles de progesterona y estrógeno

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219. Papel de la inhibina en el ciclo menstrual
¿Cuál es el papel de la inhibina durante el ciclo menstrual?
R: Para promover la proliferación del endometrio
B: Para estimular la liberación de LH
C: Para mantener los niveles de progesterona
D: Para inhibir la secreción de FSH, impidiendo la maduración de folículos adicionales
Respuesta: D: Para inhibir la secreción de FSH, impidiendo la maduración de folículos adicionales

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220. Mecanismos de retroalimentación en el ciclo menstrual
¿Cómo ejerce el estrógeno efectos de retroalimentación tanto positivos como negativos durante el ciclo menstrual?
R: No tiene efectos de retroalimentación
B: Solo proporciona comentarios negativos durante todo el ciclo
C: Solo proporciona retroalimentación positiva durante la fase lútea
D: Proporciona retroalimentación negativa para inhibir la FSH y retroalimentación positiva para estimular el aumento de LH
Respuesta: D: Proporciona retroalimentación negativa para inhibir la FSH y retroalimentación positiva para estimular el aumento de LH

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221. La capacidad vital forzada (FVC) en la enfermedad pulmonar obstructiva
¿Cómo se ve afectada normalmente la capacidad vital forzada (CVF) en las enfermedades pulmonares obstructivas?
R: La FVC se reduce debido al aumento de la resistencia de las vías respiratorias
B: La CVF aumenta debido a la mejora de la capacidad pulmonar
C: La FVC permanece sin cambios
D: La FVC solo se reduce durante las maniobras de máximo esfuerzo
Respuesta: R: La FVC se reduce debido al aumento de la resistencia de las vías respiratorias

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222. La relación FEV1/FVC en las pruebas de función pulmonar
¿Qué indica una relación FEV1/FVC disminuida en una espirometría?
A: Enfermedad pulmonar obstructiva
B: Enfermedad pulmonar restrictiva
C: Función pulmonar normal
D: Mayor resistencia de las vías respiratorias sin obstrucción del flujo de aire
Respuesta: A: Enfermedad pulmonar obstructiva

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223. Capacidad de difusión para la medición del monóxido de carbono (DLCO)
¿Qué evalúa la capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO) en las pruebas de función pulmonar?
R: La elasticidad del tejido pulmonar
B: El volumen de aire que se puede exhalar por la fuerza en un segundo
C: La resistencia de las vías respiratorias
D: La eficiencia del intercambio de gases a través de la membrana alveolar-capilar
Respuesta: D: La eficiencia del intercambio de gases a través de la membrana alveolar-capilar

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224. Importancia de una disminución del DLCO
¿Qué sugiere una disminución del DLCO en el contexto de la función pulmonar?
R: Aumento de la capacidad pulmonar
B: Función pulmonar normal
C: Alteración del intercambio de gases debido a afecciones como la fibrosis pulmonar
D: Área de superficie alveolar mejorada
Respuesta: C: Alteración del intercambio de gases debido a afecciones como la fibrosis pulmonar

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225. Interpretación de una espirometría normal con disminución del DLCO
¿Qué indica probablemente una espirometría normal con una disminución del DLCO?
R: Asma
B: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
C: Enfermedad pulmonar intersticial
D: Hipertensión pulmonar
Respuesta: C: Enfermedad pulmonar intersticial

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226. Efecto de la enfermedad pulmonar restrictiva en los volúmenes pulmonares
¿Cómo se ven afectados normalmente los volúmenes pulmonares en la enfermedad pulmonar restrictiva?
R: Aumento del volumen residual (RV) y de la capacidad pulmonar total (TLC)
B: Reducción de la capacidad pulmonar total (TLC) y de la capacidad vital (VC)
C: Volúmenes pulmonares inalterados
D: Aumento del volumen de las mareas (TV) y de la capacidad vital (VC)
Respuesta: B: Reducción de la capacidad pulmonar total (TLC) y de la capacidad vital (VC)

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227. Respuesta broncodilatadora en la espirometría
¿Qué sugiere una mejora significativa del VEF1 después de la administración de un broncodilatador?
A: Obstrucción reversible de las vías respiratorias, típica del asma
B: Obstrucción irreversible de las vías respiratorias, típica de la EPOC
C: Enfermedad pulmonar restrictiva
D: Función pulmonar normal
Respuesta: A: Obstrucción reversible de las vías respiratorias, típica del asma

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228. Uso del caudal espiratorio máximo (PEFR)
¿Cómo se usa comúnmente la tasa de flujo espiratorio máximo (PEFR) en la práctica clínica?
R: Para monitorear el control del asma y detectar los primeros signos de exacerbación
B: Para diagnosticar una enfermedad pulmonar restrictiva
C: Evaluar la eficiencia del intercambio de gases
D: Para medir los volúmenes pulmonares
Respuesta: R: Para monitorear el control del asma y detectar los primeros signos de exacerbación

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229. Impacto del bloqueo alveolar-capilar en la DLCO
¿Cómo afecta un bloqueo alveolar-capilar a la DLCO?
R: Reduce el DLCO debido a la alteración de la difusión de los gases
B: Aumenta la DLCO debido a la mejora del área de la superficie alveolar
C: No tiene ningún efecto sobre DLCO
D: Aumenta la DLCO debido a la reducción de la resistencia de las vías respiratorias
Respuesta: R: Reduce el DLCO debido a la alteración de la difusión de los gases

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230. Uso de la espirometría en la salud ocupacional
¿Cuál es el uso principal de la espirometría en la salud ocupacional?
R: Para medir la tolerancia al ejercicio
B: Para detectar los primeros signos de enfermedades pulmonares ocupacionales como la asbestosis o la silicosis
C: Para evaluar la aptitud cardiovascular
D: Para determinar el consumo máximo de oxígeno
Respuesta: B: Para detectar los primeros signos de enfermedades pulmonares ocupacionales como la asbestosis o la silicosis

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231. Sistema de amortiguación primario en la sangre
¿Cuál es el sistema amortiguador más importante para mantener el pH de la sangre?
A: Sistema amortiguador de proteínas
B: Sistema amortiguador de fosfato
C: Sistema amortiguador de bicarbonato y ácido carbónico
D: Sistema amortiguador de hemoglobina
Respuesta: C: Sistema amortiguador de bicarbonato y ácido carbónico

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232. Respuesta renal a la acidosis
¿Cómo responden los riñones a la acidosis para regular el pH de la sangre?
R: Al aumentar la reabsorción de bicarbonato y excretar más iones de hidrógeno
B: Al disminuir la reabsorción de bicarbonato y retener los iones de hidrógeno
C: Al excretar bicarbonato en la orina
D: Al reducir la excreción de iones de hidrógeno
Respuesta: A: Al aumentar la reabsorción de bicarbonato y excretar más iones de hidrógeno

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23. Papel del amoniaco en la compensación renal
¿Cuál es el papel del amoniaco en la respuesta renal a la acidosis?
R: Amortigua directamente el pH de la sangre
B: Se une a los iones de hidrógeno para formar amonio, que se excreta en la orina
C: Se reabsorbe en el torrente sanguíneo para neutralizar los ácidos
D: Inhibe la reabsorción de bicarbonato
Respuesta: B: Se une a los iones de hidrógeno para formar amonio, que se excreta en la orina

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234. Efecto de la hiperventilación sobre el pH sanguíneo
¿Cómo afecta la hiperventilación al pH de la sangre?
R: Aumenta el pH de la sangre al causar alcalosis respiratoria debido al exceso de exhalación de CO2
B: Disminuye el pH de la sangre al retener el CO2
C: No tiene ningún efecto sobre el pH de la sangre
D: Provoca acidosis metabólica al reducir los niveles de bicarbonato
Respuesta: R: Aumenta el pH de la sangre al causar alcalosis respiratoria debido al exceso de exhalación de CO2

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235. Mecanismo compensatorio en la acidosis metabólica
¿Cómo compensa el cuerpo la acidosis metabólica?
R: Al aumentar la retención de iones de hidrógeno
B: Al disminuir la ventilación para retener el CO2
C: Al disminuir la producción renal de bicarbonato
D: Al aumentar la ventilación para reducir el CO2 y elevar el pH de la sangre
Respuesta: D: Al aumentar la ventilación para reducir el CO2 y elevar el pH de la sangre

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236. Manejo renal del bicarbonato en la alcalosis
¿Cómo responden los riñones a la alcalosis metabólica?
R: Al excretar más iones de hidrógeno en la orina
B: Al aumentar la reabsorción de bicarbonato
C: Excretando más bicarbonato y reteniendo iones de hidrógeno
D: Al aumentar la producción de amonio
Respuesta: C: Excretando más bicarbonato y reteniendo iones de hidrógeno

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237. Compensación respiratoria por alcalosis metabólica
¿Qué es la compensación respiratoria para la alcalosis metabólica?
R: Disminución de la ventilación para retener el CO2 y reducir el pH de la sangre
B: Mayor ventilación para exhalar CO2 y elevar el pH de la sangre
C: Aumento de la excreción de bicarbonato por los pulmones
D: No se produce compensación respiratoria
Respuesta: A: Disminución de la ventilación para retener el CO2 y reducir el pH de la sangre

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238. Papel de la hemoglobina en la amortiguación del pH sanguíneo
¿Cómo contribuye la hemoglobina a amortiguar el pH de la sangre?
R: Al inhibir la excreción de ácido renal
B: Al excretar CO2 a través de los pulmones
C: Al unirse directamente al bicarbonato
D: Al unirse a los iones de hidrógeno generados por la disociación del ácido carbónico
Respuesta: D: Al unirse a los iones de hidrógeno generados por la disociación del ácido carbónico

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239. Impacto de la insuficiencia renal en el pH sanguíneo
¿Cómo afecta la insuficiencia renal a la regulación del pH sanguíneo?
R: Deteriora la capacidad de excretar iones de hidrógeno y reabsorber el bicarbonato, lo que provoca acidosis
B: Mejora la reabsorción del bicarbonato, provocando alcalosis
C: No tiene un impacto significativo en el pH de la sangre
D: Conduce a la alcalosis respiratoria
Respuesta: R: Deteriora la capacidad de excretar iones de hidrógeno y reabsorber el bicarbonato, lo que provoca acidosis

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240. Reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal
¿Cómo se reabsorbe principalmente el bicarbonato en el túbulo proximal del riñón?
R: Al unirse a los iones de hidrógeno en el filtrado
B: Por reabsorción directa de iones de bicarbonato mediante difusión pasiva
C: Al convertir el bicarbonato en CO2, que se difunde en las células tubulares y se rehidrata de nuevo en bicarbonato
D: Al aumentar el pH de la orina para evitar la reabsorción
Respuesta: C: Al convertir el bicarbonato en CO2, que se difunde en las células tubulares y se rehidrata de nuevo en bicarbonato

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241. Hormonas tiroideas y tasa metabólica basal
¿Cómo afectan las hormonas tiroideas a la tasa metabólica basal (BMR)?
R: Aumentan la TMB al mejorar la actividad mitocondrial y el consumo de oxígeno
B: Disminuyen la TMB al reducir el gasto energético
C: No tienen ningún efecto significativo en la TMB
D: Aumentan la TMB al inhibir la absorción de glucosa en las células
Respuesta: R: Aumentan la TMB al mejorar la actividad mitocondrial y el consumo de oxígeno

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242. Cortisol y gluconeogénesis
¿Cuál es el papel del cortisol en la gluconeogénesis?
R: Disminuye los niveles de glucosa en sangre al mejorar la absorción de glucosa en las células musculares
B: Inhibe la gluconeogénesis al bloquear la actividad enzimática
C: Estimula la gluconeogénesis en el hígado al aumentar la síntesis de glucosa a partir de fuentes distintas de los carbohidratos
D: Promueve la síntesis de glucógeno en lugar de la gluconeogénesis
Respuesta: C: Estimula la gluconeogénesis en el hígado al aumentar la síntesis de glucosa a partir de fuentes que no son carbohidratos

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243. Mecanismo de retroalimentación de la hormona tiroidea
¿Qué tipo de mecanismo de retroalimentación regula los niveles de la hormona tiroidea?
A: Inhibición directa por la T3 y la T4 circulantes
B: Retroalimentación positiva que involucra a la glándula suprarrenal
C: Control anticipado desde los tejidos periféricos
D: Retroalimentación negativa que involucra el hipotálamo y la glándula pituitaria
Respuesta: D: Retroalimentación negativa que involucra el hipotálamo y la glándula pituitaria

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244. Papel de la aldosterona en el equilibrio electrolítico
¿Cómo regula la aldosterona el equilibrio electrolítico?
R: Al aumentar la reabsorción de sodio y la excreción de potasio en los riñones
B: Al disminuir la reabsorción de calcio en el intestino
C: Al mejorar la secreción de ADH
D: Al promover la excreción de bicarbonato en la orina
Respuesta: R: Al aumentar la reabsorción de sodio y la excreción de potasio en los riñones

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245. Efecto de la hormona tiroidea sobre el metabolismo de las proteínas
¿Cómo afectan las hormonas tiroideas al metabolismo de las proteínas?
R: Promueven exclusivamente la degradación de las proteínas
B: Inhiben la síntesis de proteínas
C: Promueven la síntesis y degradación de las proteínas, con un efecto neto de aumento de la renovación de proteínas
D: No tienen ningún efecto sobre el metabolismo de las proteínas
Respuesta: C: Promueven la síntesis y degradación de proteínas, con un efecto neto de aumento de la renovación de proteínas

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246. Médula suprarrenal y liberación de catecolaminas
¿Qué desencadena la liberación de catecolaminas de la médula suprarrenal?
R: Niveles altos de glucosa en sangre
B: Activación del sistema nervioso simpático en respuesta al estrés
C: Activación del sistema nervioso parasimpático
D: Comentarios negativos de la aldosterona
Respuesta: B: Activación del sistema nervioso simpático en respuesta al estrés

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247. Hipertiroidismo y consecuencias metabólicas
¿Cuáles son las consecuencias metabólicas del hipertiroidismo?
R: Disminución del gasto energético y aumento de peso
B: Aumento del gasto energético, pérdida de peso y catabolismo proteico
C: Disminución de la renovación de proteínas y aumento del almacenamiento de grasa
D: Sin cambios metabólicos significativos
Respuesta: B: Aumento del gasto energético, pérdida de peso y catabolismo proteico

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248. Síndrome de Cushing y niveles de cortisol
¿Cuál es la causa principal de los síntomas observados en el síndrome de Cushing?
R: Niveles excesivos de cortisol debido a la sobreproducción o la administración exógena
B: Niveles bajos de cortisol e insuficiencia suprarrenal
C: Niveles elevados de hormona tiroidea
D: Hipersecreción de aldosterona
Respuesta: A: Niveles excesivos de cortisol debido a la sobreproducción o la administración exógena

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249. Hormona tiroidea y termogénesis
¿Cómo contribuyen las hormonas tiroideas a la termogénesis?
R: Al inhibir la oxidación de grasas
B: Al disminuir la tasa metabólica y reducir la producción de calor
C: Al aumentar el desacoplamiento mitocondrial y la producción de calor
D: Al aumentar el almacenamiento de glucosa y reducir el gasto energético
Respuesta: C: Al aumentar el desacoplamiento mitocondrial y la producción de calor

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250. Regulación de la secreción de cortisol por la ACTH
¿Cómo regula la secreción de cortisol la hormona adrenocorticotrópica (ACTH)?
R: La ACTH no tiene ningún efecto sobre la secreción de cortisol
B: La ACTH inhibe la liberación de cortisol para prevenir la sobreproducción
C: La ACTH estimula la liberación de cortisol de la corteza suprarrenal en respuesta al estrés
D: La ACTH estimula directamente la producción de aldosterona en lugar de cortisol
Respuesta: C: La ACTH estimula la liberación de cortisol de la corteza suprarrenal en respuesta al estrés

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251. Gasto cardíaco durante el ejercicio
¿Cómo se incrementa el gasto cardíaco durante el ejercicio?
R: Al aumentar tanto la frecuencia cardíaca como el volumen sistólico
B: Al disminuir la frecuencia cardíaca pero aumentar el volumen sistólico
C: Al disminuir el volumen sistólico pero aumentar la frecuencia cardíaca
D: Manteniendo una frecuencia cardíaca y un volumen sistólico constantes
Respuesta: R: Al aumentar tanto la frecuencia cardíaca como el volumen sistólico

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252. Respuesta ventilatoria al ejercicio
¿Qué impulsa el aumento inicial de la ventilación durante el ejercicio?
R: Disminución del pH en la sangre
B: Niveles elevados de CO2 detectados por los quimiorreceptores centrales
C: Entrada neuronal de la corteza motora y los receptores periféricos
D: Aumento de los niveles de oxígeno en la sangre
Respuesta: C: Entrada neuronal de la corteza motora y los receptores periféricos

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253. Extracción de oxígeno en músculos activos
¿Cómo cambia la extracción de oxígeno en los músculos activos durante el ejercicio?
R: Disminuye debido al aumento del flujo sanguíneo
B: Disminuye debido a la reducción de la disponibilidad de oxígeno
C: Permanece constante independientemente de la intensidad del ejercicio
D: Aumenta debido a la mayor demanda de oxígeno y al aumento del flujo sanguíneo
Respuesta: D: Aumenta debido a la mayor demanda de oxígeno y al aumento del flujo sanguíneo

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254. Papel de los barorreceptores durante el ejercicio
¿Cuál es el papel de los barorreceptores durante el ejercicio?
R: Para aumentar la frecuencia cardíaca al inhibir la actividad parasimpática
B: Ajustar la presión arterial modulando la actividad simpática y parasimpática
C: Para mantener una frecuencia cardíaca constante
D: Estimular directamente la absorción de oxígeno en los músculos
Respuesta: B: Ajustar la presión arterial modulando la actividad simpática y parasimpática

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255. Efecto del ejercicio en la distribución del flujo sanguíneo
¿Cómo se altera la distribución del flujo sanguíneo durante el ejercicio?
R: El flujo sanguíneo al cerebro se reduce para aumentar el flujo a los músculos
B: El flujo sanguíneo permanece distribuido uniformemente por todo el cuerpo
C: El flujo sanguíneo aumenta a los músculos activos y disminuye a los órganos no esenciales
D: Se reduce el flujo sanguíneo a la piel para evitar la pérdida de calor
Respuesta: C: El flujo sanguíneo aumenta a los músculos activos y disminuye a los órganos no esenciales

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256. Papel del mecanismo Frank-Starling en el ejercicio
¿Cómo contribuye el mecanismo de Frank-Starling al aumento del gasto cardíaco durante el ejercicio?
R: Al disminuir la contractilidad cardíaca
B: Al reducir el volumen sistólico para mantener una frecuencia cardíaca constante
C: Al aumentar la frecuencia cardíaca sin cambiar el volumen sistólico
D: Al aumentar el volumen sistólico mediante un aumento del retorno venoso y el llenado ventricular
Respuesta: D: Al aumentar el volumen sistólico mediante un aumento del retorno venoso y el llenado ventricular

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257. Cociente respiratorio (RQ) durante el ejercicio
¿Qué indica un cociente respiratorio (RQ) cercano a 1.0 durante el ejercicio?
R: Uso predominante de carbohidratos como fuente de energía
B: Uso predominante de grasas como fuente de energía
C: Uso equitativo de carbohidratos y grasas
D: Disminución de la eficiencia de la utilización del oxígeno
Respuesta: A: Uso predominante de carbohidratos como fuente de energía

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258. Umbral anaeróbico y acumulación de lactato
¿Qué ocurre en el umbral anaeróbico durante el ejercicio intenso?
R: Confianza total en el metabolismo anaeróbico
B: Disminución de la producción de lactato debido al aumento de la disponibilidad de oxígeno
C: Rápida acumulación de lactato en la sangre cuando el suministro de oxígeno se vuelve insuficiente
D: Disminución del rendimiento muscular debido al agotamiento del glucógeno
Respuesta: C: Rápida acumulación de lactato en la sangre a medida que el suministro de oxígeno se vuelve insuficiente

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259. Deriva cardiovascular durante el ejercicio prolongado
¿Qué es la deriva cardiovascular y cómo afecta a la frecuencia cardíaca durante el ejercicio prolongado?
R: Frecuencia cardíaca constante con disminución del volumen sistólico
B: Disminución de la frecuencia cardíaca debido al aumento del volumen sistólico
C: Un aumento gradual de la frecuencia cardíaca debido a la disminución del volumen sistólico y al mantenimiento del gasto cardíaco
D: Disminución de la frecuencia cardíaca debido a la reducción de la actividad simpática
Respuesta: C: Un aumento gradual de la frecuencia cardíaca debido a la disminución del volumen sistólico y al mantenimiento del gasto cardíaco

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260. Deuda de oxígeno después del ejercicio
¿Qué es la deuda de oxígeno y cómo se paga después del ejercicio?
R: La deuda de oxígeno es el oxígeno adicional necesario para restablecer las condiciones metabólicas a los niveles previos al ejercicio y se amortiza mediante un mayor consumo de oxígeno después del ejercicio.
B: La deuda de oxígeno es la deficiencia de oxígeno durante el ejercicio y se compensa con un mayor almacenamiento de oxígeno en los músculos
C: La deuda de oxígeno es el oxígeno utilizado durante el ejercicio y se compensa con la disminución del consumo de oxígeno después del ejercicio
D: La deuda de oxígeno no tiene ningún efecto en la fisiología posterior al ejercicio
Respuesta: La deuda de oxígeno es el oxígeno adicional necesario para restablecer las condiciones metabólicas a los niveles previos al ejercicio y se amortiza mediante un mayor consumo de oxígeno después del ejercicio.

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261. Fototransducción en bastoncillos
¿Qué ocurre durante la fototransducción en los bastoncillos cuando se exponen a la luz?
R: La rodopsina se activa, lo que provoca la hiperpolarización de los bastones y reduce la liberación de neurotransmisores.
B: La rodopsina se inactiva, lo que provoca la despolarización del bastón
C: Los bastoncillos aumentan la liberación de glutamato
D: Los canales de calcio se abren, lo que lleva a una mayor liberación de neurotransmisores
Respuesta: R: La rodopsina se activa, lo que provoca la hiperpolarización de los bastones y reduce la liberación de neurotransmisores

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262. Papel del cGMP en la fototransducción
¿Cómo funciona el cGMP en la vía de fototransducción en ausencia de luz?
R: El cGMP activa directamente las proteínas opsinas
B: el cGMP cierra los canales de sodio, lo que lleva a la hiperpolarización de los fotorreceptores
C: El cGMP mantiene abiertos los canales de sodio, manteniendo el estado despolarizado del fotorreceptor
D: el cGMP se degrada a GMP, lo que abre los canales de potasio
Respuesta: C: el cGMP mantiene abiertos los canales de sodio, manteniendo el estado despolarizado del fotorreceptor

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263. Teoría tricromática de la visión cromática
¿Cuál es la base de la teoría tricromática de la visión del color?
R: La presencia de tres tipos de células cónicas, cada una sensible a diferentes longitudes de onda de luz (rojo, verde, azul)
B: La capacidad de las varillas para detectar tres longitudes de onda de luz diferentes
C: El procesamiento del color por parte del cerebro en función de los niveles de brillo
D: La interacción entre bastones y conos para crear la percepción del color
Respuesta: R: La presencia de tres tipos de células cónicas, cada una sensible a diferentes longitudes de onda de luz (roja, verde, azul)

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264. Inhibición lateral en la retina
¿Cuál es el papel de la inhibición lateral en el procesamiento visual de la retina?
R: Disminuye la agudeza visual al reducir la intensidad de la señal
B: Mejora el contraste de las imágenes al inhibir la actividad de los fotorreceptores vecinos
C: Aumenta la sensibilidad a la luz tenue al amplificar las señales de los bastoncillos
D: Mejora la percepción del color al activar las células cónicas
Respuesta: R: Mejora el contraste de las imágenes al inhibir la actividad de los fotorreceptores vecinos

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265. Papel de la fóvea en la agudeza visual
¿Por qué la fóvea proporciona la mayor agudeza visual?
R: Tiene la mayor concentración de células bastoncillos
B: Tiene la mayor concentración de células cónicas y no tiene vasos sanguíneos que oculten la visión
C: Recibe información de ambos ojos simultáneamente
D: Tiene los campos receptivos más grandes para los fotorreceptores
Respuesta: B: Tiene la mayor concentración de células cónicas y no tiene vasos sanguíneos que oculten la visión

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266. Adaptación a la oscuridad en el sistema visual
¿Qué es la adaptación a la oscuridad y cómo ocurre?
R: La adaptación a la oscuridad es la respuesta inmediata a los cambios en la intensidad de la luz
B: La adaptación a la oscuridad es el proceso de disminución de la sensibilidad visual con luz brillante
C: La adaptación a la oscuridad ocurre cuando los conos aumentan su sensibilidad a la luz
D: La adaptación a la oscuridad es el proceso mediante el cual los ojos se vuelven más sensibles a los niveles bajos de luz, lo que implica la regeneración de la rodopsina en los bastoncillos
Respuesta: D: La adaptación a la oscuridad es el proceso mediante el cual los ojos se vuelven más sensibles a los niveles bajos de luz, lo que implica la regeneración de la rodopsina en los bastoncillos

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267. Procesamiento de información visual en el LGN
¿Cuál es el papel principal del núcleo geniculado lateral (LGN) en el procesamiento visual?
R: Transmitir y procesar la información visual de la retina a la corteza visual
B: Para controlar directamente los movimientos oculares
C: Integrar la información auditiva y visual
D: Generar imágenes visuales en el lóbulo occipital
Respuesta: R: Transmitir y procesar la información visual desde la retina hasta la corteza visual

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268. Quiasma óptico y procesamiento del campo visual
¿Cuál es la importancia del quiasma óptico en el procesamiento del campo visual?
R: Separa la información de bastones y conos
B: Envía información visual directamente al tálamo
C: Procesa la percepción de profundidad
D: Permite cruzar la información visual de cada ojo, por lo que el campo visual izquierdo es procesado por el hemisferio derecho y viceversa
Respuesta: D: Permite cruzar la información visual de cada ojo, por lo que el hemisferio derecho procesa el campo visual izquierdo y viceversa

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269. Papel de la retina en el procesamiento visual
¿Cuál es la función principal de la retina en el procesamiento visual?
R: Para enfocar la luz en la lente
B: Detectar la luz y convertirla en señales eléctricas que puedan ser procesadas por el cerebro
C: Para controlar la cantidad de luz que entra en el ojo
D: Generar las imágenes visuales iniciales para la percepción
Respuesta: B: Detectar la luz y convertirla en señales eléctricas que el cerebro pueda procesar

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270. Impacto del desprendimiento de retina en la visión
¿Cuál es el efecto del desprendimiento de retina en la visión?
R: Solo afecta a la visión periférica
B: Mejora la agudeza visual debido al aumento de la sensibilidad a la luz
C: Aumenta el riesgo de daltonismo
D: Interrumpe la conexión entre los fotorreceptores y el epitelio pigmentario retiniano subyacente, lo que provoca la pérdida de visión en la zona afectada
Respuesta: D: Interrumpe la conexión entre los fotorreceptores y el epitelio pigmentario retiniano subyacente, lo que provoca la pérdida de visión en el área afectada

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271. Papel del hígado en la gluconeogénesis
¿Cómo contribuye el hígado a mantener los niveles de glucosa en sangre durante el ayuno?
R: Al producir glucosa a través de la gluconeogénesis a partir de sustratos que no son carbohidratos
B: Al almacenar el exceso de glucosa como glucógeno
C: Al convertir la glucosa en ácidos grasos para su almacenamiento
D: Al inhibir la liberación de insulina del páncreas
Respuesta: R: Al producir glucosa a través de la gluconeogénesis a partir de sustratos que no son carbohidratos

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272. Desintoxicación del amoníaco por el hígado
¿Cómo desintoxica el hígado el amoniaco producido durante el metabolismo de las proteínas?
R: Al convertirlo en glucosa
B: Al convertirla en urea, que luego es excretada por los riñones
C: Al almacenarlo en el hígado como glucógeno
D: Al liberarlo en el torrente sanguíneo para que sea exhalado por los pulmones
Respuesta: B: Al convertirla en urea, que luego es excretada por los riñones

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273. Papel de las enzimas del citocromo P450
¿Cuál es la función principal de las enzimas del citocromo P450 en el hígado?
R: Para sintetizar los ácidos biliares
B: Para metabolizar y desintoxicar varios fármacos y xenobióticos
C: Para almacenar vitaminas y minerales
D: Para producir glucosa durante el ayuno
Respuesta: B: Para metabolizar y desintoxicar varios fármacos y xenobióticos

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274. El papel del hígado en el metabolismo de los lípidos
¿Cómo contribuye el hígado al metabolismo de los lípidos?
R: Al almacenar el colesterol
B: Al descomponer los ácidos grasos en glucosa
C: Al convertir los triglicéridos en aminoácidos
D: Al sintetizar lipoproteínas y convertir el exceso de carbohidratos en triglicéridos
Respuesta: D: Al sintetizar lipoproteínas y convertir el exceso de carbohidratos en triglicéridos

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275. Producción y secreción de bilis
¿Cuál es la importancia de la producción de bilis por el hígado?
R: La bilis ayuda a la digestión y absorción de grasas en el intestino delgado
B: La bilis neutraliza el ácido del estómago en el intestino delgado
C: La bilis digiere directamente las proteínas del estómago
D: La bilis almacena glucosa en el hígado
Respuesta: R: La bilis ayuda a la digestión y absorción de grasas en el intestino delgado

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276. Impacto de la cirrosis hepática en la función metabólica
¿Cómo afecta la cirrosis hepática a las funciones metabólicas del hígado?
R: Afecta los procesos de gluconeogénesis, síntesis de proteínas y desintoxicación
B: Mejora la producción de glucosa y la síntesis de proteínas
C: Solo afecta la producción de bilis
D: Aumenta la capacidad del hígado para desintoxicar los fármacos
Respuesta: R: Afecta los procesos de gluconeogénesis, síntesis de proteínas y desintoxicación

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277. Conversión de bilirrubina en el hígado
¿Qué papel desempeña el hígado en el metabolismo de la bilirrubina?
R: Almacena bilirrubina para su uso posterior
B: Produce bilirrubina a partir de la hemoglobina
C: Convierte la bilirrubina no conjugada en bilirrubina conjugada para su excreción en la bilis
D: Excreta bilirrubina directamente en el torrente sanguíneo
Respuesta: C: Convierte la bilirrubina no conjugada en bilirrubina conjugada para su excreción en la bilis

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278. El papel del hígado en la síntesis de proteínas
¿Qué proteína es sintetizada principalmente por el hígado y es esencial para mantener la presión osmótica sanguínea?
A: Insulina
B: Hemoglobina
C: Fibrinógeno
D: Albúmina
Respuesta: D: Albúmina

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279. Papel del hígado en el metabolismo hormonal
¿Cómo contribuye el hígado al metabolismo hormonal?
R: Inactivando y metabolizando hormonas como la insulina y las hormonas esteroides
B: Al producir todas las hormonas del cuerpo
C: Al convertir las hormonas en formas activas
D: Al almacenar hormonas para liberarlas durante el ayuno
Respuesta: A: Inactivando y metabolizando hormonas como la insulina y las hormonas esteroides

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280. La función del hígado en la coagulación de la sangre
¿Cómo contribuye el hígado al proceso de coagulación de la sangre?
R: Al inhibir la agregación plaquetaria
B: Al descomponer los coágulos después de que se forman
C: Al convertir el fibrinógeno en fibrina
D: Al sintetizar los factores de coagulación que son esenciales para la cascada de la coagulación
Respuesta: D: Al sintetizar los factores de coagulación que son esenciales para la cascada de la coagulación

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281. Papel del hipocampo en la formación de la memoria
¿Cuál es el papel principal del hipocampo en el aprendizaje y la memoria?
R: Es crucial para la consolidación de las memorias a corto plazo en memorias a largo plazo
B: Almacena recuerdos a largo plazo de forma permanente
C: Controla el aprendizaje motor y los reflejos
D: Procesa la información sensorial
Respuesta: R: Es crucial para la consolidación de las memorias a corto plazo en memorias a largo plazo

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282. Potenciación a largo plazo (LTP) y plasticidad sináptica
¿Qué es la potenciación a largo plazo (LTP) y por qué es importante para la memoria?
R: La LTP es el fortalecimiento de las conexiones sinápticas, haciéndolas más eficaces en la transmisión de señales, lo cual es esencial para el aprendizaje y la memoria
B: La LTP es el debilitamiento de las conexiones sinápticas para eliminar recuerdos innecesarios
C: La LTP disminuye la sensibilidad de las sinapsis, impidiendo la formación de memoria
D: La LTP ocurre solo en el cerebelo y no está relacionada con la memoria
Respuesta: R: La LTP es el fortalecimiento de las conexiones sinápticas, haciéndolas más efectivas en la transmisión de señales, lo cual es esencial para el aprendizaje y la memoria

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283. Neurotransmisor involucrado en la LTP
¿Qué neurotransmisor está más estrechamente asociado con la inducción de la LTP en el hipocampo?
A: GABA
B: Dopamina
C: Glutamato
D: Serotonina
Respuesta: C: Glutamato

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284. Papel de los receptores NMDA en el aprendizaje
¿Cómo contribuyen los receptores NMDA al aprendizaje y la memoria?
R: Los receptores NMDA solo participan en el aprendizaje motor
B: Los receptores NMDA inhiben la liberación de neurotransmisores, lo que reduce la formación de memoria
C: Los receptores NMDA bloquean los potenciales de acción en el hipocampo
D: Los receptores NMDA permiten la entrada de calcio a las neuronas, lo cual es fundamental para la plasticidad sináptica y la formación de la memoria
Respuesta: D: Los receptores NMDA permiten la entrada de calcio a las neuronas, lo cual es fundamental para la plasticidad sináptica y la formación de la memoria

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285. Efecto del estrés en la consolidación de la memoria
¿Cómo afecta el estrés crónico a la consolidación de la memoria?
R: El estrés crónico perjudica la consolidación de la memoria al afectar la función del hipocampo
B: El estrés crónico mejora la consolidación de la memoria
C: El estrés crónico no tiene ningún efecto sobre la memoria
D: El estrés crónico mejora la memoria a corto plazo pero perjudica la memoria a largo plazo
Respuesta: R: El estrés crónico perjudica la consolidación de la memoria al afectar la función del hipocampo

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286. Papel de la amígdala en la memoria
¿Qué papel desempeña la amígdala en la memoria?
R: La amígdala está involucrada en los aspectos emocionales de la memoria, particularmente en los recuerdos relacionados con el miedo
B: La amígdala almacena todos los recuerdos a largo plazo
C: La amígdala solo participa en el aprendizaje motor
D: La amígdala procesa los recuerdos visuales
Respuesta: R: La amígdala está involucrada en los aspectos emocionales de la memoria, particularmente en los recuerdos relacionados con el miedo

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287. Neurogénesis y memoria
¿Dónde ocurre principalmente la neurogénesis en adultos y cómo se relaciona con la memoria?
R: En la amígdala, mejora la memoria emocional
B: En el hipocampo, contribuye a la formación de nuevos recuerdos
C: En la corteza prefrontal, lo que afecta a la toma de decisiones
D: En el cerebelo, mejora la memoria motora
Respuesta: B: En el hipocampo, contribuye a la formación de nuevos recuerdos

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288. Papel de la acetilcolina en el aprendizaje
¿Cuál es el papel de la acetilcolina en el aprendizaje y la memoria?
R: La acetilcolina mejora la plasticidad sináptica y es crucial para la codificación de nuevos recuerdos
B: La acetilcolina inhibe la plasticidad sináptica, reduciendo la formación de memoria
C: La acetilcolina solo participa en el aprendizaje motor
D: La acetilcolina está relacionada principalmente con la regulación del sueño
Respuesta: R: La acetilcolina mejora la plasticidad sináptica y es crucial para la codificación de nuevos recuerdos

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289. Impacto del envejecimiento en la memoria
¿Cómo suele afectar el envejecimiento al aprendizaje y la memoria?
R: El envejecimiento se asocia con una disminución de la capacidad de formar nuevos recuerdos y recuperar los existentes debido a los cambios en el hipocampo
B: El envejecimiento mejora la recuperación de la memoria, pero perjudica la formación de nuevos recuerdos
C: El envejecimiento no tiene un impacto significativo en la memoria
D: El envejecimiento mejora la memoria al aumentar la plasticidad sináptica
Respuesta: R: El envejecimiento se asocia con una disminución en la capacidad de formar nuevos recuerdos y recuperar los existentes debido a los cambios en el hipocampo

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290. Mecanismos del olvido
¿Cuál es un mecanismo propuesto para el olvido en el cerebro?
R: Neurogénesis en la amígdala
B: Aumento de la plasticidad sináptica que sobrescribe los recuerdos antiguos
C: Activación continua de los receptores de NMDA
D: Poda sináptica, que elimina las conexiones sinápticas no utilizadas, lo que provoca la pérdida de rastros de memoria
Respuesta: D: Poda sináptica, que elimina las conexiones sinápticas no utilizadas, lo que lleva a la pérdida de rastros de memoria

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291. Papel de la leptina en la regulación del apetito
¿Cómo regula la leptina el apetito y el equilibrio energético?
R: La leptina le indica al hipotálamo que reduzca la ingesta de alimentos y aumente el gasto energético
B: La leptina estimula el hambre al activar el núcleo arqueado
C: La leptina aumenta el apetito al disminuir la sensibilidad a la insulina
D: La leptina no tiene ningún efecto sobre el equilibrio energético
Respuesta: R: La leptina le indica al hipotálamo que reduzca la ingesta de alimentos y aumente el gasto de energía

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292. Núcleos hipotalámicos involucrados en el hambre
¿Qué núcleo hipotalámico participa principalmente en la promoción del hambre?
A: Núcleo ventromedial
B: Núcleo supraquiasmático
C: Núcleo arqueado
D: núcleo paraventricular
Respuesta: C: Núcleo arqueado

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293. La grelina y la estimulación del apetito
¿Cuál es el papel principal de la grelina en la regulación del apetito?
R: La grelina estimula el apetito al actuar sobre el hipotálamo para aumentar la ingesta de alimentos
B: La grelina inhibe el apetito al reducir la secreción de insulina
C: La grelina aumenta el gasto energético
D: La grelina promueve la oxidación de grasas
Respuesta: R: La grelina estimula el apetito al actuar sobre el hipotálamo para aumentar la ingesta de alimentos

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294. Papel del hipotálamo ventromedial en la saciedad
¿Cuál es la función del hipotálamo ventromedial (VMH) en el balance energético?
R: El VMH participa en la señalización de la saciedad y en la inhibición de la ingesta de alimentos.
B: El VMH estimula el hambre y aumenta la ingesta de alimentos
C: El VMH regula los ritmos circadianos
D: El VMH no desempeña ningún papel en el equilibrio energético
Respuesta: R: El VMH participa en la señalización de la saciedad y en la inhibición de la ingesta de alimentos

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295. El neuropéptido Y (NPY) y el control del apetito
¿Cómo influye el neuropéptido Y (NPY) en el apetito?
R: El NPY reduce la sensibilidad a la insulina
B: El NPY reduce el apetito al inhibir la liberación de grelina
C: El NPY promueve el gasto energético
D: El NPY aumenta la ingesta de alimentos al estimular los centros de hambre en el hipotálamo
Respuesta: D: El NPY aumenta la ingesta de alimentos al estimular los centros de hambre en el hipotálamo

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296. El papel de la insulina en la regulación del apetito
¿Cómo afecta la insulina al apetito y al equilibrio energético?
R: La insulina reduce el apetito al actuar sobre el hipotálamo y promover la saciedad
B: La insulina aumenta el apetito al promover el almacenamiento de grasa
C: La insulina no tiene ningún efecto sobre la regulación del apetito
D: La insulina reduce el gasto energético
Respuesta: R: La insulina reduce el apetito al actuar sobre el hipotálamo y promover la saciedad

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297. Efecto de las lesiones hipotalámicas en la conducta alimentaria
¿Cuál es el posible resultado de las lesiones en el hipotálamo lateral?
R: Reducción de la ingesta de alimentos y pérdida de peso debido a la disminución de las señales de hambre
B: Aumento de la ingesta de alimentos y aumento de peso
C: Interrupción de los patrones de sueño
D: Termogénesis mejorada
Respuesta: R: Reducción de la ingesta de alimentos y pérdida de peso debido a la disminución de las señales de hambre

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298. Integración de señales en el hipotálamo
¿Cómo integra el hipotálamo las señales de varias hormonas para regular el equilibrio energético?
R: Controlando exclusivamente los ritmos circadianos
B: Al producir hormonas que aumentan directamente el almacenamiento de grasa
C: Regulando la presión arterial a través del equilibrio de líquidos
D: Al recibir y procesar señales de hormonas como la leptina, la grelina y la insulina para modular el hambre y la saciedad
Respuesta: D: Al recibir y procesar señales de hormonas como la leptina, la grelina y la insulina para modular el hambre y la saciedad

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299. Papel del sistema de melanocortina en el equilibrio energético
¿Cómo afecta el sistema de melanocortina del hipotálamo al equilibrio energético?
R: Regula la ingesta de alimentos al modular la actividad de las neuronas que influyen en el hambre y la saciedad
B: Aumenta directamente el almacenamiento de grasa en el tejido adiposo
C: Promueve la absorción de glucosa en los músculos
D: Disminuye el gasto energético
Respuesta: R: Regula la ingesta de alimentos al modular la actividad de las neuronas que influyen en el hambre y la saciedad

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300. Efecto del estrés crónico en la regulación del apetito
¿Cómo afecta el estrés crónico al apetito y al equilibrio energético?
R: El estrés crónico reduce la ingesta de alimentos debido al aumento de la sensibilidad a la leptina
B: El estrés crónico puede aumentar el apetito y provocar un aumento de peso al influir en los niveles de cortisol y la señalización hipotalámica
C: El estrés crónico no tiene ningún efecto sobre el apetito
D: El estrés crónico aumenta exclusivamente el gasto energético
Respuesta: B: El estrés crónico puede aumentar el apetito y provocar un aumento de peso al influir en los niveles de cortisol y la señalización hipotalámica